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Endocrinologie (exam 2) > Diabète et pancréas > Flashcards

Diabète et pancréas Flashcards

1
Q

Où se fait la sécrétion hormonale au niveau du pancréas?

A

Ilots de Langerhans

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2
Q

On retrouve ______ îlots de Langerhans par corps humain, ce qui représente ___% du pancréas total.

A

1 à 2 millions
1 à 2%

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3
Q

Combien de cellules composent un îlot de Langerhans?

A

100 à 200 cellules.

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4
Q

Quelles sont les quatre types de cellules dans les îlots de Langerhans, et les sécrétions correspondantes?

A

Cellules alpha (a): glucagon
Cellules bêta (b): insuline
Cellules delta (d): somatostatine
Autres cellules (rares): polypeptide pancréatique

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5
Q

Décris la distribution des différents types de cellules d’un îlot de Langerhans.

A

Cellules alpha en périphérie
Cellules bêta au centre
Cellules delta entre les deux

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6
Q

Comment la somatostatine affecte-t-elle la sécrétion d’insuline et du glucagon?

A

Effet inhibiteur

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7
Q

Comment l’insuline affecte-t-elle la sécrétion de glucagon?

A

Effet inhibiteur

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8
Q

Comment est le flot sanguin dans les îlots de Langerhans?

A

Sens centrifuge (du centre vers la périphérie)

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9
Q

Quelle est la première protéine pour laquelle on a pu déterminer la structure chimique au complet?

A

L’insuline

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10
Q

L’insuline est un polypeptide comportant _____ acides aminés, avec un poids moléculaire total d’environ ____.

A

51 acides aminés
6000

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11
Q

Vrai ou faux: l’insuline est détruite au niveau du tube digestif.

A

Vrai (c’est pourquoi on ne l’administre pas oralement)

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12
Q

Quelles sont les deux chaines de l’insuline?

A

Chaine A (acide) qui comporte 21 acides aminés
Chaine B (basique) qui comporte 30 acides aminés

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13
Q

Les deux chaines qui composent l’insuline sont reliées entre elles par _______ .

A

Des ponts disulfures ( -S-S- )

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14
Q

Décris la synthèse de l’insuline.

A
  1. Synthèse de la pro-insuline, une protéine faite d’une seule chaine, au réticulum endoplasmique
  2. Transport vers l’appareil de Golgi
  3. La structure primaire de la pro-insuline se replie sur elle même, alignant ce qui constituera les deux chaines de l’insuline
  4. Le C-peptide (partie intermédiaire entre les deux chaines) est clivé
  5. L’insuline produite est stockée dans des granules de sécrétion
  6. Mouvement des granules vers la membrane cellulaire
  7. Libération de l’insuline par exocytose
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15
Q

Le C-peptide se compose de _____ acides aminés.

A

31

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16
Q

Entre la chaine A et la chaine B de l’insuline, laquelle est la plus longue?

A

B

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17
Q

Vrai ou faux: le C-peptide est inutile.

A

Faux: il n’a effectivement pas de rôle physiologique, mais il peut servir de marqueur de la sécrétion insulinique.

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18
Q

Pourquoi le C-peptide est-il un bon marqueur de la sécrétion insulinique?

A

Pour chaque molécule d’insuline sécrétée, une molécule de C-peptide est libérée
+
Le C-peptide est peu métabolisé par le foie, contrairement à l’insuline

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19
Q

Vrai ou faux: entre les repas, il n’y a pas de sécrétion d’insuline.

A

Faux: il y a une sécrétion basale.

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20
Q

Quels sont les niveaux insuliniques normaux entre les repas?

A

30 à 90 pmol/L (ou 5 à 15 uU/mL)
relativement stables

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21
Q

On estime la sécrétion basale de l’insuline à ______ unité par heure.

A

1 unité par heure (environ 40ug d’insuline / heure)

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22
Q

Quelles sont les phases de sécrétion d’insuline?

