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Endocrinologie (exam 2) > Testicules > Flashcards

Testicules Flashcards

1
Q

À propos du testicule adulte, quel est…
a) sa forme?
b) son volume?
c) sa longueur?
d) sa largeur?
e) sa localisation?

A

a) forme ovalaire
b) 15 à 30 cc
c) 4,6 cm
d) 2,6 cm
e) dans le scrotum

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2
Q

Pourquoi le testicule est-il situé dans le scrotum?

A

Pour protection et maintien d’une température adéquate

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3
Q

Quelles sont les trois enveloppes entourant le testicule?

A

Vaginale
Albuginée
Enveloppe vasculaire

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4
Q

VA RÉVISER DESSIN ANATOMIE TESTICULE

A

lets gooooo

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5
Q

Décris la localisation anatomique des testicules…
a) après leur formation
b) à la 12ème semaine de vie
c) à la mi-gestation (20 sem)
d) dans les 12 dernières semaines de gestation

A

a) près des reins
b) descente commence
c) canal inguinal
d) dans le scrotum

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6
Q

Quels sont les trois types de cellules qui composent les testicules?

A

Cellules de Leydig (ou interstitielles)

Tubules séminifères:
- cellules germinales
- cellules de Sertoli

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7
Q

Dans chaque testicule, il y a _____ mètres de tubules séminifères, ce qui représente ____% de la masse testiculaire.

A

400
50 à 60%

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8
Q

Combien y’a-t-il de cellules de Leydig par testicule?

A

350 millions

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9
Q

Par quoi sont entourés les cellules de Leydig?

A

Vaisseaux lymphatiques
Nerfs
Fibroblastes

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10
Q

Quelles sont les 3 stéroïdes importants sécrétés par les cellules de Leydig? Lequel est le plus important?

A

Testostérone (95%)
DHT (dihydrotestostérone)
Estradiol

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11
Q

Quels sont les deux autres stéroïdes sécrétés par les cellules de Leydig, mais en moins grande importance?

A

Déhydroépiandrostérone
Androsténedione

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12
Q

Qu’est-ce qui est sécrété par les cellules de Sertoli?

A

L’hormone anti-mullérienne (HAM)
Androgen binding protein (SHBG)
Inhibine

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13
Q

Qu’est-ce qui est produit par les tubules séminifères?

A

Spermatozoïdes

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14
Q

Vrai ou faux: comme les surrénales, les testicules peuvent produire des androgènes, du cortisol et de l’aldostérone.

A

Faux: les enzymes de la stéroïdogénèse ne sont pas toutes présentes, alors seulement les androgènes (DHEA, Androstènedione, testostérone, œstrogènes)

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15
Q

Comment les surrénales sont-elles une source de stéroïdes sexuels?

A

En sécrétant de la DHEA, de la DHEAS et de l’androstenedione (qui sera transformé en testostérone en périphérie)

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16
Q

Quels androgènes sont produits grâce à une conversion périphérique?

A

Estradiol, estrone
DHT
Testostérone

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17
Q

Quel organe est le responsable de la plus grande sécrétion de …
a) testostérone
b) DHT
c) estradiol
d) estrone
e) DHEA-S

A

a) testicules
b) conversion périphérique
c) conversion périphérique
d) conversion périphérique
e) surrénales

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18
Q

Comment est le transport de la testostérone dans le plasma?

A

Liée aux protéines (98%)
Fraction libre (2%)

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19
Q

Quelles protéines lient la testostérone dans le plasma? En quelle proportion?

A

SHBG (60%)
Albumine (38%)

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20
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de testostérone par les testicules?

A

LH

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21
Q

Quelle enzyme permet la conversion de testostérone en DHT (dihydrotestostérone) dans la cellule cible?

A

5-alpha-reductase

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22
Q

Vrai ou faux: la DHT et la testostérone se lient au même récepteur.

A

Vrai

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23
Q

Entre la testostérone et le DHT, lequel a le plus d’affinité avec leur récepteur?

