Thema 1 Flashcards
Wat is homeostase?
Homeostase is de capaciteit van het lichaam om allerlei parameters afhankelijk of onafhankelijk van elkaar te regelen met als doel om een evenwichtssituatie te creëren.
- Controle over vitale parameters (bv
ECV, glucosespiegel, temperatuur) - Aantal betrokken regelkringen -> vitaal
belang parameter - Belangenstrijd: hiërarchie en competitie, sterkste regelkring wint
- Adaptatie aan veranderingen, wanneer prikkel terugkomt zal lichaam minder moeite de 2e keer doen voor een respons
- Homeostase kost energie
Wat is een regelsysteem?
Hierbij gaat het om ingang (X) en uitgang (Y). Bij een open regelsysteem heeft de uitgang geen effect op de ingang dus er is geen terugkoppeling. Dit is in het hart zo: wat er in gaat moet er uit.
Bij openregelsysteem is er een lineaire verband tussen de input (X) en output (Y). Er geldt Y=A x X waarbij A een versterkingsfactor is. In het hart is dit 1. In de nier is de input 180 L en output 1,5L dus versterkingsfactor is 1/120.
Bij gesloten regelsystemen vindt er wel terugkoppeling plaats en hierbij wordt de output op de inputsignaal aangepast.
Regelsysteem heeft:
- Sensor die output meet als een baroreceptor
- Comparator, vergelijkt output met referentiewaarde (input)
- Effector zoals bloedvaten die vasoconstrictie doen om bloeddruk te verhogen.
Hoe werkt een negatieve en positieve terugkoppeling?
Negatieve terugkoppeling:
Bv glucoseconcentratie in het bloed gaat om een bepaalde waarde schommelen, dit is de referentiewaarde. De waarde is nooit gelijk, het varieert continu. Als de waarde van een parameter te strikt wordt gehandhaafd zonder enige variatie, zou het organisme niet levensvatbaar zijn. Daarnaast kost homeostase energie. Wanneer de output te laag wordt zal negatieve terugkoppeling wegvallen en zal het systeem de output weer verhogen richting de referentiewaarde.
Positieve terugkoppeling:
Toename van de output zal het systeem aanzetten om het outputsignaal verder te verhogen. Bv de bloedstolling, ontstaan van actiepotentiaal en de oestrogeenpiek in de mestruatiecyclus.
Wat gebeurd er bij verstoring van de regelsysteem?
De verbindingslijnen tussen de onderdelen van de regelsystemen kunnen neuronale of hormonale signalen zijn. Regelsystemen kunnen storingen ondervinden en vaak van buitenaf.
- Een verstoring van buiten (Z) of fout in Effector E heeft wel invloed maar hoeft niet ernstig te zijn; compensatie vaak mogelijk.
- Echter een fout in de sensor S of referentie R is fataal, want er kan niet goed geregeld worden.
Voorbeeld van disregulatie is de Cheyne-Stokes ademhaling.
Hierbij begint de ademhaling pas als de pCO2 te hoog is waardoor iemand gaat hyperventileren. Hierdoor daalt pCO2 te sterk en ademhaling stopt weer -> apneu. Dit is veroorzaakt door vertraging over de zenuwen, waardoor de sensor en de effector minder goed op elkaar aangesloten en afgestemd zijn. Deze patiënten gaan dan hyperventileren en krijgen apneus.
Nog een voorbeeld is bij een herseninfarct. Herseninfarct: momenten van (ont)koppeling van autonome zenuwstelsel en regeling van bloeddruk via baroreceptor systeem.
Wat is verschillen tussen de AZS en hormonale systeem?
Er zijn 2 systemen binnen AZS:
- Parasympatische, orthosympatische en enterische zenuwstelsel.
Onder hormonale systemen vallen klieren en weefsels.
Verschillen:
AZS:
- Snel effect (korte halfwaardetijd)
- Relatief weinig verschillende transmitters
- Signaaltransport vooral “elektrisch”
- Weefselspecifiek
(NB: bij stress: wijdverspreid effect)
Hormonaal systeem:
- Trager: effect na minuten tot dagen
- Veel verschillende hormonen
- Signaaltransport via bloed
- Invloed op alle cellen met de betreffende receptoren
Overeenkomsten:
- Beide werken met receptoren
- Beide integreren cellen-weefsels-organen
- Zowel neuronen als endocriene cellen kunnen product afgeven aan bloed (vb in de hypofyse)
- Neuronen en endocriene cellen genereren
elektrische potentialen en kunnen worden
gedepolariseerd-> geven blaasjes met neurotransmitters of hormonen af.
- Peptiden die als hormoon bekend stonden,
blijken ook neurotransmitter te zijn (bv NA, ADH)
Anatomie van het autonome zenuwstelsel
Parasympatische en sympathische zenuwstelsel staan allebei aan maar de ene systeem meer dan de andere. Parasympatisch voor anabole acties (opbouw) en sympathisch voor katabole acties (afbraak). In de periferie zijn er in het AZS een afferente voor viscerosensibele en efferente voor visceromotorisch.
Zowel parasympatisch als sympathische zenuwstelsel ontspringen uit het centraal zenuwstelsel waar ze uit preganglionaire neuronen ontspringen. Na overschakeling in een ganglion gaat er een postganglionaire neuron naar het doelorgaan.
