Thématique 1.2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’hypotonicité ?

A

Diminution du tonus musculaire, une réduction de la tension passive des muscles au repos

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Q

Qu’est-ce que l’hypertonicité ?

A

Augmentation anormale du tonus musculaire rendant muscles rigides et résistants aux mouvements passifs

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3
Q

Qu’est-ce que la spasticité ?

A

Forme spécifique d’hypertonicité caractérisée par une augmentation du tonus musculaire avec une résistance au mouvement qui varie en fonction de la vitesse d’étirement

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4
Q

V/F : Le mauvais contrôle des entrées sensorielles et des inhibitions spinales peut causer de la spasticité

A

Vrai

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5
Q

V/F : Spasticité (hypertonicité réflexe) peut causer des limitations fonctionnelles mais pas l’hypotonicité

A

Faux : Les deux peuvent mener à des limitations fonctionnelles

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6
Q

Qu’est-ce que la plasticité ?

A

Capacité d’un système à s’adapter et à se modifier en réponse à des stimuli internes ou externes

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7
Q

Quelles peuvent être les conséquences de la non-utilisation du membre sur le cerveau et sur l’apprentissage sensorimoteur ?

A

Cerveau :
- Perte des entrées sensorielles
- Baisse activation cérébrale

App. sensorimoteur :
- Perte contrôle des motoneurones
- Perte contrôle des réflexes

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8
Q

Quels sont les effets de l’utilisation du membre sur le cerveau et sur l’apprentissage sensorimoteur ?

A

Cerveau :
- Recrutement des afférences sensorielles
- Augmentation activité cérébrale

App. sensorimoteur :
- Réactivation des processus sensorimoteurs cérébraux et des contrôles descendants

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9
Q

V/F : La stimulation sensorielle (ou périphérique) à un rôle important dans la plasticité

A

Vrai : Car stimulation sensorielle -> contraction muscles -> afférentes sensorielles vers le cerveau

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10
Q

Quels sont les types de stimulation sensorielle / périphérique par l’étirement musculaire ?

A
  • Passif
  • Actif
  • Positionnement prolongé
  • Isotonique (tension constante)
  • Isokinétique (vitesse constante)
  • Orthèse et autres moulages
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11
Q

Quels sont les types de stimulation sensorielle / périphérique par agents physiques ?

A
  • Thérapie par onde de choc
  • Ultrasons
  • Cryothérapie (exposition au froid)
  • Thermothérapie (variations températures)
  • Vibration
  • Stimulation électrique
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12
Q

Qu’est-ce que la stimulation électrique neuromusculaire (NMES) ?

A

Déclenchement de contraction musculaire avec des impulsions électriques

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13
Q

Qu’est-ce que la vibration mécanique tendineuse (VMT) ?

A

Stimulation par vibrations appliquée sur un tendon ou un muscle pour moduler l’activité neuromusculaire

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14
Q

Qu’est-ce que la stimulation magnétique périphérique répétitive (rPMS) ?

A

Technique non-invasive qui utilise les impulsions magnétiques pour stimuler les nerfs périphériques et muscles plus profonds que l’électrostimulation classique

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15
Q

Quels sont les effets de la VMT ?

A
  • Baisse de spasticité
  • Meilleur contrôle moteur
  • Influence plasticité cérébrale
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16
Q

V/F : La proprioception n’est pas importante dans l’apprentissage et la rééducation motrice

A

Faux : Importante

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17
Q

V/F : La plasticité maladapté (désorganisation cérébrale) peut empêcher la rééducation de la fonction

A

Vrai

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18
Q

AVC pédiatrique : Quels sont les effets de la stimulation neuromusculaire sur la plasticité sensorimotrice de l’enfant avec une parésie d’un seul côté ?

A
  • Augmentation de l’excitabilité corticale
  • Meilleure synchronisation corticospinale
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19
Q

AVC pédiatrique : Quels sont les effets de la stimulation neuromusculaire sur les paramètres fonctionnels de l’enfant avec une parésie d’un seul côté ?