A

DHT

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24
Q

Quels sont les rôles de la testostérone?

A

Régulation des gonadotropines (LH, FSH)
Maturation sexuelle à la puberté (croissance scrotale, épididyme, canaux déférents)
Croissance squelettique et du larynx
Développement de pilosité axillaire et pubienne et croissance des glandes sébacées
Développement du phénotype mâle
Initiation et maintien de la spermatogénèse
Contrôle de la puissance et de la libido

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25
Q

Quels sont les rôles de la testostérone durant la vie embryonnaire?

A

Rôle DIRECT dans la différenciation des organes génitaux internes mâles
Rôle INDIRECT via la DHT dans la différenciation des organes génitaux externes

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26
Q

Quels sont les rôles de la testostérone à la puberté?

A

Développement des caractères sexuels secondaires

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27
Q

Quels sont les rôles de la testostérone durant la vie adulte?

A

Maintien de la libido et de la puissance

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28
Q

Quels sont les 3 processus séquentiels de la différentiation sexuelle normale?

A

Sexe chromosomique (XX vs XY)
Sexe gonadique (gonade indifférenciée qui devient ovaires ou testicules)
Sexe somatique (“appareillage”, développement phénotypique extérieur)

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29
Q

Quel gène du chromosoome Y est nécessaire à la différenciation du testicule?

A

SRY

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30
Q

Décris les étapes de la formation du sexe somatique chez le garçon.

A
  1. 8e-10e sem: régression des canaux de Müller sous l’effet de l’HAM
  2. 9e sem: différenciation des canaux de Wolff sous l’effet de la testostérone
  3. 10e sem: formation des organes génitaux externes sous l’effet de la DHT
  4. 12e sem: descente testiculaire de l’abdomen à l’anneau inguinal
  5. 7e mois: descente testiculaire du canal inguinal au scrotum
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31
Q

Dans la formation des organes génitaux mâles, que devient…
a) le bourgeon génital?
b) les bourrelets génitaux?
c) les replis?
d) les canaux de Wolff?

A

a) pénis
b) scrotum
c) corps pénis + urètre
d) Épididyme, vas deferens, vésicule séminale, prostate

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32
Q

Quelle hormone est responsable du maintien de la stéroïdogénèse testiculaire lors des premier et deuxième trimestres de grossesse?

A

HCG placentaire

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33
Q

Au troisième trimestre de grossesse, la _____ va stimuler la croissance des tubules séminifères.

A

FSH

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34
Q

Dans quels organes se retrouve +++ la DHT?

A

Prostate
Sinus urogénital
OGE
(peu ou pas présent dans canaux de Wolff)

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35
Q

Quelle est la conséquence d’une déficience de la 5-alpha-réductase?

A

Diminution de la virilisation de la prostate, du sinus urogénital et des OGE

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36
Q

Quels sont les niveaux des testostérone à la naissance?

A

Mini puberté: valeur de testostérone comparables à la mi-puberté

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37
Q

Quels sont les niveaux des testostérone à la puberté?

A

Augmentation progressive de la sécrétion de testostérone jusqu’aux valeurs adultes

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38
Q

Quels sont les niveaux des testostérone à l’âge adulte?

A

Niveaux max stables

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39
Q

Quels sont les niveaux des testostérone chez une personne âgée?

A

Diminution graduelle de la sécrétion de testostérone

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40
Q

Nomme des causes fréquentes de désordres de la différentiation sexuelle.

A

Hyperplasie congénitale des surrénales
Anomalies de synthèse et d’action de la testostérone
Insensibilité aux androgènes
Déficit en 5-alpha-réductase
Anomalies de synthèse de cholestérol

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41
Q

Qu’observe-t-on chez une personne avec une insensibilité complète aux androgènes?

A

OGE féminins
Absence d’utérus
Présence de testicules (dans le ventre)

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42
Q

Qu’observe-t-on chez une personne avec une insensibilité partielle aux androgènes?