A
  1. Stimulus au glucose
  2. Pic précoce
  3. Phase tardive
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23
Q

À quoi correspond le pic précoce de la sécrétion d’insuline en réponse à un stimulus au glucose?

A

Libération de l’insuline préformée (stockée dans les granules)

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24
Q

À quoi correspond la phase tardive de la sécrétion d’insuline en réponse à un stimulus au glucose?

A

Synthèse et libération d’insuline nouvellement formée

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25
Q

Quel est l’élément de contrôle le plus important de la sécrétion insulinique?

A

La concentration de glucose

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26
Q

Quel est l’effet des sucres (glucides) sur la sécrétion de l’insuline?

A

Stimulation

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27
Q

Quels sont les trois sucres qui stimulent la sécrétion d’insuline? Quel sucre n’a pas d’effet?

A

Stimulation:
- Glucose (surtout)
- Fructose
- Mannose

Aucun effet:
- Galactose

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28
Q

Au repos, comment se comporte la cellule bêta?

A

Pas d’entrée de glucose = pas de dépolarisation de la membrane = pas d’ouverture des canaux Ca+ potentiel-dépendants = pas d’exocytose d’insuline

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29
Q

En stimulation aiguë, comment se comporte la cellule bêta?

A

Entrée de glucose par le GLUT2 = augmentation de l’ATP dans la cellule = canal K+ ATP dépendant se ferme = dépolarisation de la membrane = ouverture des canaux Ca+ potentiel-dépendants = exocytose des granules sécrétoires et sécrétion d’insuline

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30
Q

Quel est l’effet d’une hyperglycémie chronique (glucotoxicité)?

A

Diminution de la réponse sécrétoire du pancréas au glucose = “insensibilité” partielle à la glycémie élevée
et perte de la première phase de sécrétion d’insuline

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31
Q

Quel est l’effet des acides aminés sur la sécrétion d’insuline?

A

Effet stimulateur

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32
Q

Quels sont les trois acides aminés particulièrement efficaces pour stimuler la sécrétion d’insuline?

A

Lysine
Arginine
Leucine
(généralement à des doses supra-physiologiques)

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33
Q

Dans certaines conditions, les acides gras libres et les corps cétoniques peuvent avoir une effet _________ .

A

Insulino-sécréteur modeste (en aigu)

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34
Q

Quel est l’effet d’une hyperadiposité chronique (lipotoxicité)…
a) sur le muscle
b) sur le foie
c) sur le pancréas

A

a) diminution de la sensibilité à l’insuline = diminution de la captation du glucose = hyperglycémie chronique

b) augmentation de la production hépatique de glucose = hyperglycémie chronique

c) augmentation des acides gras libres + hyperglycémie chronique (à cause des muscles et foie) = diminution de la réponse sécrétoire au glucose

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35
Q

Quel est l’ion le plus important dans la sécrétion d’insuline? Comment?

A

Potassium (K+)
Car si K+ est insuffisant dans la circulation = favorise polarisation de la membrane cellulaire = canal Ca+2 potentiel dépendant reste fermé = diminution de la sécrétion insulinique = intolérance au glucose

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36
Q

Quels médicaments pourraient causer une intolérance au glucose en affectant le potassium?

A

Diurétiques

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37
Q

Quel autre ion affecte la sécrétion de glucose? Comment?

A

Calcium (Ca+2)
Élévation de calcémie = plus de calcium entre dans la cellule lorsque le canal Ca+2 ouvre = augmentation de la sécrétion d’insuline
* Mais aucune répercussion clinique*

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38
Q

Les agents qui (diminuent/augmentent) l’AMP cyclique augmentent la réponse insulinique.

A

Augmentent

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39
Q

Nomme des agents qui augmentent l’AMP cyclique en…
a) stimulant l’adényl-cyclase
b) bloquant la phosphodiestérase

A

a) Glucagon, agoniste B-adrénergique, ACTH
b) Caféine, théophylline

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40
Q

Les agents qui (diminuent/augmentent) l’AMP cyclique diminuent la réponse insulinique.

