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DIABETES > Ovaires - Partie 2 > Flashcards

Ovaires - Partie 2 Flashcards

1
Q

Ovaire en enfance vs en période pubertaire

A

Enfance : ovaire peu actif

Période pubertaire : activation de l’axe hypophyso-surrénalien (adrénarche) et hypophyso-ovarien(ménarche)

Période de reproduction =environ 400 ovulations en tout

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2
Q

Puberté

  • Premier signes cliniques
  • Âge moyen de la ménarche
A
  • Premiers signe cliniques: bourgeons mammaires dans 70% des cas (= thélarche) ou pubarche (dans 30%)
  • ↑vélocité croissance précède thélarche mais cliniquement difficile à mettre en évidence
  • En général: 6 mois entre thélarche et pubarche (ou adrénarche)
  • Ménarche en moyenne à 12.8 ans (2 à 2.5 ans après thélarche)

**pubarche = apparition des poils pubiens et aisselles

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3
Q

Pilosité pubienne (fille et garçon) selon le stade de Tanner

A
  • P1 Absence de pilosité.
  • P2 Quelques poils longs sur le pubis.
  • P3 Pilosité pubienne au-dessus de la symphyse.
  • P4 Pilosité pubienne fournie.
  • P5 La pilosité s’étend à la racine de la cuisse et s’allonge vers l’ombilic chez le garçon.
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4
Q

Développement mammaire selon le stade de Tanner

A
  • S1 Absence de développement mammaire.
  • S2 Petit bourgeon mammaire avec élargissement de l’aréole.
  • S3 La glande mammaire dépasse la surface de l’aréole
  • S4 Développement maximum du sein (apparition d’un sillon sous mammaire). Saillie de l’aréole et du mamelon sur la glande.
  • S5 Aspect adulte. Disparition de la saillie de l’aréole.
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5
Q

Ovaire chez la femme adulte

  • Quand la ménopause survient-elle?
  • Critère de la ménopause
  • Ménopause au niveau hormonal
A
  • Arrive entre 45 et 55 ans ; m = 51 ans
  • Ménopause est déclarée quand: Arrêt des saignements utérins depuis 12 mois
  • Réduction de sécrétion d’estradiol (50 %)
  • Élévation importante de FSH (x 15)
  • Élévation de LH (x 5)
  • Sécrétion diminuée de progestérone et d’androgènes
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6
Q

Définition

  • Oligoménorrhée
  • Aménorrhée
A
  • Oligoménorrhée = cycle >35 jours (en général, < 9 cycles par année)
  • Aménorrhée = absence ou cessation des règles
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7
Q

Aménorrhée: Décrire les 2 types

A

Primaire

  • Absence de règle à 13 ans en l’absence de caractères sexuels secondaires
  • Absence de règle à 15 ans en présence de caractères sexuels secondaires

Secondaire

Arrêt de 3 mois (cycles réguliers)

ou

6 mois des règles (oligoménorrhéique)

aménorrhée secondaire est l’absence de règles pendant ≥ 6 mois ou la durée de 3 cycles après l’établissement de cycles menstruels réguliers

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8
Q

Aménorrhée: Étiologies pour primaire et secondaire

A

Primaire: Presque 70% des causes qui sont chromosomiques

Secondaire: 40% anomalie ovarienne et 55% anomalie hypothalamo-hypophysaire

Voir tableau

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9
Q

Aménorrhée: 3 classifications étiologies possibles

A
  • Aménorrhée primaire ou secondaire (comme vu avant)
  • Selon le profil hormonal
  • Selon l’organe dysfonctionnel
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10
Q

Aménorrhée: Classification par organe et selon le profil hormonale

A

Hypothalamique-SNC (GnRH)

(Hypogonadisme hypo ou eugonadotropique)

Antéhypophysaire (FSH, LH)

(Hypogonadisme hypo ou eugonadotropique)

Ovarienne

(Hypogonadisme hypergonadotropique)

Utérovaginale

(eugonadotropique)

Causes physiologiques

grossesse +++ , allaitement, ménopause, retard pubertaire constitutionnel

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11
Q

Aménorrhée: Causes hypothalamiques

A

FSH/LH normales ou basses et hypoestrogénisme

Causes génétique\congénitale:

  • Déficit isolé en GnRH
  • syndrome de Kallmann si associé à anosmie

Fonctionnelle (associée à troubles alimentaires, athlètes, maladies chroniques)

Causes anatomiques:

  • Tumeurs dont le craniopharyngiome
  • Infiltratif (sarcoïdose, histiocytose, hémochromatose, lymphome)
  • Compression, section tige hypophysaire
  • Trauma, hémorragie, irradiation crânienne
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12
Q

Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle

  • C’est quoi?
  • Conséquences hormonalesà
  • Physiopatho
  • Causes
A

= Dx d’exclusion

  • Fréquent

Conséquences hormonales

  • FSH, LH normales ou basses
  • TSH, Prolactine normales, IRM selle turcique normale
  • Hypoestrogénisme variable selon la sévérité de la maladie (Habituellement test au progestatif: ne causera pas de saignement)

Physiopatho

  • ↓ fréquence et amplitude de sécrétion de GnRH
  • Probablement rôle de la leptine aussi

Causes les plus fréquentes:

  • Troubles alimentaires (anorexie, boulimie, etc)
  • Maladie sévère ou prolongée (ex: Cronh)
  • Activité physique intense (athlète)
  • Stress (CRH)
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13
Q

Aménorrhée: Causes hypophysaires

A

FSH/LH normales ou basses et hypoestrogénisme

Causes génétiques/congénitales:

  • Déficit en FSH-LH parfois associé à d’autres déficits hypophysaires
  • mutation récepteur GnRH
  • mutation FSH

Endocriniennes:

  • Hyperprolactinémie ++ dont prolactinome et en hypothyroidie

Causes anatomiques:

  • Adénomes hypophysaires (sécrétant ou non)
  • Tumeurs région hypophysaire (méningiome, germinome, gliome, métastase, etc)
  • Infiltratif, vasculaire (nécrose, apoplexie, syndrome de Sheehan)
  • Hypophysite, dont l’autoimmune
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14
Q

Aménorrhée: Pourquoi l’hyperprolactinémie est un cause?

A

La prolactine a un effet de rétroaction négatif sur la GnRH

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15
Q

Aménorrhée: Causes ovariennes

A

FSH/LH élevées, hypoestrogénisme = aussi appelée insuffisance ovarienne précoce

Causes génétiques/congénitales:

  • Agénésie gonadique
  • Dysgénésie gonadique (dont syndrome de Turner)
  • Gène FMR1 (X fragile permutation)
  • mutation récepteur FSH ou LH

Causes anatomiques:

  • Autoimmun (associé aux syndromes polyglandulaires autoimmuns)
  • Iatrogénique (chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie)
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16
Q

Aménorrhée ovarienne: Dysgénésies gonadiques

  • C’est quoi?
  • Présentation
  • Selon quoi varie le tableau clinique?
A

= Malformations des gonades pendant l’embryogenèse, amenant à l’atrophie ovarienne

  • Aménorrhée primaire ou secondaire
  • Tableau clinique selon le caryotype:

Syndrome de Turner (45 X0)

Mosaïques (46 XX et autre anomalie associée)

47 XXX

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17
Q

Aménorrhée ovarienne: Syndrome de Turner

  • Prévalence
  • Caryotype
  • Présentation classique
  • Phénotype
A
  • 1/2000 à 5000 naissances féminines
  • 45, X0 ou mosaïque (ex. 45,X0/46,XX)
  • Fait une dysgénésie gonadique (on y retrouve des plaquettes fibreuses)
  • Présentation classique: se présente avec petite taille, aménorrhée primaire et pas de caractères sexuels secondaires
  • Phénotype féminin
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18
Q

Aménorrhée ovarienne: Ce que l’on rechercher à l’examen physique du syndrome de turner

A
  • Cou palmé
  • oreilles basses
  • mamelons écartés
  • ligne de cheveux + basse
  • Petite taille
  • Cubitus valgus, 4e métacarpe court
  • Anomalies cardiaques/aorte et rénales, ostéoporose, etc.
19
Q

Aménorrhée utérovaginale: Causes

A
  • FSH et LH normales*
  • test progestatif: pas de saignement mais estrogènes normaux*

Anomalies müllériennes (trompes, utérus, 2/3 sup. du vagin)

Dont agénésie müllérienne, hymen imperforé, etc

Syndrome d’Asherman

(= syndrome acquis post-manipulation utérine, développement de synéchies intrautérines)

Endométrites récurrentes

Syndrome d’insensibilité aux androgènes (rare)

Déficit en 5α réductase (rare)

20
Q

Aménorrhée utérovaginale: Syndrome d’insensibilité aux androgènes

  • Caryotype & Phénotype
  • Physiopatho
  • Présentation clinique
A
  • Caryotype 46XY, Phénotype féminin

Comme Chromosome Y présent = donc formation de testicules et sécrétion d’hormone anti-müllérienne (AMH)

⇒ AMH = absence des structures müllériennes (trompes,utérus, 2\3 sup. du vagin) et descente des testicules dans les canaux inguinaux

⇒ Insensibilité des récepteurs aux androgènes: pas de masculinisation des OGE même en présence de testostérone, absence de poils.

