Thema 3 Flashcards
Wat is de wet van Ohm?
V=I xR
Dit is de spanning = stroom x weerstand.
Dit is de bloeddruk =CO (hartminuutvolume) x TPR (perifere weerstand).
Het hartminuutvolume is het volume bloed per minuut door het hart de circulatie in wordt gebracht en wordt bepaald door slagvolume en hartfrequentie. Slagvolume wordt bepaald door contractiliteit en de bloedvolume dus de preload en afterload.
De perifere weerstand wordt bepaald door:
- functionele factoren, dingen die snel kunnen veranderen
- structurele factoren, dit zijn blijvende factoren.
Hoe kan de bloeddruk worden gereguleerd?
Er zijn verschillende organen die invloed hebben op de bloeddruk:
- Het hart heeft invloed op slagvolume en hartfrequentie
- De circulatie heeft invloed op de perifere weerstand
- De nieren hebben invloed op de water- en zoutretentie. Daarnaast kennen ze ook effecten via het RAAS en sympathicus.
Al deze organen worden via regelkringen gecontroleerd en in stand gehouden. Baroreceptoren in de a.carotis en aortaboog geven signalen door aan het centraal zenuwstelsel (medulla oblangata). Daarvandaan wordt de sympathicusactiviteit geregeld. Dit heeft effect op de vaten, waarmee de perifere weerstand wordt geregeld en het hart.
Bij een lage bloeddruk gaat de vuurfrequentie van baroreceptoren omlaag waardoor de sympathicus wordt gestart.
- Hierdoor vindt er vasoconstrictie van arteriolen plaats waardoor de perifere weerstand toeneemt.
- Daarnaast verhoogt het de hartfrequentie waardoor CO omhoog gaat en dus ook de bloeddruk.
- De veneuze vaat tonus neemt toe (venen gaan vasoconstrictie doen) waardoor slagvolume toeneemt. De veneuze return neemt toe dus slagvolume ook.
- Als laatst neemt contractiliteit van het hart toe en leidt tot hoger slagvolume.
Hierdoor stijgt de bloeddruk.
Bij hoge bloeddruk stijgt de vuurfrequentie -> parasympaticus geactiveerd -> verlaagt de hartfrequentie -> CO verlaagt. Hierdoor daalt de bloeddruk.
Hoe wordt de meting bij valsalva manoeuvre uitgevoerd?
Je vraagt een patiënt om te blazen op de vuist waardoor intrathoracaal de druk toeneemt. Hierdoor worden de bloedvaten van de veneuze systeem dichter gedrukt en neemt de bloedtoevoer naar het hart af. Dit leidt tot een lager bloeddruk waardoor de sympathicusactiviteit gaat stijgen met als gevolg vasoconstrictie.
Na het stoppen met blazen zal de bloeddruk iets toenemen waardoor de sympathicus geremd wordt. De baroreceptoren en de sympathicus zijn belangrijk voor reguleren van bloeddruk op korte termijn.
Korte termijn:
* Baroreflex
Langere termijn:
* Renine angiotensine systeem
* water en zout uitscheiding door de nier
* perifere weerstand
* ADH
Hoe wordt de bloedvolume gereguleerd?
- Vasculaire sensoren
– Hoge druk
* JGA (renale afferente arteriole)
* Sinus caroticus
* Aorta boog
– Lage druk
* Atria
* Pulmonale vaten - Sensoren in centrale zenuwstelsel
- Sensoren in lever
Bij lage bloeddruk:
1. RAAS-systeem: Renine afgifte -> omzetting tot ANG2 -> Aldosteron -> na-resorptie -> de perifere weerstand stijgt -> bloeddruk stijgen.
JGA (juxtaglomeruaire apparatus) meet verlaagde glomerulaire filtraat dus verlaagde effectief circulerende volume. JGA geeft dan renine af. Deze reactie duurt langer in tegenstelling tot baroreceptorreflex.
- Sympathicusactiviteit: laag ECV wordt waargenomen door eerder genoemde sensoren en die gaat JGA stimuleren om renine af te geven.