A

Diminuent

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41
Q

Nomme un agent qui diminue l’AMP cyclique en inhibant l’adényl-cyclase.

A

Agoniste alpha-adrénergique (ex: épinéphrine)

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42
Q

Quel est l’effet des catécholamines sur la sécrétion hormonale? Pourquoi?

A

Effet suppresseur, car malgré le fait qu’ils peuvent stimuler les bêta et alpha, il y a une prépondérance de l’effet alpha (inhibiteur) sur l’effet bêta (stimulateur)

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43
Q

Quels sont les deux mécanismes qu’utilise le glucagon pour stimuler la sécrétion insulinique?

A

1) effet direct en augmentant l’AMPc
2) effet indirect en augmentant la glycémie et les acides gras libres

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44
Q

Comment les glucocorticoïdes stimulent-ils la sécrétion d’insuline?

A

Par effet indirect:
Diminuent la sensibilité à l’insuline périphérique (effets post-récepteurs et activation d’enzymes hépatiques) = hyperglycémie = sécrétion d’insuline

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45
Q

Comment l’hormone de croissance stimule-t-elle la sécrétion d’insuline?

A

Idem aux glucocorticoïdes (effet indirect)

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46
Q

Qu’est-ce que l’effet incrétine?

A

Le fait que la même charge en glucose produit une sécrétion insulinique plus importante lorsqu’elle est réalisée par voie orale versus la voie intraveineuse.

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47
Q

Quelles sont les deux types de cellules impliquées dans l’effet incrétine?

A

L-Cell (iléon + colon)
K-Cell (jejunum)

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48
Q

Les L-cell produisent le ________ à partir de ______ .

A

GLP-1 (glucagon-like-polypeptide-1)
Proglucagon

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49
Q

Les K-cell produisent le ________ à partir de ______ .

A

GIP (glucose-dependant-insulinotropic-polypeptide)
ProGIP

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50
Q

Quel est l’effet des hormones gastro-intestinales incrétines?

A

Effet direct: les hormones agissent via des récepteurs membranaires spécifiques sur les cellules alpha et bêta pour stimuler la sécrétion insulinique et inhiber la sécrétion de glucagon

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51
Q

On dit que l’effet incrétine est glucodépendant. Comment?

A

Lorsque la glycémie est dans la normale, il n’y a plus de stimulation de la sécrétion d’insuline ni d’inhibition de la sécrétion de glucagon = il n’y a pas d’hypoglycémie

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52
Q

Comment la somatostatine affecte-t-elle la sécrétion d’insuline?

A

Effet inhibiteur direct sur la sécrétion d’insuline

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53
Q

Quel est l’effet du système nerveux parasympathique sur la sécrétion d’insuline? Comment?

A

Effet stimulant des agents cholinergiques
+
Effet direct de la stimulation vagale
+
Sécrétion d’insuline sous autosuggestion d’un repas (SNC)

54
Q

Qu’est-ce qui bloque l’effet direct stimulateur de sécrétion d’insuline du système nerveux?

A

Atropine

55
Q

Nomme des types de médicaments qui ont un effet stimulant de la sécrétion d’insuline.

A

Sulfonylurées
Métiglinides
Incrétines

56
Q

Nomme un médicament utilisé dans le traitement de l’hypoglycémie qui inhibe la sécrétion d’insuline.

A

Diazoxide

57
Q

Pour chaque agent, dis s’il inhibe ou stimule la sécrétion d’insuline:
a) glucides
b) lipides
c) acides aminés
d) potassium
e) calcium
f) glucagon
g) agoniste alpha-adrénergique
h) agoniste bêta-adrénergique
i) ACTH
j) épinéphrine
k) glucocorticoïdes
l) hormone de croissance
m) hormones gastro-intestinales (incrétines)
n) somatostatine
o) agents cholinergiques
p) SNC
q) atropine
r) stimulation vagale
s) métiglinides
t) sulfonylurées
u) diazoxide

A

a) stimulent (sauf galactose)
b) stimulent
c) stimulent
d) stimule (inhibe si diminué)
e) stimule (si augmenté)
f) stimule
g) inhibe
h) stimule
i) stimule
j) inhibe (prépondérance de l’effet alpha sur l’effet bêta)
k) stimule
l) stimule
m) stimulent
n) inhibe
o) stimulent
p) stimule
q) inhibe
r) stimule
s) stimulent
t) stimulent
u) inhibe

58
Q

Le glucagon est un _____ constitué de _____ acides aminés, qui est d’abord synthétisé sour forme de _____, qui comporte ____ acides aminés.

