Thema 3 Flashcards

1
Q

Nefron anatomie

A

kapsel v bowman, proximale tubulus, lis v Henle, distale tubulus, verzamelbuis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

proximale tubulus

A

herabsorptie (naar het bloed dus uit de tubulus) van water (60-70%) , ionen en organische nutrienten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

lis van Henle

A

afdalende deel –> water herabsorptie (25-30%)

opstijgende deel –> Na en Cl herabsorptie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

distale tubulus

A

uitscheiding toxische stoffen

evt. nog herabsorptie van water (oiv hormonen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

GFR

A

U*V/P

of: UFR*urineconc./ plasmaconc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hyperkaliemie

A

geeft acidose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

ADH

A

werkt op distel tubulus en verzamelbuis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

RAAS activatie

A

je houdt water en Na vast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

RAAS

A

renine–> angiotensine I (door ACE)–> angiotensine II –> aldosterone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

functies angiotensine II

A

vasoconstrictie
uitscheiding aldosteron in bijnieren –> Na en water resorptie uit voorurine
dorstprikkel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ANP

A

zorgt voor: daling bloeddruk (via uitscheiding Na)
vermindert dorstgevoel
remt RAAS systeem
vasodilatatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

idiopathische hypertensie

A

= primaire hypertensie

geen andere oorzaak dan opstapeling risicofactoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

microalbuminurie

A

30-300 mg (minder dan 30 is normaal) in de 24 uur urine

of [albumine]/[kreatinine] tussen 3-30

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

macroalbuminurie

A

meer dan 300 mg
in de 24 uur urine
of [albumine]/[kreatinine] = meer dan 30

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

proteinurie

A

meer dan 300 mg eiwit in totaal in de 24 uur urine

of [eiwit]/[kreatinine]= meer dan 30

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

pollakisurie

A

frequent en kleine beetjes plassen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

barrière functie in glomerulus gevormd door

A

(eerst glycocalyx)
podocyten
basaal membraan
endotheel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

nefrotisch syndroom (bij welke ziekten primair)

A

minimal change disease
membraneuze nefropathie
FSGS
MPGN

19
Q

Nefrotisch syndroom (bij welke ziekten secundair)

A
DM
SLE
amyloidosis
infecties
maligniteit
medicatie
20
Q

3 soorten oorzaken van schade aan podocyt

A

hyperfiltratie (DM)
immunologisch
genetisch

21
Q

waarom oedeem bij nefrotisch syndroom?

A

verhoogde activiteit van ENaC

hierdoor meer water en Na teruggeresorbeerd

22
Q

focal glomerulosclerosis

A

minder dan 50% v alle glomeruli aangedaan

23
Q

diffuus glomerulosclerosis

A

meer dan 50% v alle glomeruli aangedaan

24
Q

segmentale glomerulosclerosis

A

aangedane glomeruli zijn met minder dan 50% sclerotisch

25
Q

globale glomerulosclerosis

A

aangedane glomeruli zijn met meer dan 50% sclerotisch

26
Q

oorzaken glomerulosclerosis

A
ischemisch (ouderdom, arteriasclerose)
inflammatie (glomerulonefritis)
endocrien (DM)
epithelial schade (genetisch, minimal change)
infectie (HIV, Hep C)
hyperperfusie (minder neuronen)
onbekend (primary FSGS)
27
Q

subendotheliale deposits van immuuncomplexen

categorie 1

A

tussen endotheel en basement membrane
immuuncomplexen komen uit het bloed
allo-antigenen (uit micro-organismen in het lichaam, infecties) bijv. post streptococcal glomerulonefritis

en auto-antigenen (auto-immuun ziekten) bijv. SLE

geeft activatie van complement systeem –> productie protease en GF –> nefritisch syndroom!!

28
Q

onderscheiding oorsprong hematurie

A

uit nieren: erytrocyt ‘casts’

uit blaas: losse erytrocyten

29
Q

intraGBM deposits van immunocomplexen

categorie 2

A

= anti-GMB
altijd auto-immuun
o.a. Goodpasture’s syndrome (long capillairen ook betrokken)
ook bij sommige transplantaten (L-port)
in situ vorming van de complexen
nefritisch syndroom
kan ook behandeld worden met plasmaferese

30
Q

subepitheliale deposits van immunocomplexen

categorie 3

A

circulerende immuuncomplexen slaan neer oiv allo en auto-antigenen op het epitheel
of auto-immuun ziekte tegen bepaalde onderdelen van het epitheel
gefrustreerde chemotaxis
leidt tot neurotisch syndroom

31
Q

juxtamedullaire nefronen

A

doen mee met ontstaan osmotische gradiënt

32
Q

cortical nefronen

A

doen niet me met ontstaan osmotische gradiënt

33
Q

pH niet verenigbaar met leven

A

onder 6,8 en boven 8,0

34
Q

hyperventilatie

A

=respiratoire compensatie

daling van pCO2 –> stijging pH (meer basisch)

35
Q

nefritisch syndroom

A

hematurie, hypertensie, verminderde nierfunctie
categorie 1+2 immuuncomplex deposits
sediment geeft afwijking weer

36
Q

nefrotisch syndroom

A

proteïnurie (>3,5 gram/24h), oedeem (door hypoproteïnemie), hypercholesterolemie
categorie 3 immuuncomplex deposits

37
Q

mesangiale deposits van immuuncomplexen

A

meest voorkomende plaats
IgA nefropathie
ontstaan degranulatie duurt jaren –> microscopische hematurie

38
Q

dipstick voor hematurie positief bij

A

erytrocyturie, myoglobinurie en hemoglobinurie

39
Q

sediment positief bij

A

alleen bij hematurie

40
Q

IgA nefropathie

A

schonleins purpura
kan primair maar ook secundair zijn
primaire glomerulonefritis
kan ontstaan na infectie

41
Q

aHUS

A

zeldzame ziekte
gekarakteriseerd door trombotische microangiopathie
hemolytische anemie en trombocytiopenie die gepaard gaat met accuut nierfalen
veroorzaakt door mutaties in factor H

42
Q

membraneuze nefropathie

A

pauci-immuunziekte
leidt tot nefrotisch syndroom
veel IgG4 en C3

43
Q

ANCA vasculitis

A
systeemziekte vd kleine vaten
serologie: ANCA+ en anti-PR3
ontsteking remmen met prednison
antistoffen aanpakken met rituximab of cyclofosfamide
plasmaferese
44
Q

criteria van Wilson en Jungner voor screening

A
  1. belangrijk probleem
  2. aanvaardbare behandeling
  3. beschikbare voorzieningen
  4. een herkenbaar latent stadium
  5. geschikte tests of onderzoekmethode
  6. aanvaardbare test
  7. een bekend natuurlijk beloop
  8. weten wie de op te sporen patient is
  9. kosten/baten
  10. continu proces