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DIABETES > Testicules > Flashcards

Testicules Flashcards

1
Q

Situation anatomique des testicules au cours de la vie

A
  1. D’abord : localisation près des reins
  2. Puis la descente commence à la 12ème semaine de vie
  3. Ils se retrouvent dans le canal inguinal à la mi-gestation
  4. Finalement, dans le scrotum dans les 12 dernières semaines de gestation (et pour le reste de la vie)

3-5% des nouveaux-nés: cryptorchidie = testicules non descendues

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2
Q

Anatomie du testicule

  • Longueur, volume, largeur
  • Localisation et pourquoi cette place?
  • Ce qui l’entoure
A

– Volume: 15 à 30 cc (moyenne+20cc)

– Long: 4,6 cm (3,5 à 5,5 cm)

– Largeur: 2,6 cm (2,0 à 3,0 cm)

– Localisation: dans le scrotum
(Pour la protection et maintien à une température adéquate)

– 3 enveloppes entourent le testicule: vaginale, albuginée (vont entrer dans le testicules pour former les septas sémianles), enveloppe vasculaire

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3
Q

Histologie des testicules

A

2 composantes majeures:

1) Cellules de Leydig ou C interstitielles

Environ 250 millions de cellules de Leydig dans chaque testicules qui baignent dans: Vx lymphatique, Nerfs et Fibroblastes (tissu conjonctif)

2) Les tubules séminifères

–Cellules germinales
– Cellules de Sertoli

(2- 400 mètres de tubules séminifères: 50 à 60% de la masse testiculaire)

**En tout: 3 types de cellules

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4
Q

Hormones testiculaires

A

• Cellules de Leydig: 3 stéroïdes importants

– Testotérone (95%): 4-6 mg par jour

– Dihydrotestostérone (DHT)

– Estradiol

(– Déhydroépiandrostérone, androsténedione: en très petit qté)

Tubules séminifères

• Les C de Sertoli:

– Sécrètent l’ Hormone Anti-Mullérienne (HAM)

– Androgen binding protein
– Inhibine B

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5
Q

Qu’est-ce que sécrètent les cellules germinales?

A

Production des spermatozoïdes (environ 30 millions par jour durant la période reproductive)

attention: ce ne sont pas des hormones

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6
Q

Stéroidogénèse testiculaire

A

comme dans les surrénales, mais la stéroidogénèse arrête plus tôt (voir photo), car les testicules n’ont pas les enzymes nécessaires pour continuer comme la surrénale

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7
Q

Hormones: Contribution des différentes sources de stéroides sexuels

A

• Surrénales
– Déhydroépiandrostérone (DHEA)

– DHEAS (sulfate de DHEA)

– Androstenedione → testostérone en périphérie

• Conversion périphérique de précurseurs

– Estradiol, estrone
– DHT
– Testostérone

+ testicules

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8
Q

Transport de la testostérone

A

Dans le plasma

- Liée aux protéines:

  • SHBG: Sex Hormone Binding Globulin (60%)
  • Albumine (38%)

– Fraction libre (2%)

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9
Q

Rôles de la testostérone

A
  • Rôle dans la différenciation sexuelle
  • Régulation des gonadotrophines(FSHetLH)
  • Maturation sexuelle à la puberté:croissance scrotale, épididyme, canaux déférents
  • Croissances quelettique et dularynx
  • Développement pilosité axillaire et pubienne et croissance des glandes sébacées
  • Développement du phénotype mâle
  • Initiation et maintien de la spermatogenèse
  • Maintien de la puissance et de lalibido
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10
Q

Axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire

A

LH = surtout aux leyding

FSH = tubules séminifaires

  • Inhibine B va faire une rétroinhibition sur sécrétion de FSH
  • Testo et estrogène vont faire une rétroinhibition sur sécrétion de LH
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11
Q

Différenciation sexuelle normale: quels sont les 3 processus séquentiels?