Sympathisch:
- Primaire ganglia hypothalamus
- Secundaire ganglia zijhoorn ruggenmerg
- Tertiaire (=perifeer) ganglia: para– of
prevertebraal (grensstreng)
; NB: bijniermerg!
- Ruggemergzenuwen (mn thoracaal T1-L3)
- Preganglionaire vezels kort, postganglionaire vezels lang.
Parasympatisch:
- Primaire ganglia hypothalamus
- Secundaire ganglia medulla oblongata,
hersenstam, sacraal ruggenmerg
- Tertiaire (=perifeer) ganglia: dichtbij
doelorgaan
- Hersenzenuwen (III, VII, IX en X) +
sacraal ruggenmerg
- Preganglionaire vezels lang, post zijn kort
OS:
- incl. bijniermerg
- “exciterend” effect: katabolisme
PS:
- “inhiberend” effect: anabolisme
Bijnier bestaat uit cortex gevormd uit epitheliale blad en merg uit neurale blad. Merg is tertiaire ganglion van sympathisch en geeft bij activering adrenaline af dat in bloed vrijkomt en systemische effect heeft.
Welke transmitters en receptoren gebruikt het AZS?
De preganglionaire neuronen van sympathisch en parasympatisch gebruiken beide acetylcholine op nicotine cholinerge receptoren. Dit zijn ionkanalen dus transmissie verloopt snel.
De postganglionaire neuronen van sympatisch gebruiken adrenerge receptoren met subtype a1,a2,b1,b2 en b3. Neurotransmitter is adrenaline en noradrenaline. Alfa-adrenerge is meer gevoelig voor noradrenaline en Beta-adrenerge voor adrenaline.
De postganglionaire neuronen van parasympatisch gebruiken muscarinereceptoren met subtype m1, m2m m3, m4 en m5. Neurotransmitter is acetylcholine. Zowel adrenge en muscarine receptoren zijn G-eiwitgekoppelde receptoren.
Wat gebeurd er bij een autonome dysreflexie?
Er is hierbij een dwarslaesie tussen Th4-6. Patiënten krijgen dan een motorische beperking maar vaak is ook autonome zenuwstelsel aangedaan. Afferente vezels die iets zeggen over bv glucosewaarde of pH gaan via n. vagus terug dus de parasympatische vezels. Afferente signalen van pijnprikkels gaan via sympathische zenuwen. Er is een intacte spinale reflexboog onder de laesie. Als er pijnprikkels vanuit blaas of darm komen zullen ze via sympathisch gaan en overschakelen in een reflexboog naar sympathische kant waardoor er vasoconstrictie ontstaat onder de laesie plaatsvindt. Grootste deel van veneuze bloed zit in benen waardoor er bloeddruk verhoging ontstaat door vasoconstrictie. Dit wordt bovenaan gemeten door baroreceptoren. Door gebrek aan contact met medulla valt er geen controle waardoor bloeddruk toeneemt. Risico is CVA of myocardinfarct.
Symptomen:
- snel opkomende heftige hoofdpijn
- vlekken voor de ogen
- rood hoofd
- beklemd gevoel op de borst
- heftig transpireren
- onder laesie: koude extremiteiten, kippevel, bleke huid-> slechte doorbloeding
Boven de laesie:
Compensatoire: parasympatische stimulatie waardoor hartslag gaat verlagen. Ook vasodilatatie waardoor iemand een rood gezicht krijgt. Dit remt de sympathische effect.
Welke soorten hormonen bestaan er?
Hormonen zijn 2e vorm van informatiekanalen. Een hormoon is een stof die aan het bloed afgegeven worden en invloed heeft op doelwitorganen. Er zijn weefselhormonen die door specifieke weefsels gemaakt worden als gastrine. En neurohormonen die door hypothalamus gemaakt wordt en afgegeven aan de hypofyse.
Er zijn 3 soorten hormonen:
- amines (bron: tyrosine, tryptofaan): bijv.
catecholaminen, schildklierhormoon (T3/T4)
- peptiden en eiwitten: bijv. insuline, LH, FSH
etc.
- steroïd hormonen (bron: cholesterol); bijv.
testosteron, oestrogenen, cortisol
Hoe zorgt een hormoon voor actie?
Transport in bloed:
- Vrij, ongebonden: (N)A, peptide hormonen
- Gebonden aan proteïne: steroide hormonen omdat ze hydrofoob zijn. Gebonden hormonen zijn niet actief. Is ook een mechanisme wat targetting ondersteund en vervroegde afbraak voorkomt. Alleen vrije
fractie is actief.
Koppeling aan receptor
1. Specifiek en hoge affiniteit
2. Membraanreceptor: bijv. catecholaminen, peptidehormonen
- ‘’snel’’ effect
- ligand-gated ion kanaal (K+, Na+, Ca2+, Cl-)
of G-protein gekoppeld (second messengers)
- receptor met intrinsieke kinase activiteit (autofosforylering)
- Signaaltransductie garandeert specifiek effect
3. Intracellulaire receptor
- effect trager, omdat door celmembraan heen gaat. Dit kunnen steroidehormonen.
- invloed celstofwisseling (T3/T4) want dit grijpt nucleair aan.