⇒ Aménorrhée primaire

21
Q

Aménorrhée: Approche clinique

A
  1. Histoire et examen physique complets
  2. Test au provera (aka au progestatif) avec la règle des 10
  3. Éliminer une grossesse: β-HCG (car cause ++ fréquente d’aménorrhée)
  4. Éliminer causes fréquentes: Dosage TSH, Prolactine, FSH, LH, estradiol
  5. IRM région hypothalamo-hypophysaire si céphalées, troubles visuels, hyperprolactinémie persistente inexpliquée ou galactorrhée
22
Q

Approche clinique de l’aménorrhée: Test au provera

  • Qu’est-ce que c’est?
  • Résultats possibles et interprétation
A

= On donne 10mg PO die pendant 10j de progestérone

Si saignement dans les 10 jours suivants (ok ad 14 jours):

⇒ Présence d’estrogènes endogènes et tractus génital inférieur normal

Dx différentiel:

  • anovulation chronique
  • Dx différentiel de l’oligoménorrhée:

— SOPK

— Hyperplasie congénitale des surrénales

— Cushing, tumeurs virilisantes surrénaliennes ou ovariennes (cf plus loin)

Si négatif (donc pas de saignement):

⇒ Hypoestrogénisme, pas de stimulation de l’endomètre

ou

⇒ Tractus génital inférieur anormal

23
Q

Approche clinique de l’aménorrhée: Test au provera

Si le test est négatif, comment est-il possible de distinguer un hypooestrogénisme d’un tractus génital inférieur anormal?

A

En faisant un test aux estrogènes et progestatifs combinés

⇒ Pas de saignement = anomalie du tractus génital inférieur

⇒ Saignement = Tractus N, hypoestrogénisme probable

(le dosage de la FSH-LH différenciera ensuite si hypothalamo-hypophysaire (FSH-LH basses ou N) ou si ovarien (FSH-LH élevées)

24
Q

Aller revoir les cas du power point 6

A
25
Q

Définition de l’hirsutisme

A

= Excès de poils terminaux (+noir, + épais) dans les zones sensibles aux androgènes (lèvre supérieure, menton, cou, torse, abdomen, dos, aines, haut bras)

Score ≥8 à l’échelle de Ferriman-Gallwey (95% femmes ont < 8)

26
Q

Hirsutisme: Échelle de Ferriman - Gallway

A
27
Q

Définition

  • Virilisation
  • Hypertrichose
A

Virilisation:

= état plus sévère d’hyperandrogénisme

  • Combine l’hirsutisme + l’un des signes suivants: clitoromégalie, voix plus grave, alopécie androgyne, changements corporels (diminution volume seins et augmentation masse musculaire)

Hypertrichose

= augmentation de poils dans autres zones, déjà pourvues de poils chez l’homme et la femme, sous forme de duvet.

Souvent associée à médication (antiépileptiques)

28
Q

Hirsutisme: Physiopatho

A

Interaction entre:

  • taux circulants d’androgènes

et

  • sensibilité du follicule pileux aux androgènes
  • PAS selon le nombre de follicules pileux, car celui-ci est déjà déterminé à la naissance*
29
Q

Androgènes chez la femme (aussi mentionner le + important)

A
  • Testostérone +++
  • Androstenedione
  • DHEA / DHEA-S
  • Dihydrotestostérone
30
Q

Androgènes chez la femme: Provenance de la testostérone

A
  • Principal androgène circulant
  • Provenance
    • Ovaires 25%
    • Surrénales 25%
    • Conversion périphérique 50% au foie, tissu adipeux et peau (de l’Androstènedione et du DHEA)
31
Q

Androgènes chez la femme: Activité androgénique relative

A

le + puissant = dihydrotestostérone

32
Q

Androgène chez la femme: Dihydrotestostérone

  • Provenance
  • Agit où?
A
  • Surtout provenant de la conversion périphérique de la testostérone par la 5αréductase
  • Androgène principal agissant au niveau du follicule pileux et stimulant l’activité pilosébacée
33
Q

Hirsutisme: Éléments très importants à rechercher à l’anamnèse

A

Le facteur temps

  • Début brusque
  • Virilisation rapide: voix plus grave, alopécieandrogyne, clitoromégalie, ↑masse musculaire

Aide à orienter vers un diagnostic de tumeur ovarienne ou surrénalienne.

34
Q

Hirsutisme: 2 causes les + fréquentes

(les décrire)

A

Hirsutisme idiopathique

= Hirsutisme isolé.