A

Polypeptide
29
Proglugacon
181

59
Q

Dans quelle cellule est synthétisé le glucagon?

A

Cellule alpha du pancréas

60
Q

Nomme 7 facteurs stimulants de la sécrétion de glucagon.

A

Hypoglycémie
Jeûne prolongé
Exercice important
Infusion d’arginine
Baisse des acides gras libres (acide nicotinique)
Hypoinsulinémie
Catécholamines (bêta-adrénergique)

61
Q

Lors d’un jeûne de 48 heures, on observe une augmentation de _____% du glucagon.

A

50%

62
Q

Nomme 4 facteurs inhibant la sécrétion de glucagon

A

Hyperglycémie/insuline
Incrétines
Élévation des acides gras libres (triglycérides, héparine)
Somatostatine

63
Q

L’insuline sécrétée par les îlots de Langerhans est déversée dans le _______ et passe au ____ où ___% environ est détruit lors du premier passage.

A

Système porte
Foie
50%

64
Q

Vrai ou faux: l’insuline circule librement dans le sang.

A

Vrai

65
Q

Quelle est la demie-vie de l’insuline?

A

5 à 7 minutes

66
Q

Comment l’insuline exerce-t-elle son effet?

A

En se liant à des récepteurs spécifiques au niveau des membranes des cellules cibles

67
Q

VA RÉVISER MÉCANISME D’ACTION DE L’INSULINE

A

good job

68
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur les glucides?

A
  1. Augmente l’utilisation du glucose en favorisant son entrée dans les muscles et le tissu adipeux
  2. Augmente le stockage du glucose dans le foie, les muscles et le tissu adipeux
  3. Diminue la production endogène de glucose par le foie
69
Q
  1. Comment l’insuline augmente-elle l’utilisation du glucose?
A

Favorise son entrée dans les muscles et tissus adipeux en….
- activant les transporteur (GLUT)
- diminuant la disponibilité des autres substrats (ex: acides gras libres)

70
Q
  1. Comment l’insuline augmente-t-elle le stockage du glucose dans le foie, les muscles et le tissu adipeux?
A

Stockage en glycogène (glycogénogénèse) dans le foie et les muscles
Stockage en triglycérides (lipogénèse) dans le tissu adipeux

71
Q
  1. Comment l’insuline diminue-t-elle la production endogène de glucose par le foie?
A

En diminuant la dégradation du glycogène (glycogénolyse) et la transformation des métabolites en glucose (gluconéogénèse)

72
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur les lipides?

A
  1. Favorise la lipogénèse
  2. Diminue la lipolyse
  3. Diminue la cétogénèse
73
Q
  1. Comment l’insuline favorise-t-elle la lipogénèse dans les tissus adipeux?
A

En stimulant la transformation du glucose en glycérol
En favorisant son association avec les acides gras libres pour former des triglycérides

74
Q
  1. Comment l’insuline diminue-t-elle la lipolyse dans les tissus adipeux?
A

En inhibant la lipoprotéine lipase
En réestérifiant les acides gras libres par production de glycérophosphate à partir du glucose

75
Q

Dis si l’insuline a un effet inhibiteur ou stimulateur sur la…
a) gluconéogénèse
b) lipogénèse
c) glycogénogénèse
d) glycogénolyse
e) lipolyse
f) cétogénèse

A

a) inhibiteur
b) stimulateur
c) stimulateur
d) inhibiteur
e) inhibiteur
f) inhibiteur

76
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur les protéines?