- interactie met DNA en gentranscriptie (steroïd hormonen)
Hoe wordt hormoon afgifte gereguleerd?
- Neuraal: adrenerg, cholinerg,
dopaminerg, serotinerg reageren op elkaars afgifte. - Chronotroop: dit wordt pulsatiel afgegeven en dit kan afhangen aan seizoensgebonden of dag/nacht ritme.
- Feedbackloops: afgifte reguleert zijn afgifte en meestal negatief om overshoot te voorkomen.
- Het ene hormoon op het andere hormoon, zo remt adrenaline afgifte van insuline.
- Een substraat kan ook hormoonafgifte stimuleren. Bv de waarde van glucose bepaalt of er glucagon of insuline afgegeven wordt.
- Een mineraal kan ook hormoonafgifte reguleren bv natrium die voor ADH afgifte kan zorgen.
Feedbackloops worden door hypofyse en hypothalamus gereguleerd die weer door cortex gemoduleerd worden.
Wat is de anatomie van de hypofyse en hoe reageert het op de hypothalamus?
De hypofyse is een hormoonklier die dus hormonen afgeeft aan het bloed. Hypofyse heeft 3 delen: adenohypofyse, neurohypofyse en intermediaire gedeelte (niet behandeld) met verschillende embryonale oorsprongen.
De neurohypofyse is van neurale oorsprong, een uitstulping van hypothalamus. Adenohypofyse (posterior) uit ectodermale oorsprong, uitstulping van de monddak.
Vanuit de hypothalamuskernen lopen axonen naar de neurohypofyse. Deze zorgt voor afgifte van ADH en oxytocine. Ze hebben korte halfwaardetijd waardoor effect snel verdwijnt.
De transmitters worden vanuit de hypothalamus afgegeven aan lange portale venen in de hypofysestam. De adenohypofyse krijgt een signaalstof als TRH en geeft in reactie andere hormoon TSH af.
De hypothalamus kan releasing hormones afgeven om hypofyse te stimuleren bv TRH. Het kan ook inhibitoire hormonen afgeven om prolactine afgifte te remmen door afgeven van dopamine.
Hoe verloopt de hypothalamus-hypofyse-bijnieras?
De hypothalamus geeft CRH af, wat ervoor zorgt dat adenohypofyse ACTH afgeeft. ACTH zorgt voor dat de bijnier cortisol, androgenen en aldosteron afgeeft. Er is een korte feedbackloop waarbij ACTH de hypothalamus remt en een lange feedbackloop waarbij cortisol de hypothalamus en hypofyse remt. Cortisol dat vrijkomt in het bloed zal binden aan cellulaire receptoren in de adenohypofyse en hypothalamus om de productie te remmen van ACTH en CRH. Deze inhibitie gebeurt op genniveau: transcriptie en translatei van mRNA voor CRH en ACTH stopt.
Bijnierschors heeft 3 regio’s van buiten naar binnen:
- Zona glomerulosa, aldosteron productie
- Zona fasciculata, cortisol productie
- Zona reticularis, productie van androgene voorlopers van geslachtshormonen.
Wat is het effect van cortisol?
Cortisol is een stresshormoon en heeft een belangrijke rol in de stofwisseling. Het zorgt voor dat glucose beschikbaar wordt.
- Stimulatie van gluconeogenese uit spiereiwit en lever
- Afbraak van spiereiwitten, waardoor mobilisatie spiereiwitten-> langetermijn spieratrofie
- Remming van glucose opname door weefsels -> langetermijn diabetes mellitus type 2 door gevoeligheid vermindering van insuline
- Stimulatie lipolyse
- Remming ontstekingsreacties en vorming antilichamen -> verhoogde vatbaarheid voor infecties
- Remming botvorming -> osteoporose
- Verhoogt de bloeddruk, hartslag en hartvolume, cardiac output
AZS kan hormoonafgifte stimuleren of remmen. Limbische systeem verwerkt emotionele prikkels en speelt belangrijke rol bij het functioneren van het endocriene systeem. Bij een stresssignaal kunnen neuronen van de cortex, limbische systeem en de reticulaire formatie actief worden.
Hoe geven organen afferente signalen aan het CZS?
Alle interne organen bevatten verschillende receptoren als pijnreceptoren (nociceptief), chemische receptoren (pH, pCO2, p02 glucose enzo) en mechanische receptoren (rekreceptoren in holle organen van tractus digestivus).
Pijnprikkels verlopen via sympathisch en fysiologische/chemische prikkels via parasympatisch met name via n. vagus.
De cellichamen liggen in dorsale wortel ganglia en craniale zenuw. Prikkels van somatosensorisch en viscerosensorisch komen binnen op hetzelfde ruggenmergsegment.
Bij gerefereerde pijn is ook afferente systeem betrokken.
Wat is de bouw van het enterische zenuwstelsel?
Het enterische zenuwstelsel wordt ook zenuwstelsel van spijsverteringsstelsel genoemd.
Het bevat plexussen bestaande uit vezels van sensorisch, motorisch en autonoom.
Meest bekende is plexus van Auerbach en plexus van Meissner.
Plexus van Auerbach ligt in muscularis propria tussen de buitenste longitudinale laag en binnenste circulaire laag van glad spierweefsel. Het zorgt voor motiliteit/peristaltiek van MDK.