  • A un début insidieux après la puberté
  • Cycles menstruels normaux.
  • Parfois histoire familiale

Syndrome des ovaires polykystiques (2 critères / 3):

  1. Hyperandrogénisme (clinique ou biochimique)
  2. Oligo-anovulation ou infertilité
  3. Ovaires polykystiques à l’échographie
    * (Important d’éliminer HCS, cushing ou tumeur virilisante avant de poser dx)*
35
Q

Hirsutisme: Causes autres moins fréquentes

A

Médicamenteux

danazol, norgestrel, diazoxide,etc

Surrénales:

  • Hyperplasie congénitale des surrénales forme non classique (peut mimer un SOPK: il faudrait doser la 17-OH-progesterone)
  • Tumeurs surrénaliennes (apparition brusque et/ou virilisation)

Syndrome de cushing (chercher signes/sx de cushing)

Ovaires:

  • Hyperthécose, tumeurs ovariennes , lutéome de la grossesse
  • Plus rarement: Hyperprolactinémie, dysthyroïdie, acromégalie
36
Q

Hirsutisme: Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)

  • Prévalence
  • Critères dx
A
  • 5-10% femmes

Critères (il en faut 2/3)

  • Hyperandrogénisme clinique (acné, hirsutisme, alopécieandrogyne) ou biochimique
  • Oligo-aménorrhée, infertilité
  • Ovaires polykystiques à l’échographie

Important: Exclure l’HCS, le syndrome de cushing, tumeurs

37
Q

Hirsutisme: SOPK

  • Caractéristiques des Sx
  • Début des sx quand?
  • Associé à quoi?
A
  • 20% des femmes normales (cycles réguliers et sans hirsutisme) auront des ovaires polykystiques à l’échographie)
  • 50% des patientes avec SOPK sont obèses (androïde)
  • Début des sx après la ménarche ou avec prise de poids ou arrêt des contraceptifs oraux
  • Associé au syndrome métabolique et augmentation du risque d’intolérance glucose/diabète type 2 (ad 30-45% de dysglycémie chez SOPK obèses) même si IMC est normal
  • Acanthosis nigricans (signe résistance à l’insuline) à emxane physique
38
Q

Hirsutisme: Physiopatho de la SOPK

A
  • Pas complètement connue

GnRH aurait pas la même pulsatilité: LH serait favorisée (+ de 3x la qté de la FSH)

⇒ donc pas favorisé la production d’androgènes qui va nuire à l’ovulation

  • Résistance à insuline +++ grande place dans physiopatho
39
Q

Hirsutisme: SOPK

Ce que l’on retrouve à l’investigation et les traitements pour l’hyperandrogénisme et anovulation chronique/hyperestrogénisme

A

Hyperandrogénisme:

  • On peut retrouver au bilan:↑ Testostérone, DHEAS et/ou Androstènedione, ↓SHBG, ↑ LH:FSH ad 3:1
  • Hirsutisme et acné: traitement usuel

Anovulation chronique/hyperestrogénisme:

= peut causer de l’hyperplasie/tumeur

⇒Dépister hyperplasie ou carcinome endométrial

⇒ Prévention: progestatif périodiquement, C oraux, stérilet, etc

⇒ Améliorer la fertilité: Perte de poids, inducteur ovulation, metformine

40
Q

SOPK et perte de poids

A

Perte de 5-7% poids sur 6 mois peut restaurer l’ovulation et la fertilité ad 75% femmes

41
Q

Hirsutisme: SOPK

Comment évaluer le syndrome métabolique associé?

A

Évaluer IMC, tour taille, TA

Évaluer Insulinorésistance :

  • Hyperinsulinisme de jeûne ad diabète type 2 (pas vrm fait)
  • Dépister diabète type 2 ou intolérance glucose si IMC↑ou IMC N et facteurs de risque : par HbA1C, HGOP 75g, glycémie à jeun

Faire Bilan lipidique (Hypertriglycéridémie, ↓c-HDL, ↑C-LDL)

Stéatose hépatique possible: augmentation possible enzymes hépatiques au bilan

Augmentation risque cardiovasculaire à long terme: faire intervention tabagisme, habitudes de vie, poids.

42
Q

Hirsutisme: SOPK

2 dx à dépister

A
  • Apnée du sommeil
  • Dépistage de la dépression
43
Q

Hirsutisme: Base du traitement

A
  • Contraceptifs oraux ++
  • Spironolactone (tjrs associé à une contraception fiable, car grossesse sous cela peut causer une ambiguité sexuelle)
  • Antiandrogènes : acétate de cyprotérone, flutamide, finastéride
  • Épilation: car délai d’action de 3-6 mois et les poils ne tombent pas ils vont juste devenir plus fins et clairs

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