A
  1. Augmente l’entrée des acides aminés dans les cellules
  2. Favorise la synthèse protéique à partir de acides aminés
77
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur les ions?

A
  1. Favorise la captation du potassium (surtout par le muscle) avec baisse du potassium circulant
  2. Baisse de phosphatémie (à cause de la formation d’ATP)
78
Q

En résumé, l’insuline favorise (l’anabolisme / le catabolisme).

A

L’anabolisme (synthèse de protéines, accumulation de réserves d’énergie)

79
Q

Le glucagon est une hormone de ________ dont les niveaux s’élèvent dans des conditions de ______ et ______.

A

Contre-régulation à l’insuline
Jeûne
Hypoglycémie

80
Q

Vrai ou faux: la capacité de sécréter du glucagon en réponse à l’hypoglycémie augmente après quelques années de diabète traité à l’insuline.

A

Faux: la capacité de sécréter du glucagon en réponse à l’hypoglycémie SE PERD après quelques années de diabète traité à l’insuline.

81
Q

Quel est l’effet du glucagon sur…
a) la glycogénolyse
b) la glycogénogénèse
c) la gluconéogénèse
d) la glycémie en général

A

a) Augmente
b) Diminue
c) Augmente
d) Augmente

82
Q

Quel est l’effet du glucagon sur…
a) la lipolyse
b) la cétogénèse
c) l’utilisation des acides aminés dans la gluconéogénèse
d) la glycémie en général

A

a) Augmente
b) Augmente
c) Augmente
d) Augmente (augmentation des acides gras libres, des acides aminés et des corps cétoniques = augmentation de la gluconéogénèse = augmentation de la glycémie)

83
Q

À jeun, comment est…
a) la gluconéogénèse
b) la glycogénolyse
c) la lipolyse
d) la protéinolyse
e) les corps cétoniques
f) les acides aminés
g) les acides gras
h) la production hépatique du glucose

A

a) augmentée
b) augmentée
c) augmentée
d) augmentée
e) augmentés
f) augmentés
g) augmentés
h) augmentée

84
Q

En post-prandial, comment est…
a) la gluconéogénèse
b) la glycogénèse
c) la lipolyse
d) la lipogénèse
e) la protéinogénèse
f) les corps cétoniques
g) les acides aminés
h) les acides gras
i) la production hépatique du glucose

A

a) diminuée
b) augmentée
c) diminuée
d) augmentée
e) augmentée
f) diminués
g) diminués
h) diminués
i) diminués

85
Q

Nomme les hormones de contre-régulation d’hypoglycémie.

A

Glucagon
Catécholamines
Cortisol
Hormone de croissance

86
Q

Les patients avec un diabète sucré sont à risque de _______ .

A

Complications microvasculaires, maladies cardiovasculaires

87
Q

Quels sont les symptômes classiques de l’hyperglycémie?

A

Les 4P:
Polydipsie
Polyurie
Polyphagie
Perte de poids

Vision brouillée
Nausées et vomissements (cétose ou acidocétose)

88
Q

Nomme d’autres symptômes fréquents de l’hyperglycémie.

A

Énurésie chez enfants
Candidase génitale:
- Vaginite (femme)
- Balanite (homme)
Infections cutanées

89
Q

Nomme trois catégories de complications microvasculaires de l’hyperglycémie et les symptômes associés.

A

Rétinopathie:
- troubles visuels subits

Néphropathie:
- albuminurie
- HTA

Neuropathie:
- paresthésies
- mononévrite occulaire
- gangrène indolore
- dysfonction érectile

90
Q

Vrai ou faux: parfois, dans le cadre d’un examen de routine ou d’un dépistage, on diagnostique un diabète à un patient complètement asymptomatique.

A

Vrai

91
Q

On estime que ____% des gens ayant le diabète l’ignorent, et que le diagnostic de diabète de type 2 est porté en moyenne _____ après son début.