A

OGE ambigus (ni féminins ni mâles)
Absence d’utérus
Caractéristiques féminines (seins) car partie inactive de testostérone est convertie en œstrogène

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43
Q

Qu’est-ce que la puberté?

A

C’est l’ensemble des phénomènes physiques,
psychiques, mentaux, affectifs qui caractérisent le passage de l’enfance à l’adulte et aboutissent à la fonction de reproduction.

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44
Q

Quelle est la durée moyenne de la puberté?

A

Environ 4 ans

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44
Q

Quelle est la durée moyenne de la puberté?

A

Environ 4 ans

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45
Q

Au cours de la période prépubertaire, comment est l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique?

A

En quiescence (inactif)

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46
Q

À la puberté, que se passe-t-il du côté de la GnRH?

A

Réamplification de la pulsatilité de la GnRH = augmentation de l’amplitude et de la fréquence des pics
Baisse du seuil de la sensibilité du gonadostat

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47
Q

Vrai ou faux: la réamplification de la pulsatilité de la GnRH est dabord surtout un phénomène diurne.

A

Faux: la réamplification de la pulsatilité de la GnRH est dabord surtout un phénomène nocturne .

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48
Q

Au niveau de l’hypophyse, que se passe-t-il à la puberté?

A

Augmentation de la sensibilité à la GnRH
Augmentation de la sécrétion de LH et FSH = maturation des gonades = caractères sexuels secondaires

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49
Q

Vrai ou faux: lors de la puberté d’un garçon, l’hypophyse sécrète plus de LH que de FSH.

A

Vrai

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50
Q

Quels sont les facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté?

A

– Génétique
– Âge de puberté des parents
– Maturation osseuse
– Intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique
– GH (hormone de croissance)
– Etat nutritionnel: balance énergétique
– Masse adipeuse (leptine)

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51
Q

Comment l’hormone de croissance influence-t-elle le déclenchement de la puberté?

A

Facilite le début et le déroulement de la puberté
Corrélation entre le stade pubertaire et la maturation osseuse

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52
Q

Quelles sont les caractéristiques auxologiques (reliés à la croissance) de la puberté chez le garçon?

A

Apparition de caractères sexuels
Poussée de croissance
Pic de masse osseuse
Augmentation de la masse musculaire
Gynécomastie possible

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53
Q

Quel pourcentage des garçons ont de la gynécomastie à la puberté?

A

50-60%

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54
Q

Quel outil permet d’estimer la taille des testicules?

A

Orchidomètre de Prader

55
Q

Quel est le premier signe du début de la puberté chez un garçon?

A

Augmentation du volume testiculaire

56
Q

À partir de quel volume de testicule peut-on supposer que la puberté est commencée?

A

4 cc

57
Q

Quel est l’âge moyen du début de la puberté chez les garçons?

A

11,5 à 12 ans

58
Q

Décris le développement pubertaire chez un garçon en ordre chronologique.

A

Premier signe: augmentation du volume testiculaire
Apparition de pilosité pubienne
Croissance du pénis
Poussée de croissance
Pilosité axillaire en moyenne 12-18 mois après le début
Mue de la voix en moyenne 12 mois après le début
Pilosité faciale (stade 4-5 Tanner)

59
Q

Qu’est-ce que la gynécomastie?

A

Prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle

60
Q

À quoi ressemble la gynécomastie en clinique?

A

Présence d’une masse ferme, concentrique en dessous de l’aréole

61
Q

Il faut différencier la gynécomastie de l’______, du _______ et d’autres.

A

Adipomastie (dépôt de gras sans prolifération glandulaire)
Carcinome du sein

62
Q

Décris la physiopathologie de la gynécomastie.

A

Débalancement entre l’effet stimulateur d’œstrogène et l’effet inhibiteur des androgènes

63
Q

Qu’est-ce qui peut causer un débalancement entre l’effet stimulateur d’œstrogène et l’effet inhibiteur des androgènes, et ainsi mener à une gynécomastie?