A

– 1) Sexe chromosomique:

• Se fait dès la Fertilisation: soit XX, soit XY

– 2) Sexe gonadique:

• Gonade indifférenciée va devenir soit ovaire soit testicule en réponse à différents stimulis

– 3) Sexe somatique:

• « Appareillage », développement phénotypique extérieur (se voit à la naissance)

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12
Q

Différenciation sexuelle normale: Sexe gonadique

A

SRY va orienter le gonade indifférencié vers la formation d’un testicule

(HMA = hormone anti-mullérienne)

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13
Q

Différentiation sexuelle normale: Sexe somatique

A

Chez le foetus 46 XY et avec un gonade testicule qui pourra produire les hormones en qté suffisante:

1) 8e-10esem: Régression des canaux de Müller (avec HAM)
2) 9e sem: Différenciation canaux de Wolff via sécrétion de testostérone

3) 10e sem: OGE
4) Descente testiculaire:

  • 12e sem: Abdomen ⇒ anneau inguinal
  • 7e mois: Descente canal inguinal ⇒scrotum
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14
Q

Différenciation sexuelle normale: Sexe somatique

Chaque structure embryologique va devenir quoi chez l’enfant?

A
  • bourgeon génital = pénis
  • bourrelets génitaux = scrotum
  • replis = corps pénis + urètre
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15
Q

Différenciation sexuelle testiculaire: résumé des rôles des celle de sertoli et de Leydig

A

C Sertoli sécrètent Hormone Anti-Müllerienne (HAM):

Régression canaux de Müller

Différenciation C Leydig (~ 8e sem)

Début de synthèse de testostérone:

• Différenciation des canaux de Wolff

  • Spermatogenèse
  • Virilisation externe via dihydrotestostérone
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16
Q

Biosynthèse et régulation testiculaire en grossesse

A

Au 1er et au 2ème trimestre grossesse:
– HCG placentaire: stimulus qui maintient

stéroïdogenèse testiculaire

– La Biodans ce processus

Au 3ème trimestre de la grossesse:

– Axe hypoth.-hypophyso-gonadique prend la relève

– La FSH va stimuler la croissance des tubules séminifères

– La LH stimule la production de testostérone a/n des

cellules de Leydig

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17
Q

Mécanisme d’action des androgènes

A
  • Dans la cell: testostérone ET dihydrotestostérone par la 5-alpha-réductase
  • Pour les 2: Action intranucléaire par le même récepteur
  • Ensuite: ont chacune leurs actions (voir photo)
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18
Q

Biosynthèse et régulation: Caractéristiques de la dihydrotestostérone

  • Dihydrotestostérone vs testostérone
  • son rôle
A

– Partage le même récepteur que la testostérone

– Plus puissante que testostérone

– Se lie au récepteur avec ++ d’affinité et de

stabilité que testostérone

– Responsable de la masculinisation des OGE

(pénis, scrotum, prostate)

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19
Q

Biosynthèse et régulation: Actions de la testostérone in utero

A

– Masculinisation du fœtus XY

– Différenciation des canaux de Wolff en épididyme, canaux déférents, vésicules séminales et canaux éjaculateurs

– Pas d’action directe sur la différenciation du sinus urogénital

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20
Q

Biosynthèse et régulation: 5-alpha-réductase

  • C’est quoi?
  • Où est-elle présente?
A

= Enzyme nécessaire à la conversion de la testostérone en

dihydrotestostérone

Présent ++ au niveau de:

– Prostate
– Sinus urogénital

– OGE

Peu/pas présent a/n:

• Canaux de Wolff

Donc: la testostérone s’occupe de la formation des organes génitaux internes et la dihydrotestostérone des organes génitaux externes car la 5-alpha-réductase y est présente

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21
Q

Biosynthèse et régulation: 5-alpha-réductase

Qu’arrive-t-il s’il y a une déficience en 5-alpha-réductase?