A

50%
7 ans

92
Q

Quel est le seuil pour le diagnostic de diabète mesuré…
a) avec glycémie à jeun plasmatique (FPG)
b) avec hémoglobine glycosylée (A1C)
c) avec test de tolérance orale au glucose (2hPG)
d) avec glycémie plasmatique aléatoire

A

a) > ou = 7.0 mmol/L
b) > ou = 6.5% (adultes)
c) > ou = 11.1 mmol/L
d) > ou = 11.1 mmol/L

93
Q

Combien de tests sont nécessaires pour le diagnostic de diabète sucré chez un patient…
a) symptomatique ou avec des complications classiques?
b) asymptomatique?

A

a) 1 test
b) 2 tests indépendants sur 2 jours différents

94
Q

Quelle est la cause du diabète de type 1?

A

Destruction des cellules bêta du pancréas

95
Q

Les patients avec un diabète de type 1 ont une tendance à l’_______ .

A

Acidocétose

96
Q

Quelle est la cause du diabète de type 2?

A

Résistance à l’insuline
et/ou
Carence relative de sécrétion d’insuline

97
Q

Qu’est-ce qu’un diabète gestationnel (DG)?

A

Diabète reconnu pour la première fois au cours d’une grossesse

98
Q

Vrai ou faux: il existe d’autres types de diabète que 1, 2 et gestationnel.

A

Vrai:
-formes spécifiques génétiques
- associé à d’autres maladies
- associé à l’utilisation de médicaments

99
Q

Nomme les types de causes de diabète autres que type 1, type 2 et gestationnel.

A

Diabète monogénique:
- affectant la fonction des cellules bêta
- affectant l’action insulinique
Affectations du pancréas endocrine
Associé à d’autres syndromes génétiques
Associé à une endocrinopathie
Associé à l’utilisation de médicaments

100
Q

Lorsqu’une glycémie à jeun (FPG) est entre 6.1 et 6.9, quel est le diagnostic?

A

Hyperglycémie à jeun marginale

101
Q

Lorsqu’un test de tolérance orale au glucose a un résultat entre 7.8 et 11 (2hPG), quel est le diagnostic?

A

Intolérance au glucose

102
Q

Lorsqu’une hémoglobine glycosylée (A1C) se situe entre 6.0 et 6.4, quel est le diagnostic?

A

Prédiabète

103
Q

Vrai ou faux: l’hyperglycémie à jeun et l’intolérance au glucose sont des entités cliniques qu’il faut prendre en charge.

A

Faux: en dehors de la grossesse, on ne les considère pas comme des entités cliniques spécifiques: se sont plutôt des facteurs de risque de développer éventuellement le diabète et/ou la maladie cardiovasculaire.

104
Q

Pourquoi y’a-t-il une hyperglycémie en diabète?

A

Capatation diminuée du glucose
Production accrue de glucose (glycogénolyse et gluconéogénèse)

105
Q

Pourquoi y’a-t-il polyurie, polydipsie et risque de déshydratation en diabète?

A

Lorsque la filtration glomérulaire du glucose dépasse la capacité de réabsorption tubulaire = glycosurie = polyurie = polydipsie et risque de déshydratation

106
Q

Quel est le seuil rénal de réabsorption du glucose?

A

10 mmol/L de glycémie

107
Q

Pourquoi y’a-t-il une perte de poids en diabète?

A

Déficit énergétique = catabolisme protéique = perte de poids et faiblesse musculaire

108
Q

Pourquoi y’a-t-il un risque d’acidocétose en diabète?

A

Il y a augmentation de la lipolyse avec production
accrue de corps cétoniques = développement de cétose = développement d’acidose lorsque la capacité tampon de l’organisme est dépassée

(acidocétose diabétique)

109
Q

Quelle sera la conséquence du diabète de type 1 sur…
a) les muscles
b) les tissus adipeux
c) le foie

A

a) diminution de la captation du glucose périphérique + protéolyse = libération d’acides aminés

b) diminution de la captation du glucose périphérique + lipolyse = libération d’acides gras libres

c) augmentation de la gluconéogénèse (à cause de l’augmentation des acides aminés et acides gras + absence d’inhibition par l’insuline)

110
Q

ALLER RÉVISER SCHÉMA INCOMPRÉHENSIBLE CHAOTIQUE SUR LE DIABÈTE DE TYPE 1

A

wow

111
Q

Quelle est l’incidence du diabète de type 1 au Canada?