A

Diminution de la production d’androgènes
Augmentation de la production d’œstrogènes
Augmentation de la disponibilité des précurseurs d’œstrogène pour la conversion périphérique
Bloqueurs des récepteurs aux androgènes
Augmentation de la SHBG

64
Q

Nomme des causes physiologiques de la gynécomastie.

A

Nouveau-né
Puberté
Vieillesse

65
Q

Quelle est la prévalence de la gynécomastie du nouveau-né?

A

60-90%

66
Q

La gynécomastie du nouveau-né est _______, disparait en ________ semaines et est liée au passage _____ ou _____ d’œstrogènes.

A

Transitoire
2-3 semaines
Maternel
Placentaire

67
Q

Vrai ou faux: la galactorrhée est possible chez un nouveau-né avec de la gynécomastie.

A

Vrai

68
Q

Quel est l’âge moyen de la gynécomastie de l’adolescent? En combien de temps disparait-elle en général?

A

14 ans
18 mois

69
Q

Vrai ou faux: la gynécomastie de l’adolescent peut être unilatérale, sensible et accompagnée de galactorrhée.

A

Faux: la gynécomastie de l’adolescent peut être unilatérale, sensible et NE PEUT PAS être accompagnée de galactorrhée.

70
Q

Qu’est-ce que de la macromastie?

A

Gynécomastie sévère (> 4 cm) qui peut persister à l’âge adulte et qui est souvent associée à une endocrinopathie

71
Q

Quelle est la physiopathologie de la gynécomastie de l’adolescent?

A

Augmentation relative de l’estradiol par rapport à la testostérone
Augmentation de l’estrone par rapport aux autres androgènes surrénaliens
Formation locale d’estradiol dans le tissu mammaire

72
Q

Quelle est la prévalence de la gynécomastie liée à l’âge?

A

24 - 65%

73
Q

Quel est l’âge moyen de la gynécomastie liée à l’âge?

A

50 à 80 ans

74
Q

Quelle est la cause de la gynécomastie liée à l’âge?

A

Diminution de la production de testostérone

75
Q

Nomme des causes de gynécomastie pathologique liée à…
a) un excès relatif en œstrogènes
b) une augmentation de la production d’œstrogènes
c) autres

A

a) Klinefelter, anorchidie congénitale, insensibilité aux androgènes, insuffisance testiculaire secondaire
b) tumeurs testiculaires, tumeurs sécrétant hCGm augmentation de substrat pour aromatase
c) hyperprolactinémie, médicaments, drogues (heroïne, marijuana), néoplasies, idiopathiques

76
Q

Qu’est-ce que l’aromatase?

A

Enzyme qui convertit la testostérone en œstrogène

77
Q

Nomme des causes de gynécomastie qui augmentent la quantité de substrat pour l’aromatase.

A

Insuffisance surrénalienne
Insuffisance hépatique
Hyperthyroïdie
Augmentation de l’aromatase extraglandulaire

78
Q

Quel est le bilan d’investigation pour de la gynécomastie?

A

FSH, LH
Estradiol
Testostérone
TSH, T4L
Caryotype
Spermogramme
BHCG, alpha-foeto-protéine
AST, ALT, BUN, créatinine

79
Q

Quand parle-t-on d’hypogonadisme chez un homme?

A

Diminution/absence d’une des deux principales fonctions du testicule:
- spermatogénèse
- production de testostérone

80
Q

L’hypogonadisme peut être du à une atteinte du _____, on parle alors d’hypogonadisme _____, ou à une atteinte _____ ou ______, on parle alors d’hypogonadisme ______ .

A

Testicule
Primaire
Hypophysaire
Hypothalamique
Central

81
Q

Quelle est la présentation clinique de l’hypogonadisme chez l’adolescent?

A

Absence ou stagnation pubertaire
Gynécomastie, anosmie
Diminution de la vélocité de croissance (sauf Klinefelter)
Diminution de la densité osseuse

82
Q

Quelle est la présentation clinique de l’hypogonadisme chez l’adulte?