A

baisse de virilisation de la prostate, sinus urogénital et OGE

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22
Q

Variation des niveau de testostérone de la naissance à la personne âgée

A

• À la naissance

– Mini puberté: valeur de testostérone comparables à mi-puberté (pic à 6-8 mois de vie)

• Puberté:
– ↑ progressive de la sécrétion de testostérone

jusqu’aux valeurs adultes

• Âge adulte:

– Niveaux max stables

• Personne âgée

– ↓ graduelle de la sécrétion de testostérone

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23
Q

Différenciation sexuelle: Quels sont les principaux désordes possibles?

A

– Hyperplasie congénitale des surrénales

  • Trop d’hormones mâles: donc problème si bébé XX
  • Hypovirilisation chez mâle possible si blocage se fait a/n de la transformation de la testo en DHT

– Anomalies synthèse ou action testostérone

– Insensibilité aux androgènes
– Déficit en 5 a-réductase
– Anomalies synthèse cholestérol

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24
Q

Insensibilité aux androgènes

A
  • Dans le ventre: 46 XY
  • Présence de testicules à l’intérieur du patient qui produisent de la testostérone mais qui ne peut pas agir
  • OGE féminins externes car DHT n’a pas pu agir, car son récepteur est le même que la testostérone
  • Pas d’utérus, pas de trompes, pas de menstruations
  • Cause de consultation la + svt: Aménnorhée primaire
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25
Q

Puberté: Définition

A

– C’est l’ensemble des phénomènes physiques, psychiques, mentaux, affectifs qui caractérisent le passage de l’enfance à l’adulte et aboutissent à la fonction de reproduction.

– Ces changements s’étalent sur une durée moyenne d’environ 4 ans.

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26
Q

Puberté: Physiologie

  • Comment est l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique en période pré-pubertaire?
  • Comment débute la puberté?
A

• Quiescence de l’axe hypothalamo-hypophyso- gonadique au cours de la période prépubertaire (est fonctionnel dès la naissance, mais se met en quiescence)

sensibilité du gonadostat au rétrocontrôle négatif par les stéroïdes sexuels (testostérone et estrogène) est tjrs présente

Vers âge de la puberté: Quiescence est levée

• Réamplification de la pulsatilité de GNRH quand la puberté physio commence

– Pulsatilité: caractéristique intrinsèque des neurones à GnRH

– Baisse du seuil de sensibilité du gonadostat

– ↑ de l’amplitude et de la fréquence des pics

– Phénomène d’abord nocturne

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27
Q

Puberté: Physiologie

Ce qui arrive à l’hypophyse

A

– ↑ sensibilité à GnRH

– ↑ sécrétion LH / FSH

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28
Q

Puberté: physiologie

LH vs FSH

A

• LH > FSH (au cours que la puberté avance)

Cela va permettre la Maturation des gonades et donc les Caractères sexuels secondaires

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29
Q

Puberté physiologie: Facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté

A

– Génétique
– Âge de puberté des parents
– Maturation osseuse
– Intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique – Rôle imp de plusieurs gènes
– Etat nutritionnel (ex: anorexie, risque de retard pubertaire)
– Stress physique ou psychologique
– Environnement

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30
Q

Puberté: Chronologie du développement pubertaire

Énumérer les étapes + âge moyen de début

A

Age moyen de début de la puberté = 11,5 - 12ans

– Augmentation du volume testiculaire (1er signe de puberté)

– Pilosité pubienne

– Croissance du pénis

– Poussée de croissance

– Mue de la voix en moyenne 12 mois après début

– Pilosité axillaire en moyenne 12-18 mois après (Cotation de Tanner)

– Pilosité faciale (stade 4-5 Tanner)

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31
Q

Puberté: Caractéristiques auxologiques

A

– L’ apparition des caractères sexuels secondaires

– Une poussée de croissance

– Un pic de masse osseuse

– Une augmentation de la masse musculaire

– L’acquisition de la fertilité

– Maturation psychologique

– Gynécomastie dans 50 à 60% des cas

32
Q

Puberté: qu’est-ce que orchidomètre de prader?

A

sert à mesurer les testicules en puberté

4-5cc: tanner 2

6-8: tanner 3

etc..