Plexus van Meissner ligt in submucosa. Het zorgt voor ionentransport, secretie en klieractiviteit.
Beide plexussen liggen rondom gastro-enterisch systeem inclusief pancreas en galwegen.
Dit systeem kan normaal functioneren zonder excentrieke input maar wordt beïnvloedt door sympathische en voornamelijk door parasympatisch via n. vagus. Het wordt door preganglionaire neuronen van parasympatisch en postganglionaire neuronen van sympathisch beïnvloedt. Enterisch beinvloedt dus gladde spieren, klieren en bloedvaten van MDK.
Wat zijn de terugkoppelingsmechanisme van het hart, circulatie en ademhaling als het lichaam energie moet vrij maken?
In de tabel op blz 23 staan de sympathische en parasympatische effecten op hart, circulatie en ademhaling.
De terugkoppelingsmechanisme van hart, circulatie en ademhaling gebeurt op 2 manieren:
1. Via drukreceptoren/baroreceptoren in de
arteria carotis en aortaboog. Hier zal de vuurfrequentie toenemen bij een verhoogde bloeddruk. Deze info gaat via n.vagus bij aortaboog en via n. glossopharyngeus bij de a.carotis naar de cardiovasculaire centrum van de medulla gaan. Hier ligt de nucleus tractus solitarii. Hier zal bij hoge bloeddruk parasympatisch geactiveerd worden en bij lage bloeddruk de sympathicus. De effectoren zijn het hart en bloedvaten die hier op reageren.
2. Via perifere en centrale chemoreceptoren. Zij meten de pCO2, pO2, pH, reksignalen van de longen en signalen uit de spieren. Al deze signalen gaan naar de pons en vervolgens naar de effectoren, dit zijn nu de ademhalingsspieren.
Wat zijn de effecten op het hart, circulatie en ademhaling als sympathicus het overneemt?
- Hartfrequentie stijgt, contractiliteit neemt toe, slagvolume wordt groter. Er is positief chronotroop (slagvolume), dromotroop (geleiding) en inotroop (contractiliteit).
- Toename van veneuze return door vasoconstrictie van venen en arterien. Er is vasodilatatie van coronaire vaten en vaten richting de spieren voor meer zuurstofafgifte. Ook is er vasoconstrictie van vaten richting tractus digestivus.
- Bronchodilatatie om luchtweerstand te verlagen en sneller CO2 af te geven. Ook is er vasodilatatie van vaten rondom alveoli voor betere gaswisseling. Ook neemt ventilatie toe.
Wat gebeurt er het maag-darmkanaal en nieren onder invloed van sympathicus?
MDK:
- Motiliteit neemt af, dus de peristaltiek via inhibitie door plexus Auerbach
- Sfincters in MDK zullen sluiten
- Secretie van muceuze klieren wordt geremd.
- De lever stimuleert hydrolyse van glycogeen naar glucose om energie vrij te maken
- In vetcellen zal hydrolyse van triglyceriden worden gestimuleerd waardoor energie vrijgemaakt wordt.
- In pancreas vindt remming van secretie van producten dus verteringenzymen plaats.
- Relaxatie van gladde spieren in viscerale holle organen
Nieren:
- JGA gaat meer renine produceren waardoor bloeddruk gaat stijgen.
- Er is meer resorptie van natrium waardoor bloeddruk ook gaat stijgen
- Ook volgt er vasoconstrictie van a. renalis, hierdoor wordt minder gefiltreerd en blijft meer circulerende vocht over en toename tot bloeddruk.
Hoe vindt de plaslediging onder normale omstandigheden plaats?
Als de blaas gevuld is zullen de rekreceptoren in de blaas activeren en signaal naar de hersenen sturen. Er komt efferent signaal terug via parasympatisch zenuwstelsel om blaas te ledigen. Dit noem je de mictiereflex.
Eerst vindt relaxatie van externe dwarsgestreepte spieren plaats, dan de interne spiercellen. Vervolgens gaat de urine door de urethra en contraheren de spieren in de blaaswand. Als dus het parasympatische geactiveerd staat zal die detrusorspier aanspannen die dan de interne en externe sfincters van de blaas ontspant. Externe sfincter wordt ook somatisch geactiveerd als je plas wilt ophouden.
Hoe verloopt plassen en defaeceren onder stressvolle omstandigheden?
Plassen:
Er is sympathische activiteit bij stress maar de parasympatisch heeft nog invloed waardoor blaaslediging toch nog kan gebeuren. Daarnaast is er bij stress toename van ventilatie waardoor intra-abdominale druk toeneemt. Hierdoor stijgt de mictiedrang.
Evolutionair gezien zou je bij blaas ledigen wat gewicht verliezen waardoor je makkelijker kan vluchten.
Defaeceren:
Doordat er stikstof geproduceerd wordt zullen de spieren van de anogenitale gebied verslappen en krijgt iemand de drang om te defaeceren. Stikstof gemaakt door darmbacteriën door afbraak van voedsel. Daarnaast is het evolutionair gezien voordeel om geur achter te laten om bv territorium aan te geven.
Wat is de reactie op thermoregulatie bij sympathische activatie?