A

Infertilité, diminution de la libido
Gynécomastie
Ostéoporose

83
Q

Quelles sont les complications de l’hypogonadisme?

A

Infertilité
Ostéoporose
Gynécomastie
Répercussion psychologiques

84
Q

Quelle est la cause de l’hypogonadisme hypogonadotrope?

A

Défaut de sécrétion ou diminution de la LH et FSH

85
Q

Quelles sont les conséquences possibles de l’hypogonadisme hypogonadotrope.

A

Diminution de la spermatogénèse
Diminution de la testostérone
Cryptorchidie possible
Petits testicules
(association très rare avec gynécomastie)

86
Q

Pourquoi la gynécomastie est-elle rare dans l’hypogonadisme hypogonadotrope?

A

Puisque les FSH et LH ne sont pas augmentées (basses), la stimulation de l’aromatase est moindre

87
Q

Quelles sont les causes congénitales d’hypogonadisme hypogonadotrope?

A

Syndrome de Kallmann
Malformation du SNC
Mutations isolées: GnRH-R, LH-B, FSH-B
Syndromes (rares): Bardet-Biedl, Prader-Willi
Idiopathique

88
Q

Quelles sont les causes acquises de l’hypogonadisme hypogonadotrope?

A

Toute atteinte de l’axe HHG:
- tumeurs, crâniopharygiome, histyocytose
- trauma
- infections
- stéroïdes gonadiques
- maladie chronique
- anorexie

89
Q

Quelles sont les causes endocriniennes d’hypogonadisme hypogonadotrope?

A

Syndrome de Cushing
Hypothyroïdie
Hypopyituitarisme
Hyperprolactinémie
Acromégalie

90
Q

À quoi est associé le syndrome de Kallmann?

A

Anosmie ou hyposmie
Anomalies de la ligne médiane (anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésies)
Surdité neurosensorielle
Daltonisme

91
Q

Quelle est la physiopathologie du syndrome de Kallmann?

A

Anomalie de migration des neurones à GnRH

92
Q

Quelle est la transmission du syndrome de Kallmann?

A

Autosomale dominante/récessive
Liée à l’X
Sporadique, familiale

(en fait pas mal n’importe comment)

93
Q

Quelles sont les mutations qui causent le syndrome de Kallmann? À quoi servent ces gènes normalement?

A

Mutations sur les gènes KAL1 ou KAL2
Codent pour des molécules d’adhésion ou leurs récepteurs nécessaires à la migration des neurones à GnRH et des plaques olfactives à l’hypothalamus

94
Q

À quoi ressemblent les laboratoires d’un syndrome de Kallmann?

A

Testostérone diminuée
FSH, LH diminuée
Spermogramme diminué

95
Q

À quoi ressemble l’imagerie d’un patient avec hypogonadisme hypogonadotrope?
a) os
b) IRM hypothalamo-hypophysaire

A

a) Densité minérale osseuse (DMO) diminuée et âge osseux retardé
b) IRM hypothalamo-hypophysaire:
- absence de plaques olfactives
- anomalies malformatives de la région hypothalamo hypophysaire
- tumeurs
- inflitrations du SNC

96
Q

Vrai ou faux: dans l’hypogonadisme hypergonadotrope (primaire), l’atteinte de la spermatogénèse est plus sévère.

A

Vrai

97
Q

Dans l’hypogonadisme primaire, comment est..
a) la testostérone
b) la FSH
c) la LH

A

a) diminuée ou à la limite inférieure de la normale
b) augmentée
c) augmentée

98
Q

Quelle sont les causes possibles d’hypogonadisme primaire?