A
  • Augmentation ROM flexion dorsale
  • Amélioration des paramètres de marche
  • Amélioration de l’estime de soi
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20
Q

Quels sont les techniques d’étude des changements plastiques du cerveau ?

A
  • Stimulation magnétiques transcrâniennes (TMS)
  • IRM et fMRI (fonctionnelle)
  • Tractographie par IRM
  • Électroencéphalographie (EEG)
  • Magnétoencéphalographie (MEG)
  • Tomographie par émission de positrons (PET Scan)
  • Imagerie optique
  • Réflexologie
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21
Q

V/F : La perte des réafférences sensorielles n’entraine pas une réorganisation du cortex somatosensoriel

A

Faux

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22
Q

Quelles peuvent être les pertes sensorielles qui entraînerait une réorganisation du cortex somatosensoriel ?

A
  • Perte vision ou audition
  • Amputation
  • Lésion nerveuse périphérique
  • Lésion moelle épinière
  • Rhizotomie (section racines post.)
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23
Q

V/F : L’amputation main provoque la mort des neurones, des voies sensorielles issues de la main et des cellules corticales de la zone de la main, ce qui induit de la douleur

A

Faux

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24
Q

V/F : L’amputation de main induit une suractivation des aires M1 des pieds ce qui perturbe beaucoup contrôle moteur du côté amputé

A

Faux

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25
Q

V/F : L’amputation main induit la suractivation des fuseaux neuromusculaires des muscles de avant-bras ce qui suractive la zone corticale de avant-bras

A

Faux

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26
Q

V/F : Après amputation de main, il existe une dénervation puis une réorganisation au niveau cortical sensoriel ce qui contribue à une sensation fantôme et peut même générer de la douleur

A

Vrai

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27
Q

V/F : La stimulation de la peau proximale au moignon évoque des potentiels sensoriels évoqués (SEPs) moins grands que ceux du côté non-amputé

A

Faux : SEPs plus grands à cause de la réorganisation des cartes sensorielles

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28
Q

V/F : Dans le cas d’une amputation de la main, les neurones de la région corticale qui recevaient les informations sensorielles en provenance de la main sont maintenant activés par une stimulation de l’avant-bras

A

Vrai

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29
Q

V/F : Dans le concept de plasticité, quand un système sensoriel est déficient alors il n’est pas remplacé

A

Faux : D’autres systèmes prennent la relève

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30
Q

Que se passe t-il durant le phénomène de plasticité après la perte de vue et de l’utilisation du braille ?

A

1 an après l’entrainement au braille : Augmentation de l’activité du cortex somesthésique primaire (S1), du cortex moteur primaire (M1) et cortex visuel
Cortex visuel (qui ne reçoit plus d’afférence) va faire des liens avec zone motrice du toucher

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31
Q

V/F : Amputation d’un membre n’induit pas la mort de la zone du cortex somesthésique qui en codait les infos sensorielles

A

Vrai

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32
Q

V/F : Lésion corticale peut induire l’activation de synapses qui étaient silencieuses (non-actives)

A

Vrai

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33
Q

V/F : Perte d’une modalité sensorielle induit des changements au n/v du cerveau et les zones codant normalement pour cette modalité perdue serviront à une autre modalité sensorielle

A

Vrai

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34
Q

V/F : C’est grâce à des récepteurs cutanés super puissant qu’une personne non-voyante peut lire le Braille

A

Faux

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35
Q

Par quoi la carte motrice de la main peut être influencée ?