Bij stress zal er eerst vasoconstrictie van vaten van de huid optreden want meeste bloed moet naar de spieren. Hier zijn A1 receptoren bij betrokken. Later zal er vasodilatatie optreden om warmte af te geven. En wordt zweet geproduceerd door activatie van M3 receptoren. Dit is functioneel want als activatie gebeurde door (nor)adrenaline en niet acetylcholine zou (nor)adrenaline kunnen lekken en grijpen op A1 receptoren waardoor vasoconstrictie optreedt. Zo zou er geen warmte afgegeven kunnen worden.
Er zitten thermoreceptoren in de huid, hersenen en ruggenmerg. In de hypothalamus zit de referentiewaarde opgeslagen en wordt de warmteproductie en afgifte bepaald. Als de temperatuur te hoog is bij de hypothalamus zal via terugkoppelingsmechanisme vasodilatatie optreden om warmte kwijt te raken.
Zodra er gemeten wordt door sensoren dat lichaamstemperatuur te hoog is zal er door comparator vergeleken worden met referentiewaarde en hierop aangepast worden via de effectoren. Dit zijn de huid, vaten en zweetklieren die neuronaal en metabool geactiveerd kunnen worden.
Wat is het effect van bijniermerg en sympathische zenuwstelsel?
Bijniermerg:
- Afgifte van epinefrine groter dan norepinefrine.
- De postganglionaire vezel die naar de bijniermerg leidt, stimuleert de chromaffiene cellen om adrenaline en noradrenaline af te geven.
- Preganglionaire vezels releasen Ach op nicotine-2-receptoren op chromafinecellen -> bijniermerg is tertiaire ganglion.
- De postganglionaire release van epinefrine komt in het bloed terecht en heeft een groot bereik en effect.
- Epinefrine en norepinefrine werken langer, worden trager uit circulatie verwijdert.
Sympathisch zenuwstelsel:
- Afgifte vooral norepinefrine
- Postganglionaire vezels zijn lang en synapsen op organen met adrenerge receptoren.
- Preganglionaire vezels releasen Ach op nicotine-2-receptoren
- Bereik is gelimiteerd op neurale niveau.
Hoe werkt gerefereerde pijn?
Pijn aan inwendige organen is vaak moeilijk te lokaliseren en wordt er uitstraling op een bepaalde lichaamsoppervlak gevoeld. De pijn wordt gevoeld omdat het tot dezelfde dermatoom behoort.
Zo wordt pijn van het hart gevoeld aan de binnenzijde van de linkerarm, omdat de viscerosensorische vezels van het hart en de somatosensorische vezels van de arm op dezelfde ruggenmergsegment binnenkomen. De afferente signalen worden in de hersenen in kaart gebracht op niveau van ruggenmerg, niet op precieze niveau van het orgaan, dit veroorzaakt referred pain.
Wat is de basis voor thermoregulatie?
Bron van lichaamswarmte is basaal metabolisme. Dit is de verbranding van voedingsstoffen in rust. 70% van de totale warmteproductie wordt door het basaal metabolisme geproduceerd. Dit wordt bepaald door de spieren, in rust maar ook door de omgevingstemperatuur, kleding, temperatuur van onze voedsel enzo.
De warmte is niet homogeen verdeeld, het is lager aan de extremiteiten.
Waarom thermoregulatie zo belangrijk:
- Thermoregulatie is van belang bij de enzymen want zij zijn temperatuurafhankelijk en ze zijn betrokken bij veel processen in het lichaam. Optimale temperatuur ligt tussen 37-39 graden. Maar temperatuur ligt meestal rond 37 graden.
- Organen in het lichaam mogen niet te warm worden, ze kunnen schade oplopen.
- Verspreiding van warmte gebeurt via bloed.
Wat is de verschillen in temperatuur in ons lichaam?
- Kerntemperatuur (dieper gelegen organen)
->sensor in hypothalamus (anterior
preoptica) - Schiltemperatuur (perifere temp.) -> receptoren in ruggenmerg, diepe abdominale en thoracale weefsels en voornamelijk in
de huid - Omgevingstemperatuur geregistreerd door
thermoreceptoren in huid
Tot de kern behoren de hersenen en het bovenste deel van de thorax met het hart en de longen. De rest is bij de schil omdat ze de overgang naar de buitenwereld vormen.
Kerntemperatuur = referentie
* Varieert op de dag (circadiaan-ritme)
* Bij vrouwen in cyclus 0.5 graad hoger vlak voor de eisprong en blijft daarna 0.5- 1.0 graad hoger tot eind cyclus (progesteron).
* Inspanning
* Stress, emotie en na een maaltijd omdat het metabolisme beter werkt bij hoger temperatuur
Beïnvloeding kerntemperatuur door:
* Infectie/koorts
* Farmaca (alcohol, sedativa/anesthetica)
* Aanpassingsmechanismen aan warmte en koude.
Waar is de centrale sensor gelokaliseerd en hoe heeft dit effect op de thermoregulatie?
De hypothalamus registreert de temperatuur van het bloed (kerntemperatuur) en registreert de thermo-informatie vanuit het huidoppervlak en de diepe weefsels van abdomen en thorax.
In voorste gedeelte van hypothalamus ligt de are preoptica. Hier ligt de thermostaat. In voorste gedeelte wordt de warmteverlies via onder andere het autonome zenuwstelsel (comparator) gereguleerd.