- posterior hypofyse die AVP of ADH afgeeft. Dit is antidiuretisch hormoon en verhoogt de water- en zoutresorptie.
- ANP: de afgifte door atriale myocyten van atrial natriuretic peptide wordt geremd, dus de Na-excretie wordt geremd. Hierdoor meer Na-resorptie en dus ook waterresorptie.
Wat zijn de 5 functies van ANG2?
Een verlaagde ECV zorgt voor afgifte van Renine door JGA. Renine zegt angiotensinogeen van de lever om in angiotensine 1. Angiotensine 1 wordt door ACE (gemaakt in longen) omgezet tot angiotensine 2.
Ang2 heeft 5 functies:
1. Stimuleert de bijniercortex tot afgifte van alodosteron. Dit stimuleert resorptie van NaCl in verzamelbuisjes waardoor je geconcentreerde urine krijgt.
2. Vasoconstrictie van renale of andere vaten waardoor bloeddruk verhoogt.
3. Tubuloglomerulaire feedback wordt verhoogt: de sensitiviteit stijgt waardoor JGA sneller reageert op veranderingen en de setpoint wordt verlaagd. Hierdoor wordt gestreven naar een lager GFR en zo kan de stroom laag zijn en meer resorptie plaatsvinden.
4. Verhoging van NA-H-uitwisseling: NaH-pomp wordt gestimuleerd in de proximale tubulus, dikke opstijgende deel en de initial collecting tubule. Het effect is promoten van Na-resorptie.
5. Stimuleren van dorst en AVP/ADH afgifte. ANG2 stimuleert hypothalamus tot afgifte van AVP/ADH en dorstprikkel. ADH stimuleert waterresorptie in verzamelbuisjes.
Hoe wordt de osmolaliteit van het bloed gereguleerd?
Het setpoint van de osmolalilteit wordt geregeld door Na en is ongeveer 280 mOsm/kg h20. Vanaf dit punt wordt ADH afgegeven. Bij een lage bloeddruk is het setpoint lager en de gevoeligheid hoger. Bij een hoge bloeddruk is het setpoint juist hoger. Echter moet er grote verandering in de bloeddruk optreden wil de setpoint veranderen. Osmolaliteit wordt voornamelijk bepaald door natrium maar ook glucosedeeltjes.
Bij watertekort -> osmolaliteit stijgen -> osmoreceptoren in hypothalamus detecteren -> ADH-secretie door neurohypofyse ->hogere permeabiliteit van de distale tubulus en verzamelbuis voor water -> waterresorptie. Daarnaast meten de macula densa van de nieren het in- en uitstroom van water.
De osmolaliteit kan ook stijgen zonder dat het bloedvolume daalt door bv zout eten. Hier wordt ook ADH-osmoreceptoren aangezet en dorstprikkel. Hierdoor stijgt het deel vrije water.
Bij inspanning neemt de osmolaliteit toe en het bloedvolume af. ADH afgifte is afhankelijk van volume en osmolaliteit. Deze combinatie zorgt voor nog extra ADH-afgifte.
Hoe verloopt de 24-uurs bloeddrukregistratie?
De bloeddruk wordt voor 24 uur afgenomen en hierbij is elke streep 5/6 min. Er is sprake van een variabele druk die aan de hoge kant is op blz 77. Er zijn pieken die kunnen veroorzaakt worden door inspanning zoals fietsen of hardlopen of door het witte jas fenomeen. Hierbij krijgt iemand hoger bloeddruk door de spanning aan het artsenbezoek.
Bij iemand met hypertensie is de bloeddruk snachts wat lager maar in het algemeen aan de hoge kant.
Hoe ontstaan stoornissen in de bloeddrukregulatie?
Hypotensie: door een afname van hartminuutvolume door bv hartinfarct en door afname van de perifere weerstand door bv een sepsis of door combinatie van beide.
Hypertensie: door een stijging van de hartminuutvolume door bv lichamelijke inspanning en toename in de perifere weerstand door bv nierinsufficiëntie of een combinatie van beide.