A
  • Usage habituel
  • Pratique de tâches particulières

Ex.: Latéralité manuelle, joueur de violon, lecture du Braille, nouvelle habileté sensorimotrice

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36
Q

V/F : Quand tout un système sensoriel est déficient, le système nerveux central ne peut plus programmer de mouvement

A

Faux : utiliser d’autres systèmes disponibles

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37
Q

V/F : Prise en charge des zones lésées par les zones voisines non lésées va modifier les cartographies corticales sensorielles

A

Vrai

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38
Q

V/F : Entrainement physique spécifique induit une réorganisation spinale

A

Faux

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39
Q

V/F : L’apprentissage d’une nouvelle tâche avec des milliers de répétitions peut induire une modification des cartes corticales sensori-motrices des segments corporels impliqués

A

Vrai : au dépend des autres zones

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40
Q

V/F : La plasticité cérébrale ne se produit pas en l’absence de lésion cérébrale

A

Faux : Peut se produire sans lésion cérébrale

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41
Q

Dans quels cas (2) il peut y avoir de la plasticité cérébrale ?

A

Sans lésion : Processus neuronaux normaux impliqués dans l’apprentissage d’habiletés motrices complexes (plasticité sous-jacente à apprentissage moteur)
Après lésion : Réorganisation fonctionnelle du cerveau grâce à la répétition habiletés motrices (plasticité post-lésionnelle dépendant des exercices)

42
Q

V/F : La réorganisation fonctionnelle du cerveau post-lésionnelle est un processus dynamique et maintenue

43
Q

Quels sont les trois conditions pour que la récupération du cerveau se fasse, se maintienne et contribue à la récupération des fonctions ?

A
  1. Complexité des habiletés (orientées vers fonction)
  2. Répétition de ces habiletés (fréquence)
  3. Motivation des patients (attention, participation)
44
Q

V/F : Un AVC peut être une lésion corticale, sous-corticale, spinale et périphérique

A

Faux : Corticale ou sous corticale (pas lésion moelle épinière ou périphérique)

45
Q

Qu’est-ce qu’un AVC ischémique vs AVC hémorragique ?

A

Ischémique : Obstruction artères cérébrales par un caillot de sang
Hémorragique : Rupture d’un vaisseau sanguin dans le cerveau entrainant une hémorragie ou un compression des tissus cérébraux

46
Q

V/F : Les deux types d’AVC (ischémique ou hémorragique) induisent des processus neuroinflammatoires pareil et influence la plasticité cérébrale de la même manière

A

Faux : Différents et pas le même effet au niveau de la plasticité cérébrale

47
Q

V/F : La moelle épinière ne subira aucune modification après un AVC

A

Faux : Même si pas une lésion de la moelle, il y aura tout de même de la plasticité spinale

48
Q

Après un AVC, quel est le rôle de la réadaptation ?

A

Favoriser la plasticité cérébrale (influence sur les bio marqueurs) ce qui aide à la récupération des fonctions (amélioration des performances)

49
Q

V/F : Pour améliorer la récupération des fonctions après un AVC, il faut que la thérapie induise une réorganisation du SNC

50
Q

V/F : Les indicateurs de cette influence (thérapie) pourraient être une baisse de l’hyperactivité de l’hémisphère non lésé et une meilleure activation de l’hémisphère lésé

51
Q

V/F : Complexité des tâches motrices, répétition de ces tâches et attention/motivation des patients sont importants pour modifier la cartographie corticale abîmée et permettre de mieux récupérer les fonctions altérées

52
Q

V/F : En général, thérapie ne nécessite pas que les patients soient motivé si les physio réussissent à imposer la complexité et répétition des tâches motrices

53
Q

Qu’arrive t-il si j’ai une lésion du cortex moteur (M1) droit et que je fais des mouvements de la main droite ?

A

Mouvement de la main droite (non parétique) est contrôlée par M1 gauche non-lésé

54
Q

Qu’arrive t-il au site de lésion de l’hémisphère D si je fais un mouvement de la main G ?

A

Hypo-activation (mort neuronal)

55
Q

Qu’arrive t-il à la zone péri-lésionnelle de l’hémisphère D si je fais un mouvement de la main G ?