Achterste gedeelte regelt de warmteproductie en behoud van warmte. Daarnaast vormt het schakelstation voor signalen uit het area preoptica en de perifere sensoren in de hersenstam. Dus hier vindt integratie van signalen plaats.
Bij uitval van area preoptica kan hyperthermie ontstaat. Storing achterste gedeelte geeft hypothermie door verhoogde warmteafgifte en verlaagde
warmteproductie -> poikilothermie = omgevingstemperatuur bepaalt lichaamstemperatuur.
Autonome processen: transpiratie -> zweetklieren worden sympatisch geinnerveerd en vanuit hypothalamus gereguleerd. In meeste zweetklieren is Ach neurotransmitter, maar oksel is
noradrenaline/adrenaline.
Welke 2 soorten perifere sensoren zijn er?
Er zijn koude- en warmtesensoren. Ze hebben een statische (blijven gelijk) en dynamische (past zich aan omgeving) adaptatiefrequentie. Ze bevinden zich overal op onze huid, in verschillende dichtheid. Thermoreceptoren meten niet de
werkelijke temperatuur, maar worden geactiveerd door verandering van temperatuur -> reeds verandering
van +/- 0,2 C van drempelwaarde geeft
significante verhoging vuurfrequentie.
Koude sensoren verhogen hun vuurfrequentie bij daling van de omgevingstemperatuur en verlagen bij verhoogde omgevingstemperatuur. Dus ze laten de hersenen weten dat het kouder worden. Meeste activiteit rond 28 graden. Daarnaast zijn ze ook boven 45 graden actief. Ze zorgen dan voor vasoconstrictie waardoor de warmte van omgeving niet de bloedstroom kan bereiken. Ze werken als waarschuwingsreflex om pijn aan te geven.
Warmtesensoren werken omgekeerd: vuurfrequentie stijgt bij hoge omgevingstemperatuur en daalt anders. Ze zijn meeste actief tussen 28 en 45 graden.
Warmtesensoren reageren ook op capsaicin, bestand in rode peper. Gewaarwording is brandend gevoel
in de mond. Reactie zweetaanval alsof er sprake is van oververhitting.
Hoe wordt de informatie uit koude- en warmtesensoren verwerkt?
Bij verlaging van 20 naar 15 graden reageren koudesensoren anders dan van 35 naar 31,5 graden. Bij lagere temperaturen stijgt de vuurfrequentie eerst en daalt dan onder de evenwichtswaarde. Bij hogere temperaturen stijgt de vuurfrequentie ook, maar nadat deze daalt, blijft deze boven de evenwichtswaarde.
De info uit de sensoren verloopt via warmte- en koudevezels naar het ruggenmerg (ongemyeliniseerde C en A deltavezels). Zij ascenderen via tractus spinothalamicus (vitale sensibiliteit) en gaan naar hypothalamus en hersenschors. Hier wordt je bewust van de verandering en kan je gedrag op aanpassen.
Welke 4 manieren heeft onze lichaam om warmte af te geven?
- Radiatie/straling (60%): warmtestraling van warme naar koude lichaam via infrarode straling. Capacitieit van warmte opname door objecten zijn van belang. Zonder direct contact.
- Conductie/geleiding (3%): warmteoverdracht door direct contact. Afhankelijk van de capaciteit en geleidbaarheid van het object: ijzeren stoel geleidt beter dan een met kussen erop.
- Convectie/stroming (15%): warmteafgifte aan stromende milieus en afhankelijk van deze temperatuur wat de mate van afgifte is. Convectie gaat via bloed. Voornamelijk is stroming door water en lucht.
- Verdamping/evaporatie (22%): Niet het zweten zelf maar de verdamping geeft warmte af. Dit is een actief proces. Een klein gedeelte van de
warmte kan ook onttrokken worden via verdamping aan de
ademhalingsslijmvliezen.
Mate van de werking van mechanisme hangt van de omgevingstemperatuur af. Bij lage temperaturen weinig verdamping maar voornamelijk straling, stroming en geleiding. Want verdamping is actief.
Wat bepaalt de wamteproductie voornamelijk?
Toename warmteproductie bij hogere temperaturen: pas echt spreken van
toename bij temp > 35. Verklaring: opname van warmte uit omgeving; en
daadwerkelijk meer warmteproductie door bijv hart: harder werken om huid
goed doorbloed te houden; en het kost energie om warmte kwijt te raken dus hoger stofwisselingsactiviteit dus warmteproductie. Door de hoge temperatuur zal er vasodilatatie optreden waardoor bloeddruk daalt en hart extra hard moet werken.
Warmteafgifte onder hoge temperaturen is lastig als er inspanning gepleegd wordt of als er sprake is van een hoge luchtvochtigheid waardoor verdamping niet meer mogelijk is. Normaal gesproken zal bij hoge temperaturen afgifte door straling en geleiding dalen en afgifte via verdamping stijgen.
Hoe hangt het setpoint van zweten af van de buitentemperatuur? Wat betekent dit voor de thermoregulatie?
Het setpoint van zweten wordt bepaald door zowel de kerntemperatuur als wel
de skin temperatuur. Als de buitentemp hoog is is er minder kans op
warmteverlies via straling en geleiding en moet er dus sneller geanticipeerd
worden door zweetproductie. Hiertoe is dus de info vanuit de periferie van groot belang zodat er in de hypothalamus een gerichte actie kan ontstaan met betrekking tot vasodilatatie en aansturen zweetklieren.