Wat zijn aantal oorzaken van stoornissen in de bloeddruk?
- Bloeding/bloed doneren:
Afname bloedvolume:
* ↓ bloeddruk door ↓ bloedvolume
Correctie door:
* Snel:
* ↑ hartfrequentie
* vasoconstrictie
* Trager:
* herstel van het bloedvolume door de nier
- Baroreceptor dysfunctie:
Dit is van invloed op de korte-termijnbloeddrukregulatie en is met name bedoeld als buffer om verandering op te vangen. Een kleine verandering van de bloeddruk leidt tot grote verandering in de impulsfrequentie van de baroreceptor dus het werkt gevoelig. Bij iemand met autonome dysfunctie waarbij valsalva toegepast is zal de verlaagde druk niet kunnen opvangen. Als hier 24-uurs registratie van wordt gemaakt zie je grote schommelingen doordat het autonoom afvalt door baroreceptor. In de HF is weinig verschil te zien. - Drop hypertensie:
Drop en zoethoutthee bevatten Glycyrrhizine zuur dat omzetting remt van cortisol naar cortison. Dus hoger cortisol-spiegel. Cortisol bindt aan mineralocorticoid receptoren beter dan aldosteron. Er wordt water en zout retentie bevordert dat leidt tot hypokaliemie.
Bij bloedonderzoek is er laag kalium, renine, aldosteron en hoog cortisolgehalte.
“Apparent mineralocorticoid excess” is een aandoening die de werking van mineralocorticoïden verhoogt, zoals aldosteron, zelfs bij normale aldosteronspiegels. Dit veroorzaakt een onderdrukking van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem, wat leidt tot symptomen van pseudo-hyperaldosteronisme (het lijkt op verhoogde aldosteron gehalte maar is niet) , zoals hypertensie en hypokaliëmie. Bij het stoppen met eten van drop of drinker van zoethoutthee zal hypertensie weer verdwijnen.
- Hypertensie bij nieraandoening:
- Renovasculaire hypertensie: ter illustratie wordt mononier gebruikt. Hierbij wordt afferente arterie vernauwt (stenose) waardoor de bloeddruk daalt. RAAS wordt geactiveerd en NaCl-retentie wordt verhoogt waardoor systemisch druk stijgt. Uiteindelijk normaliseert de nierperfusiedruk en daalt RAAS-activiteit. Eindtoestand is hoog bloeddruk in systeem, hoog ECV en bloedvolume maar normale RAAS-activiteit en normale bloeddruk in de nier. Dit leidt tot volume-hypertensie. Bij de normale nier wordt hoge bloeddruk waargenomen waardoor RAAS geremd wordt en Na-excretie verhoogt.
- Volgende voorbeeld is beide nieren vernauwt. Hierbij zullen ze een verminderde perfusie hebben en wordt RAAS geactiveerd. Hierdoor stijgt ECV waardoor RAAS weer geremd wordt. Eindtoestand is normaal/laag RAAS en verhoogde bloeddruk.
hypertensie bij chronische nierinsufficiëntie
Hypertensie als risicofactor
Er is hypertensie bij minstens 140/90 mmHg. Hoe meer risicofactoren hoe kleine de overleving. Het hebben van hypertensie geeft grootste kans op overlijden van alle risicofactoren. De prevalentie neemt toe met de leeftijd. Het hebben van hypertension modified organ damage (HMOD) geeft aan of de hoge bloeddruk al schade heeft aangericht. Hierbij kan gekeken worden naar eiwitten in de urine door een slechte nierfunctie of hypertrofie van het hart omdat het harder moet.
Risicofactoren van hart- en vaatziekten:
- Hypertensie
- Hoog cholesterolgehalte
- Roken
- Glucose intolerantie
Risicofactoren op hypertensie:
- Familiegeschiedenis
- Leeftijd
- geslacht
- overgewicht
- suikerziekte
Wat is de behandeling van hypertensie?