A

Hyper-activation transitoire : Structures normalement silencieuses pour le mouvement de la main gauche

56
Q

Pourquoi se produit-il une hyperactivation transitoire à la zone péri-lésionnelle de l’hémisphère lésé ?

A

À cause de la perte des inhibitions en provenance du site de lésion, donc perte des cartes motrices

57
Q

Qu’arrive t-il à l’hémisphère G (non-lésé) si je fais un mouvement de la main G ?

A

Hyperactivation contra-lésionnelle de la zone homonyme à celle lésé (ne devrait pas être activée lors d’un mouvement de la main G)

58
Q

Pourquoi se produit-il une hyperactivation à de l’hémisphère non-lésé ?

A

Perte des inhibitions interhémisphèriques en provenance du site de lésion vers l’hémisphère non-lésé, donc débalancement de l’excitabilité hémisphérique qui est nuisible pour la fonction

59
Q

Quels sont les deux pistes de solution en recherche pour influencer l’activation anormale bilatérale des hémisphères ?

A
  • Favoriser l’activation du site de lésion
  • Inhiber l’hémisphère non-lésé qui est anormalement activé
60
Q

V/F : Après AVC et après renversement de la diaschisis, il est possible d’observer une hyperactivation des zones cérébrales entourant la lésion (perte des inhibitions en provenance de la zone lésée)

61
Q

V/F : Les inhibitions inter-hémisphériques sont également altérées après un AVC unilatéral et cela explique l’hyperactivation de l’hémisphère non-lésé

62
Q

V/F : Chez les patients où l’hyperactivation de hémisphère non-lésé persiste, la récupération des fonctions est moins bonne que chez les patients où activité hémisphérique s’est rééquilibrée

63
Q

V/F : Hyperactivations post-lésionnelles sont si importantes qu’elle peuvent changer la fonction de certains muscles

64
Q

Quelle voie le cortex moteur (M1) et l’Aire Motrice Supplémentaire (AMS) contrôlent ?

A

Voie corticospinale

65
Q

Les voies extra-pyramidales sont controlées par quel cortex?

A

cortex prémoteur

66
Q

Lors d’un AVC (M1 est lésé), quel voie serait davantage activée ?

A

Le PM va activer la voie cortico-réticulo-spinale (voie extra-pyramidale) pour aider à récupérer la préhension manuelle, posture, etc.

67
Q

V/F : Plasticité histologique liée au renversement de la diaschisis a une grande étendue dans le cerveau

68
Q

V/F : Lésion nerveuse périphérique (n. lésé, amputation, etc.) ne change pas que le fonctionnement de la moelle épinière

A

Vrai, cerveau aussi

69
Q

V/F : Personne amputée ne sent pas son membre manquant car elle l’oublie instantanément

70
Q

V/F : L’hypersensibilité de dénervation est un mécanisme qui mime l’état embryonnaire pour favoriser le bourgeonnement axonal donc la croissance axonale pour une réinnervation

71
Q

Combien y a-t-il de phases du mécanisme de récupération fonctionnelle?

72
Q

De quelle phase du mécanisme de récupération fonctionnelle s’agit-il?
Renversement de la diaschisis liée à la “récupération spontanée”

73
Q

Quelles sont les caractéristiques de la phase 2 du mécanisme de récupération fonctionnelle? (3)

A
  • Levée d’influences inhibitrices “unmasking”
  • Bourgeonnement collatéral “sprouting”
  • Renforcement synaptique “Synaptic Efficacy”
    Actions tardives, influencée par la thérapie, à long terme
74
Q

V/F La récupération fonctionnelle observée rapidement peut être associée au renversement de la diaschisis

75
Q

Quel facteur induit un bourgeonnement axonal des neurones voisines?

A

la multiplication des récepteurs post-synaptiques d’une cellule dénervée

76
Q

V/F La thérapie peut influencer les mécanismes neuronaux qui permettent l’amélioration à plus long terme

77
Q

Qu’est-ce que la diaschisis? Dans quelle phase de récupération fonctionnelle est-elle classée?