33
Q

Puberté: Description des stades de tanner chez l’homme

A

Tanner I

Testicules, scrotum et pénis de taille prépubère. Absence de pilosité pubienne ; un fin duvet couvre la zone génitale.

Tanner II

Croissance du scrotum et des testicules ; peau scrotale plus rouge et augmentation du volume du pénis, principalement en longueur_. Quelques poils légèrement pigmentés, droits, allongés, en général à la base du pénis._

Tanner III

Croissance du pénis en longueur et largeur. Allongement du scrotum et augmentation du volume testiculaire. Poils pubiens bien visibles, pigmentés, bouclés, étalés latéralement mais sans atteindre les cuisses.

Tanner IV

Le volume testiculaire et le scrotum continuent d’augmenter ; pigmentation plus marquée du scrotum ; le pénis continue de grandir et le contour du gland devient plus marqué. Pilosité de type adulte, plus drue.

Tanner V

Les testicules, le scrotum et le pénis atteignent leur taille et leur forme adultes. P_ilosité adulte qui s’étend sur la surface interne des cuisses et vers le nombril._

34
Q

Puberté: Stade de développement pubertaire selon le volume testiculaire

A
35
Q

Gynécomastie: Définition histologique et clinique

A

• Histologie

– Prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle

• Clinique

– Présence d’une masse ferme, concentrique en dessous de l’aréole

36
Q

Gynécomastie: de quoi faut-il la différencier?

A

A différencier de:

  • Adipomastie = Dépôt de gras sans prolifération glandulaire
  • Carcinome du sein (très rare)
  • Autres: neurofibromes, lymphangiomes, hématomes, lipomes
37
Q

Gynécomastie: Physipatho

A

• Débalancement entre effet stimulateur estrogène et effet inhibiteur androgène:

– soit ↓ production androgènes

– soit ↑ production estrogènes

– soit ↑ de la disponibilité des précurseurs d’estrogène pour la conversion périphérique

– soit des Bloqueurs des récepteurs aux androgènes et ↑SHBG

38
Q

Gynécomastie: Quand est-il physiologique d’en avoir?

A

Causes physiologiques

• Nouveau-né

  • Puberté
  • Vieillesse
39
Q

Gynécomastie physio chez le nouveau-né

A
  • Prévalence: 60 à 90%
  • Transitoire
  • Liée au passage maternel ou placentaire d’estrogènes
  • Galactorrhée possible
  • Disparaît en 2 à 3 semaines
40
Q

Gynécomastie physio chez l’adolescent

C’est quoi, prévalence, âge, disparition, sx associées, etc

A
  • Élargissement transitoire du tissu mammaire
  • Prévalence: 50 à 60%
  • Âge moyen: 14 ans (début entre 10 et 12 ans)
  • Peut être unilatérale et sensible
  • Ne s’accompagne pas de galactorrhée
  • Disparaît en général en 18 mois
  • Vestiges rares après 17 ans
41
Q

Gynécomastie: Qu’est-ce qu’une macromastie?

A

– gynécomastie sévère chez l’adolescent
– > 4 cm
– Peut persister à l’âge adulte
– Svt associée à une endocrinopathie qu’il faut investiguer

42
Q

Gynécomastie physio chez ado: Physiopatho

A
  • ↑ relative estradiol par rapport à la testostérone (au début de la puberté, la qté de testostérone est moindre)
  • ↑ estrone par rapport aux autres androgènes surrénaliens
  • Formation locale d’estradiol dans le tissu mammaire
43
Q

Gynécomastiue liée à l’âge

prévalence, âge moyen et physiopatho

A
  • Prévalence: 24 à 65 %
  • Âge moyen: 50 à 80 ans
  • Liée à une ↓ production testostérone
44
Q

Gynécomastie: Causes pathologiques

A

• Excès relatif en estrogènes:

Klinefelter, anorchidie congénitale, insensibilité aux androgènes, insuff testiculaire 2nd

• ↑ de la production d’estrogènes

– Tumeurs testiculaires, tumeurs sécrétant hCG

– ↑ substrat pour aromatase:
• Insuff surr, insuff. hépatique, hyperthyroïdie

• ↑ aromatase extraglandulaire

• Hyperprolactinémie
• Médicaments
• Drogues: héroïne, marijuana

• Néoplasies
• Idiopathique

L’aromatase fait partie de la superfamille du cytochrome P450, dont la fonction est d’aromatiser les androgènes et ainsi produire des œstrogènes.