A

10 / 100 000 par an

112
Q

Comment la génétique affecte-elle le diabète de type 1?

A

Concordance jusqu’à 70% (jumeaux identiques)
Plusieurs gènes associés:
- T1DM: complexe majeur d’histocompatibilité (HLA)
- T1DM2: gène de l’insuline
- etc…

113
Q

Vrai ou faux: on soupçonne que certains facteurs environnementaux affectent le diabète de type 1.

A

Vrai (protéines bovines? variation saisonnière? virus? stresseurs psychosociaux déclencheurs?)

114
Q

Vrai ou faux: la présence d’auto-anticorps est diagnostique du diabète de type 1.

A

Vrai

115
Q

Quelle est l’histoire naturelle du diabète de type 1?

A

Prédisposition génétique + élément déclencheur = dommage aux cellules bêta du pancréas = pré-diabète = début des symptômes = diabète

116
Q

Vrai ou faux: les patients avec un diabète de type 1 ont un besoin absolu en insuline.

A

Vrai
/

117
Q

Vrai ou faux: grâce aux avancés scientifiques, la prévalence du diabète de type 2 est en diminution.

A

Faux! En augmentation

118
Q

Quelles sont les trois provinces canadiennes avec le plus de diabète de type 2?

A

Terre-Neuve-et-Labrador
Nouvelle-Écosse
Ontario

119
Q

Quelles sont les trois provinces canadiennes avec le moins de diabète de type 2?

A

Nunavut
Alberta
Québec

120
Q

Quelle est la concordance de diabète de type 2 chez..
a) des jumeaux identiques?
b) des jumeaux non-identiques?

A

a) 58%
b) 17%

121
Q

Chez les afro-américains et les autochtones Pima, ____% des cas de diabète de type 2 ont une histoire familiale.

A

80%

122
Q

Quels sont les groupes ethniques à risque de diabète de type 2 (génétiquement)?

A

Autochtones Pima
Nauruans
Mexicains-américains
Indiens

123
Q

Qu’est-ce que MODY?

A

Forme héréditaire de diabète de type 2 (Maturity Onset Diabetes for the Young)

124
Q

Quel facteur environnemental est très important dans l’augmentation de la prévalence du diabète de type 2?

A

Augmentation de l’obésité

125
Q

Qu’est-ce qu’un IMC normal?

A

18-25 kg/m2

126
Q

Quel groupe d’âge est le plus à risque de diabète de type 2?

A

> 80 ans (la prévalence du diabète de type 2 augmente avec l’âge)

127
Q

Quelle est l’histoire naturelle du diabète de type 2?

A

Insulino-résistance augmente alors que production d’insuline diminue

128
Q

Qu’est-ce que l’ “ominous octet”?

A

8 facteurs qui causent l’hyperglycémie chez un patient avec un diabète de type 2:
1) Diminution de la sécrétion d’insuline par le pancréas
2) Diminution de l’effet incrétine (gastro-intestinal)
3) Augmentation de la lipolyse dans les tissus adipeux
4) Augmentation de la réabsorption du glucose au rein
5) Diminution de l’utilisation du glucose par les muscles
6) Dysfonction des neurotransmetteurs du SNC
7) Augmentation de la gluconéogénèse au foie
8) Augmentation de la sécrétion de glucagon

129
Q

ALLER RÉVISER SCHÉMA TISSUS ADIPEUX DIABÈTE DE TYPE 2

A

bravo

130
Q

Quelles sont les conséquences de l’accumulation de tissus adipeux dans le diabète de type 2?

A

Hypertension
Dyslipidémie athérogène
Inflammation
Thrombose
Athérosclérose

Endocrinologie (exam 2) (6 decks)

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