Op voorbeeld blz 31 staat dat de kerntemperatuur 36,7 graden is. Als de omgevingstemperatuur bv 29 is zal de kerntemperatuur licht stijgen, gevolgd door zweten. Bij omgevingstemp van 36,7 zal zelfde persoon meteen zweten zonder stijging van kerntemp te zien. Dus setpoint van zweten is variabel en afhankelijk van omgevingstemp. Dit mechanisme is niet te stoppen. Daarnaast is direct zweten bij 29 graden gevaarlijk omdat je te sterk gaat afkoelen. En niet direct zweten op 36,7 kan leiden tot oververhitting. Dus bij lagere omgevingstemp zal kerntemp eerst stijgen dan zweten. Bij hoge omgevingstemp zal je meteen zweten.
Hoe wordt zweet gevormd en welke rol speelt het hormoon aldosteron in de zweetproductie?
Er zijn apocriene en eccriene zweetklieren. Apocriene liggen vooral in de oksel en handpalmen. Eccriene liggen overal in de huid. Hier wordt acetylcholine op muscarinereceptoren gebruikt door sympathicus. Want als adrenaline gebruikt zou worden, zou het in de daarnaast gelegen vaten kunnen lekken en vasoconstrictie veroorzaken. Hierbij kan geen warmte afgegeven worden. Alleen eccriene klieren dragen bij aan de
thermoregulatie en zitten over de gehele huid. Bij apocriene wel noradrenaline gebruikt en geen functie in thermoregulatie.
Aldosteron is hormoon gemaakt door bijnierschors en zorgt voor natriumresorptie. Dit verloopt via de Na/K/Cl-cotransporter en ze worden in het weefsel opgenomen. Hierbij volgt water.
Onder invloed van acetylcholine gaat er chloor de cel uit wat gevolgd wordt
door Natrium. Verderop richting epidermis wordt natrium actief terug gepompt en chloor ook. Water kan niet volgen dus blijft er een hypotoon zweet over. Aldosteron versterkt resorptie van natrium net als in de nier door de hoeveelheid natrium kanalen te verhogen.
Hoe hangt het setpoint van rillen af van de
buitentemperatuur? Wat betekent dit voor de thermoregulatie?
Het setpoint van rillen is het omgekeerde vergelijk van de kerntemp en de
info uit de periferie. Lagere kerntemp betekend dat er sneller tot warmteproductie zal worden overgegaan om niet nog verder te zakken naar
lagere waardes. Rillen is een anticipatie op onderkoeling.
Noem minstens 3 verschillende manieren waarop mens en dier in staat zijn warmteverlies naar de omgeving te beperken.
- Vasoconstrictie huid: stimulatie van sympatische centra in hypothalamus (wat bij handen, voeten, oren?). Handen en voeten tegenstroomprincipe en uitwisseling warmte vanuit de arterien naar de vlak daarnaast lopende venen: koude-vasodilatatie. Oren hebben aterioveneuze anastomosen. Dit zijn verbindingen tussen slagaders en aders in de huid van de oren. Deels van warme bloed gaat naar de venen.
- Piloerectie (kippenvel), vergroten ‘huidisolatielaag’. Bij mensen weinig verschil, bij behaarde dieren wel belangrijk.
- Vermijden verlies warmte via zweten.
- Gedrag: kleding (m.n. wol), uit wind gaan staan, groepsvorming, rillen. Rillen verloopt via primair motorische centrum en bevordert de activiteit van motorneuronen en dus tonus van de skeletspieren. Kleding moet isolerend zijn (diverse laagjes), warmteafstotend maar wel verdamping toelaten.
- Aanpassing klimaat omstandigheden (thyroxine niveau, activatie
zweetklieren, mitochondriaal DNA)
Eskimo activeren minder zweetklieren als ze het warm krijgen. Eskimo’s kunnen meer warmte produceren door ander mitochondriaal DNA, 33% hoger basaal metabolisme. Thyroxine secretie toename, mn bij dieren voor winterslaap. Ook bij
Eskimo’s (mensen die lang aan koude worden blootgesteld). Rillen kan
warmteproductie met een factor 4 doen toenemen.
Effectoren van thermoregulatie:
- Bloedvaten in de huid
- Zweetklieren
- Spieren
- Stofwisseling
Op welke niveaus vindt er chemische thermogenese plaats?
- (Nor)adrenaline: stimulatie glycogenolyse (spier-, levercellen) en gluconeogenese (vet-, levercellen) -> toename basale metabolisme -> toename cellulaire
activiteit -> toename warmteproductie - Sympatische stimulatie van bruin vet (5% BW in neonaten) -> bevat veel
mitochondrieen en vele kleine vetglobules ipv één grote. - Nor- en adrenaline ontkoppelen oxidatieve fosforylatie in mitochondrieen -> veel warmteproductie, weinig vorming
ATP (non-shivering thermogenesis)
Wat doen pyrogenen en anti-pyretica en
hoe grijpen ze aan in het schema op blz 34?
Koorts
* Verandering setpoint kerntemp. door pyrogenen uit leukocyten.
* 1e fase: setpoint omhoog, gevolg:
warmteproductie: rillen etc.