A

Anomalies chromosomiques (Klinefelter)
Chimiothérapie/radiothérapie des testicules, du bassin, de l’abdomen, de la colonne
Infection (orchite, oreillons)
Torsion testiculaire
Trauma testiculaire
Anorchidie congénitale
Mutations (FSH-R, LH-R, enzymes stéroïdogénèse)

99
Q

Associe les mutations suivantes au type d’hypogonadisme qu’elles peuvent causer (hypogonadotrope ou hypergonadotrope):
a) LH-R
b) mutations des gènes KAL1 ou KAL2
c) FSH-B
d) FSH-R
e) LH-B
f) GnRH-R
g) mutations des gènes codant pour les enzymes de la stéroïdogénèse

A

a) hyper
b) hypo
c) hypo
d) hyper
e) hypo
f) hypo
g) hyper

100
Q

En quoi constitue le syndrome de Klinefelter?

A

Génotype XXY du à la non disjonction du chromosome maternel durant la méiose

101
Q

Quelle est l’incidence du syndrome de Klinefelter?

A

1/500 à 1/1000

102
Q

Quel facteur peut augmenter les risques du syndrome de Klinefelter?

A

Âge maternel avancé

103
Q

Vrai ou faux: dès la naissance, on voit qu’un bébé est atteint du syndrome de Klinefelter.

A

Faux: pas de stigmates à la naissance = expression durant la puberté ou à l’âge adulte

104
Q

Vrai ou faux: le syndrome de Klinefelter peut venir du père de l’enfant.

A

Vrai, origine paternelle possible

105
Q

Cliniquement, comment se présente le syndrome de Klinefelter?

A

Pas de sx avant la puberté sauf:
- pauvre performance scolaire
- troubles du comportement souvent antisocial

À la puberté/ âge adulte:
- stagnation pubertaire
- testicules petits et fermes
- eunuchoïdisme : diminution testostérone
- gynécomastie
- grande taille, anomalie des segments corporels, ostéoporose
- azoospermie = infertilité
- diminution de la pilosité faciale et thoracique

106
Q

Dans le syndrome de Klinefelter, pourquoi les testicules sont-ils petits et fermes?

A

À cause de la dégénérescence des tubules séminifères

107
Q

Dans le syndrome de Klinefelter, pourquoi y’a-t-il de l’azoospermie?

A

Oblitération des tubules séminifères

108
Q

Dans le syndrome de Klinefelter, comment est…
a) l’estradiol?
b) le SHBG?
c) la testostérone?

A

a) production augmentée
b) augmentée
c) diminuée

109
Q

Comment fait-on le diagnostic du syndrome de Klinefelter?

A

Suspicion clinique
Biologie: diminution testostérone + augmentation de LH et FSH
Caryotype XXY

110
Q

Les tumeurs testiculaires représentent ____% des tumeurs malignes chez l’homme et ____% des cancers génito-urinaires.

A

1 à 2%
4 à 10%

111
Q

Le cancer du testicule est la ______ cause de cancer chez l’homme de 20 à 34 ans.

A

2e

112
Q

Quel examen d’imagerie est très utile en cas de suspicion d’une masse testiculaire à la palpation?

A

Échographie testiculaire

113
Q

Quels sont les facteurs prédisposants des tumeurs testiculaires?

A

Cryptorchidie
Dysgénésie gonadique
Trauma (?)

114
Q

Quels sont les deux principaux types de tumeurs testiculaires?

A

Tumeurs des cellules germinales
Tumeurs des cellules de Leydig

115
Q

Quelles sont les tumeurs testiculaires germinales les plus fréquentes?

A

Séminomes (33 à 50%)

116
Q

Quelles sont les autres tumeurs testiculaires germinales?

A

Tumeurs de cellules embryonnaires (20 à 33%)
Tératomes (10 à 30%)
Choriocarcinome (2%)

117
Q

Quels marqueurs tumoraux sont utiles dans l’évaluation d’une tumeur des cellules germinales?

A

BHCG +
alpha-foeto-protéine
lactate déshydrogénase (LDH)

118
Q

Quelle est la présentation clinique d’une tumeur de cellules germinales?