45
Q

Gynécomastie: qu’est-ce que le bilan d’investigation contient?

A
  • FSH, LH
  • Estradiol
  • Testostérone
  • TSH, T4L
  • Caryotype
  • Spermogramme
  • βHCG, αfoeto-protéine
  • AST, ALT, BUN, créatinine
46
Q

Hypogonasdisme

  • Définition
  • Peut être due à quoi?
A

• ↓ d’une des 2 principales fonctions du testicule:

– Spermatogenèse
– Production de testostérone

• Peut être du:

– À une atteinte du testicule → hypogonadisme primaire

– Ou à une atteinte hypophysaire ou hypothalamique → hypogonadisme central ou secondaire

47
Q

Hypogonadisme: Sx chez l’ado

A

– Absence ou stagnation pubertaire
– Gynécomastie, anosmie
– ↓ vélocité croissance sauf Klinefelter

– Diminution densité osseuse

48
Q

Hypogonadisme: Sx chez adult

A

– Infertilité, ↓ libido et érection

– petits testicules
– Gynécomastie
– Ostéoporose
– Diminution masse musculaire

49
Q

Hypogonadisme: Complications

A
  • Infertilité
  • Ostéoporose
  • Gynécomastie

• Répercussions psychologiques

50
Q

Qu’est-ce que l’hypogonadisme hypogonadotrope? À quoi est-elle associée?

A

Défaut de sécrétion ou ↓ LH et FSH

– Associé à:

  • ↓spermatogenèse
  • ↓ testostérone
  • Cryptorchidie possible • Petits testicules
51
Q

Hypogonadisme hypogonadorope: Causes (en 3 classes)

A

Causes congénitales

  • Syndrome de Kallmann
  • Associés à malformations du SNC
  • Isolés: mutations GnRH-R, LH-B, FSH-B…
  • Syndromique: Bardet-Biedl, Prader-Willi
  • Idiopathique

Acquis: toute atteinte de l’axe HHG
• Tumeurs,crâniopharyngiome,histyocytose

  • Trauma
  • Infections
  • Stéroïdes gonadiques
  • Maladie chronique
  • Anorexie ou obésité sévère
  • Surcharge en fer
  • Hyperprolactinémie

étiologies endocriniennes

• Syndrome de Cushing

  • Hypothyroïdie
  • Hypopituitarisme
  • Hyperprolactinémie

• Acromégalie

52
Q

Hypogonadisme hypogonadotrope: Syndrome de Kallman

  • C’est quoi?
  • Sx associés
A

= cause congénitale

Associé à:

– Anosmie ou hyposmie

– Anomalies de la ligne médiane: anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésies

– Surdité neurosensororielle

– Daltonisme

53
Q

Hypogonadisme hypogonadotrope: Syndrome de Kallman

Physiopatho

A
  • Du à une anomalie de migration des neurones à GnRH
  • Transmission: autosomale dominante, récessive, liée à l’X, sporadique, familiale
  • Mutations a/n gènes KAL1 ou KAL2 (50%) = Codent pour des molécules d’ adhésion ou leurs récepteurs nécessaires à la migration des neurones à GnRH des plaques olfactives → cerveau → hypothalamus
54
Q

Hypogonadisme hypogonadotrope: Comment faire le dx?