* 2e fase: stabiele hoge temperatuur
* 3e fase: setpoint terug op uitgangswaarde;
gevolg: warmteafgifte: transpireren etc.
* schommeling setpoint tot pyrogenen weggewerkt zijn.
Bepaalde medicatie als anti-pyretica kunnen prostaglandineproductieremmen.
Het nut van koorts ligt voornamelijk in de prolifereatie van T-cells welke efficienter verloopt op hogere temp.
Waarom, en met name hoe, is
warmteverlies tijdens een operatie onder
volledige narcose een forse bedreiging?
Patienten worden tijdens een operatie bewust gekoeld wand koude lichaamstemp vertraagt ontstekingsprocessen en verlaagt de stofwisseling. Hierbij wordt dus alleen zuurstof gebruikt en afvalstoffen geproduceerd.
Daarnaast wordt spierverslappers toegediend om reflexen en rillen te voorkomen. Ook worden anesthetica toegediend die vasodilatatie veroorzaken waardoor er meer bloed naar de ledematen stroomt en de kerntemperatuur gaat dalen. Dus de warmteafgifte gaat stijgen.
Afkoelen wordt ook veroorzaakt omdat de kerntemperatuur direct in contact kan staan met de omgeving waardoor straling groter wordt. Ook ligt patient op koude OK tafel dus geleiding is ook groot.
De lichaamstemp moet sterk gereguleerd worden om onderkoeling te voorkomen.
Hoe verandert de warmteregulatie in
ouderen?
- Lager niveau van metabolisme
- Minder lichaamsbeweging
- Lagere CO
- Atrofie van de zweetklieren en van de
thermosensoren - Minder vermogen tot vasoconstrictie in de
huid
Aanpassen via kleding.
Wat is het verschil tussen hyper- en hypothermie?
Hyperthermie:
Dit is temp hoger dan 40 graden. Bij 42 graden zal iemand overlijden door celdood en voornamelijk neuronen. Hyperthermie ontstaat door zware inspanning. warmteopname uit omgeving, problematische afgifte of verstoorde regulatie. Oververhit persoon mag niet in bak ijs want dat treedt vasoconstrictie op waardoor geen warmte af gegeven kan worden. Het is beter van binnen iemand af te koelen.
Hypothermie:
* 37 normaal
* 36 verhoging metabolisme
* 35 rillen, bleke koude huid, hoge bloeddruk
* 34 maximaal rillen, verlies fijne motoriek,
achteruitgang geestelijke vermogens
* 33 grens onderkoeling
* 32 stop rillen (metabole crisis)
* 30 bewustzijnsverlies
* 28 hartritmestoornissen
Lichaamstemperatuur versus verschijnselen. Onder de 35 graden zwaar rillen, verlies fijne motoriek en geestelijke vermogen. Onder de 32 graden stop van
rillen door depletie van energievoorraad met daarna snel verval omlaag.
Bewusteloos op 30 graden. Hartritmestoornissen op 28 graden (autonome balans, zuurstof tekort en acidose, hyperkalemie, kinetiek van de ionkanalen). Ionkanalen zijn temperatuurgevoelig vandaar hartritmestoornissen.
Baby’s zullen sneller onderkoelen door grote huidopp t.o.v inwendige organen. Hun gedrag heeft geen invloed op warmteproductie dus kan niet warmer kleden. Daarnaast zal bij hypothermie vasoconstrictie optreden wat leidt tot hogere bloeddruk. Hun GFR neemt toe en ze krijgen neiging om te plassen. Hebben wel bruin vet met een heel hoge metabole waarde voor productie extra lichaamswarmte.
Hoe vindt thermoregulatie plaats bij inspanning?
Je setpoint blijft gelijk bij inspanning. Wanneer energie vrijkomt uit verbranding zal 20% gebruikt worden bij beweging en 80% voor warmteproductie. Dit leidt tot hyperthermie wat gunstig is. Als de lichaamstemperatuur hoger is zal de verbranding ook hoger worden.
Het gevaar is uitdrogen door veel zweten.
Door uitdroging -> minder circulerende volume -> constrictie vaatbed optreedt-> constrictie huid -> minder warmteafgifte -> gevaar hyperthermie -> hoger dan 40 graden -> enzymdisfunctie.
Gevolgen van dehydratie
* Doorbloeding huid ↓
* Doorbloeding ledematen ↓
* Transpiratie ↓
* Warmteafgifte ↓
Lichaamstemperatuur ↑
Warmtebelasting lichaam afhankelijk van:
- Belasting (productie plus opname)
- Soort beweging (rendement!)
Fietsen 20%, lopen 12%, zwemmen 5%
- Omgevingstemperatuur
- Warmteafgifte mogelijkheid
Warmteafgifte en training
Training:
* Zweetkliersensitiviteit neemt toe
* Zweetklierhypertrofie neemt toe
* Aantal zweetklieren nemen toe
* Bloedvolume neemt toe
* Zweet bevat minder Na
Aldosteron heeft effect op zweetklier en haalt meer Na+ terug. Dan kunnen er wel weer K+tekorten ontstaan. Hemotocriet is
echter iets verlaagd daardoor bloed niet te dik. Risico van EPO is een te hoog hematocriet wat bloed stroperig kan maken.