- Leefstijladviezen, eerste keuze behandeling. De adviezen gaan over gewichtsreductie, matigen van alcohol, hanteren van een gezonde dieet, zoutbeperken en voldoende lichaamsbeweging.
- Bloeddrukmedicatie: Er wordt begonnen met 2 medicamenten. ACE-remmer of ARB (angiotensine receptor blocker) in combinatie met calciumantagonist of diureticum. Als dit niet werkt wordt calciumantagonist en diureticum samen gebruikt met ACEof ARB. Er bestaan combinatiepreparaten waarin alle benodigde stoffen verwerkt zijn.
Gebruik van combinatiepreparaat bevordert therapietrouw en als dit niet werkt wordt gesproken van therapieresistente hypertensie. De volgende medicijnen kunnen dan worden gebruikt:
- ACE-remmers
- B-blokkers
- Diuretica
- Ang-2-antagonist
- Ca-antagonist
- overige
Welke vaat bepaalt de perifere weerstand en welke factoren beïnvloeden dit?
Perifere weerstand wordt bepaald door arteriolen omdat hier de grootste drukverval is en door de kleine diameter. Haarvaten hebben ook kleine diameter maar zijn parallel geschakeld dus minder weerstand omdat bloed verdeeld is.
Factoren die van invloed zijn op de stromingsweerstand van het bloed:
- De diameter van de vaten
- Viscositeit van het bloed (hoe stroperig bloed is), shear stress en shear rate
- Lengte van het bloedvat
- Wandspanning
Diameter van de vaten kan veranderen onder invloed van hormonen, vasomotorische reflex (sympathicus) en innervatie.
Hoe hebben NO en endotheline invloed op de perifere weerstand?
NO wordt door endotheel van vaten gemaakt en zorgt voor vasodilatatie. NO activeert guanylcyclase wat GTP omzet in cGMP. cGMP fosforyleert eiwitten die een grotere Ca-efflux veroorzaken. Dit leidt tot relaxatie van gladde spiercellen en dus vasodilatatie. Acetylcholine, serotonine, histamine en shear stress zorgt voor afgifte van NO.
Endotheline (ET) wordt ook door endotheel gemaakt en zorgt voor PIP omzetting naar IP3. Dit leidt tot verminderde Ca-efflux en dus juist vasoconstrictie. NO remt endothelineproductie. Adrenaline, weefselschade en ANG2 geven endotheline af.
Wat gebeurt er bij orthostatische hypotensie en wat zijn een aantal oorzaken van bloeddrukdysregulatie?
Bij liggen of zitten zullen aanpassingen gedaan worden om de cardiac output te verlagen omdat minder druk nodig is om bloed rond te pompen.
Hierbij is de tonus van de veneuze systeem laag waardoor de bloed snel daalt als iemand opstaat door de zwaartekracht.
Hierdoor neemt de cardiac ouput af, gaat er minder bloed naar de hersenen en kan iemand flauwvallen.
Signalen van aortaboog gaan via n. vagus en signalen van de carotis via n. glossopharyngeus.
Oorzaken van een verstoorde bloeddrukregulatie?
- Niet functionele sympathische en parasympatische door bv een laesie
- Geen adequate neurotransmitter release op effectoren
- Baroreceptordysfunctie
Wanneer iemand bloed doneert zal zijn bloedvolume afnemen en dus ook de veneuze return. Door de lage bloeddruk wordt iemand duizelig. Als iemand dan opstaat vanuit zittende positie word effect vergroot en gaat nog meer bloed naar de benen en minder naar het hart. Dit verlaagt de cardiac output tijdelijk.
Waarom is de baroreflex geschikt voor de snelle regulatie van de bloeddruk en niet voor
de regulatie op middellange en lange termijn?
De prikkelfrequentieverandering van de baroreceptor is maar kortdurend. Er is een maximale sensitiviteit van de baroreceptor.
Dus een langdurige hoge bloeddruk leidt tot ongevoeligheid van de baroreceptor omdat de receptor de drukverandering waarneemt en niet de daadwerkelijke druk.
Bij een chronische hypertensie zal ook de receptorvuurfrequentie afnemen.