A

Laboratoire:
– Testostérone↓
– FSH, LH↓
– Spermogramme↓

Imagerie

– Densité minérale osseuse (DMO) diminuée

– Age osseux (retardé % à âge chronologique)

– IRM hypothalamo-hypophysaire

55
Q

Hypogonadisme hypogonadotrope: Ce que l’on peut retrouver à IRM

A

– Absence des plaques olfactives (kallmann)

– Anomalies malformatives de la région hypothalamo hypophysaire (hypopituitarisme)

– Tumeurs

– Infiltrations du SNC

56
Q

Hypogonadisme primaire: Ce que l’on retrouve aux labos

A
  • Atteinte en général plus sévère de la spermatogenèse
  • Testostérone ↓ ou limite inf normale
  • FSH et LH↑
57
Q

Hypogonadisme primaire: Étiologies

A
  • Anomalies chromosomiques: Klinefelter
  • Chimiothérapie, radiothérapie (testicules, bassin, abdomen, colonne…)
  • Infectieux: orchite, oreillons
  • Torsion testiculaire
  • Trauma testiculaire
  • Anorchidie congénitale
  • Mutations: FSH-R, LH-R, enzymes stéroïdogenèse
58
Q

Hypogonadisme primaire: Syndrome de Klinefer

  • Physiopatho
  • Prévalence
  • PLus fréquent quand?
  • Expression du syndrome
A
  • Génotype XXY du à la non disjonction du chromosome maternel durant la méiose
  • Incidence: 1/500 à 1/1000 naissances
  • Plus fréquent si âge maternel avance mais Origine paternelle possible
  • Pas de stigmates à la naissance
  • Expression durant la puberté ou à l’âge adulte
59
Q

Hypogonadisme primaire: Syndrome de Klinefer

Présentation clinique avant et pendant la puberté

A

• Pas de symptômes avant la puberté
– Pauvre performance scolaire
– Troubles du comportement svt antisocial

• À la puberté

– Stagnation pubertaire (commence mais n’évolue pas jusqu’à la fin; même un regression du volume testiculaire)

– Petits testicules

– Eunuchoïdisme

– Gynécomastie

– Grande taille, anomalies segments corporels

60
Q

Hypogonadisme primaire: Syndorme de Klinefelter

Physiopatho de la clinique à la puberté

A

– Dégénérescence des tubules séminifères (fibrose + hyalinisation) → testicules petits et fermes

– Oblitération des tubules séminifères → azoospermie

– ↑ production estradiol → ↑SHBG

– ↓ testostérone

61
Q

Hypogonadisme primaire: Syndorme de Klinefelter

Clinique chez adulte

A

– Gynécomastie

– Petits testicules
– ↓ pilosité faciale et thoracique
– Eunuchoïdisme
– Infertilité (azoospermie)
– Ostéoporose
– Anomalie des segments corporels

62
Q

Hypogonadisme primaire: Syndorme de Klinefelter

Comment poser le dx?

A

Dx posé avec ces 3 éléments:

• Clinique

• Biologie compatible avec hypogonadisme hypergonadotrope

– ↓testostérone
– ↑LH et FSH
– Oligospermie ou azoospermie

• Caryotype

63
Q

Hypogonadisme: Traitement et ses buts

A

thérapie de remplacement à la Testostérone

• But du traitement:
– Induire ou restaurer: les caractères sexuels secondaires et/ou Comportement sexuel mâle
– Assurer un développement somatique normal

64
Q

Hypogonadisme: Comment se donne la thérapie de remplacement?

A

– Injections I.M.

– Sous-cutanée

– Gel transdermique

– Spatch transdermique :

  • non scrotale
  • scrotale
  • Gel

– Orale (quelques unes mais efficacité pas prouvée)

65
Q

Hypogonadisme: Effets 2nd de la thérapie de remplacement à la testostérone

A

– Cholestase intra-hépatique

– Carcinome hépato-cellulaire
– Fermeture prématurée épiphyses chez les jeunes
– Rétention hydro-sodée
– Érythrocytose
– Gynécomastie
– Priapisme, acné,agressivité
– Oligospermie et atrophie testiculaire