A

Augmentation de volume indolore du testicule
- sensation de plénitude du scrotum
- masse testiculaire tendre (80%)
- douleur ou sensibilité testiculaire (25%)
Histoire de trauma dans 6 à 25% des cas
Symptômes de métastases à distance dans 5 à 10% (céphalées, douleurs osseuses, adénopathies inguinales, dysfonction neuro)

119
Q

Qu’observe-t-on à l’examen d’une tumeur des cellules germinales?

A

Masse testiculaire ou augmentation du volume des testis

120
Q

Les tumeurs des cellules de Leydig sont (fréquentes / rares), souvent (bénignes / malignes) et parfois (bénignes / malignes).

A

Rares
Bénignes
Malignes

121
Q

Quels sont les sites de métastases possibles des tumeurs des cellules de Leydig?

A

Foie
Poumons
Os

122
Q

Quels marqueurs tumoraux sont utiles en présence d’une tumeur des cellules de Leydig?

A

Testostérone augmentée
Augmentation de l’œstrogène

123
Q

Quelle est la présentation clinique d’une tumeur des cellules de Leydig chez l’enfant?

A

Puberté précoce (augmentation de la vitesse de croissance et maturation osseuse, développement des caractères sexuels secondaires)

124
Q

Quelle est la présentation clinique d’une tumeur des cellules de Leydig chez l’adolescent?

A

Accélération de la vélocité de croissance
Masse testiculaire

125
Q

Quelle est la présentation clinique d’une tumeur des cellules de Leydig chez l’adulte?

A

Masse testiculaire unilatérale
Gynécomastie sensible (rare)

126
Q

Qu’est-ce que l’andropause?

A

Diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge

127
Q

Quand survient l’andropause?

A

En général après 50 ans

128
Q

En andropause, comment est…
a) la testostérone
b) la LH
c) la réponse des cellules de Leydig au test à l’HCG?
d) la SHBG

A

a) diminution graduelle (surtout la fraction libre)
b) augmentation graduelle (compensatoire)
c) diminution de la réponse
d) augmentation de la SHBG

129
Q

Histologiquement, que peut-on observer au niveau des testicules d’un homme en andropause?

A

Dégenerescence des tubules séminifères
Diminution du nombre et du volume des cellules de Leydig

130
Q

Où apparaissent les premiers changements histologiques de l’andropause?

A

D’abord dans les zones éloignées de la vascularisation artérielle à cause de l’insuffisance microvasculaire

131
Q

Quels sont les signes cliniques de l’andropause?

A

*↓ libido et puissance
* Dysfonction érectile
* Instabilité émotionnelle
* Fatigue, ↓ capacité de concentration
* ↓ de la force musculaire
* Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées
de chaleur, diaphorèse)
* Douleurs diffuses
* Si sévère: ↓ volume et consistance testiculair

132
Q

À quoi ressemble les laboratoires d’un homme en andropause?

A

Testostérone basse ou normale basse
LH limite supérieure de la normale ou légèrement augmentée
Spermogramme = oligospermie
Ostéodensitométrie = diminution de la minéralisation osseuse

133
Q

Quelles sont les indications de traitement à la testostérone (thérapie de remplacement)?

A

Induction et maintien pubertaire
Hypogonadisme
(rares cas d’andropause)

134
Q

Quel est le but de la thérapie de remplacement de testostérone?

A

Induire ou restaurer:
- les caractères sexuels secondaires
- le comportement sexuel mâle
Assurer un développement somatique normal

135
Q

Quels sont les effets secondaires de la thérapie de remplacement de testostérone?

A

– Cholestase intra-hépatique
– Carcinome hépato-cellulaire
– Fermeture prématurée épiphyses
– Rétention hydro-sodée
– Érythrocytose
– Gynécomastie
– Priapisme, acné, agressivité
– Oligospermie et atrophie testiculaire

136
Q

Quelles sont les possibles voies d’administration de la testostérone en thérapie de remplacement?

A

Injections intra-musculaires
Injections sous-cutanées
Gel transdermique
Patch transdermique (non-scrotale, scrotale ou en gel)

Endocrinologie (exam 2) (6 decks)

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