A

modifications synaptiques temporaire, courte en durée et en distance (phase 1)

78
Q

V/F La diaschisis peut être renversée par médicaments/chirurgie

79
Q

Outre la diaschisis, quels phénomènes se produisent dans le phase 1, soit la phase spontanée du mécanisme de récupération fonctionnelle? (2)

A

Activation de synspases latentes (silencieuse) (unmasking)
Hypersensibilité de dénervation

80
Q

Parlez moi dune situation ou les synapses latentes sont activées

A

Lors d’un AVC unilatéral, la perte de contrôle de l’hémisphère droit lésée sur la musculature gauche active l’hémisphère gauche à contrôler les muscles gauche également : par le 20% qui ne décusse pas

81
Q

V/F Dans le SNC, c’est la recomposition de la gaine de myéline qui permet la réorganisation neuronale entre les différentes structures

A

F, le repousse est impossible dans le SNC

82
Q

V/F La redondance fonctionnelle est le seul mécanisme qui permet au SNC de se réorganiser et compenser de lourdes pertes neuronales

A

F, ce n’est pas une réorganisation, c’est déjà là

83
Q

V/F Le renforcement synaptique correspond au renversement de la diaschisis qui permet d’augmenter la force musculaire

A

F, renforcement synaptique = phase 2, diaschisis= phase 1

84
Q

V/F Le potentiel de plasticité neuronale et de récupération fonctionnelle dépendent de l’âge

85
Q

V/F La mort neuronale du SNC entraine une réorganisation des connexions nerveuses

86
Q

V/F Les cellules dune zone du cerveau qui meurent chez l’adulte peuvent etre remplacées par de nouvelles cellules

87
Q

Dans quel système la repousse d’un axone sectionné est possible?

88
Q

V/F La conséquence d’un bourgeonnement axonale est une diminution de controle de chaque fibres quelle innerve

A

V, le neurone peut controler plus de fibres mais ca donne moins de controle pour chacune des fibres pcq tout se controle dun coup

89
Q

Qu’est-ce que l’unité motrice?

A

plus petit controle quon a : motoneurone et fibres musculaires quil innerve

90
Q

V/F La repousse dun neurone du SNP peut modifier ses fonctions

A

F, repousse axonale dun neurone voisin qui a forcément la même fonction-> stricte regénération, pas réorganisation

91
Q

V/F Ce sont les oligodendrocytes qui favorise la repousse du SNP

A

F, cellule de schwann

91
Q

V/F Dans le SNC, une réorganisation est possible lors de la repousse axonal collatérale

A

V, car fait par un neurone voisin qui na pas forcement la meme fonction

92
Q

V/F Les fibres nerveuses périphériques sectionnées ne peuvent pas toujours repousser

93
Q

Une lésion de quel système (SNC, SNP) donne lieu à un plus grand nombre des mécanismes de récupération fonctionnelle

94
Q

Qu’est-ce qu’une compensation? Lien avec la physio?

A

la formation automatique de nouvelles connexions. le danger-> connexions aberrantes possibles. Physio : forcer des connexions pertinentes

95
Q

Quels facteurs influencent la réorganisation post-lésionnelle? (5)

A

âge optimal (dépend de la maturité du SNC), hygiène de vie, pharmacologie, réadaptation, milieu

96
Q

V/F La plasticité se produit seulement en réponse à une lésion

A

F, pas besoin de lésion pour avoir un phénomène de plasticité

97
Q

V/F La physio peut avoir un impact sur le renversement de la diaschisis

98
Q

V/F La plasticité fonctionnelle dépend de l’intégrité des circuits neuronaux

99
Q

V/F La répétition ou fréquence des thérapies orientées vers la tâche vise à maintenir les gains obtenus à plus long terme

100
Q

V/F Les mécanismes de plasticité fonctionnelle sont réversibles

A

V, par arrêt de pratique par exemple