66
Q

Tumeurs testiculaires

  • Malignes ou bénignes?
  • Prévalence
  • Âge
  • Examen le + utile
A
  • 1 à 2% des tumeurs malignes chez l’♂
  • 4 à 10% des cancers génito-urinaires
  • 2ème cause de cancer chez ♂ de 20 à 34 ans
  • Échographie testiculaire: très utile si suspicion de masse testiculaire à la palpation
67
Q

Tumeurs testiculaires: Causes

A
  • Cause inconnue la plupart du temps
  • Mais, plusieurs Facteurs sont prédisposants:

– cryptorchidie

– dysgénésie gonadique

– trauma

  • Gynécomastie bilatérale rare (production hCG par C trophoblastique → ↑production estrogène par C Leydig)
68
Q

Tumeurs testiculaires: 3 types

A

– Tumeur des cellules germinales

– Tumeur des C de Leydig
– Tumeur Cs de Sertoli (plus rare, ne sera pas abordée)

69
Q

Tumeurs: Cell germinales

  • Types de cancer qui y sont possibles
  • marqueurs tumoraux
A
  • Séminomes: 33 à 50% de toutes les tumeurs germinales
  • Tumeurs des C embryonnaires: 20 à 33%
  • Tératomes: 10% à 30%
  • Choriocarcinome: 2%
  • Marqueurs tumoraux:

– βhCG++

– αfoeto-protéine

– Lactate deshydrogenase (LDH)

70
Q

Tumeurs: Cell germinales

Présentation clinique

A
  • ↑ volume indolore du testicule
  • Sensation de plénitude du scrotum
  • Masse testiculaire tendre(80%)
  • Douleur ou sensibilité testiculaire(25%)
  • Histoire de trauma (6 à 25%)
  • Symptômes de métastases à distance(5à 10%): céphalées, douleurs osseuses, adénopathies inguinales, dysfonction neuro
  • À l’examen:masse testiculaire,ou ↑ volt estis
71
Q

Tumeurs: Cellules de Leydig

  • type de tumeur
  • maligne vs bénigne
  • marqueurs tumoraux
A
  • Tumeurs interstitielles, tumeurs rares
  • Svt bénignes
  • Parfois malignes: Métastases (foie, poumons, os)

• Marqueurs tumoraux:
– Testostérone :N ou diminuée

– ↑ estrogène (25%)

72
Q

Tumeurs: celliles de leydig

Présentation chez enfant, adolescent et adulte

A

• Chez l’ enfant:

– Puberté précoce (↑vitesse croissance et maturation osseuse, développement des caractères sexuels secondaires)

• Chez l’ adolescent:

– Accélération de la vélocité de croissance, masse testiculaire

• Chez l’ adulte:

– Masse testiculaire unilatérale

– Gynécomastie sensible (rare)

73
Q

Andropause: définition

A
  • Diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge
  • En général après 50 ans
74
Q

Andropause: Physiologie et mécanisme

A
  • ↓graduelle de la sécrétion de testostérone
    • surtout la fraction libre (↑SHBG)
  • ↓ réponse C Leydig au test à l’hCG
  • ↑graduelle compensatoire de LH
  • Histopatho:dégenerescence des tubules séminifères avec ↓ nombre et volume des C de Leydig
  • D’abord dans les zones éloignées de la vascularisation artérielle → Puis, Insuffisance microvasculaire éventuelle
75
Q

Andropause: Présentation clinique

A
  • ↓ libido et puissance
  • Dysfonction érectile
  • Instabilité émotionnelle
  • Fatigue, ↓ capacité de concentration
  • ↓ de la force musculaire
  • Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées de chaleur, diaphorèse)
  • Douleurs diffuses
  • Si sévère: ↓ volume et consistance testiculaire
76
Q

Andropause: Ce que l’on retrouve en labo

A
  • Testostérone ↓ou normale basse
  • LH limite sup normale ou légèrement ↑
  • Spermogramme: Oligospermie
  • Ostéodensitométrie: ↓ minéralisation osseuse

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