Diabète: Complications Flashcards
Définiton du diabète sucré
= trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d’insulineet/ou de l’action de l’insuline
⇒ Cette hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, les nerfs, le cœur et les vaisseaux sanguins
Prévalence de diabète sucré au Canada
- En augmentation
•Prévalence estimée en 2015 : 9.3% (3.4 million)
Taux de morbidités associés au diabète
Prévalence de l’embonpoint/obésité au Canada et lien avec diabète
Du nombre total de personnes atteintes de diabète dont nous venons de discuter, plus de 90% sont atteintes de diabète de type 2, qui se distingue du type 1 par une physiopathologie très différente avec une résistance à l’insuline principalement liée à l’obésité, un autre problème de santé en croissance fulgurante dans notre société moderne.
Qu’est-ce que le pré-diabète? Quels sont ses critères?
= pour décrire le groupe de personnes qui ne répondent pas aux critères diagnostics de diabète, mais dont les résultats de tests glycémiques sont au-dessus de la normale.
Les trois principaux tests possibles lorsqu’on veut dépister un diagnostic de diabète:
1) Mesure du glucose plasmatique à jeun
- Anormale entre 6,1 à 6,9
- Catégorie = anomalie de la glycémie à jeun
2) Mesure du glucose plasmatique 2 heures après l’ingestion de 75g de glucose (donné sous la forme d’un délicieux jus extrêmement sucré)
- Anormale entre 7,8 et 11,0 (devrait être en bas de 7,8)
- Catégorie = Intolérance au glucose
3) Mesure du taux d’HbA1c
- Anormale entre 6 et 6,4%
- Catégorie = Prédiabète
Quelle est la glycémie à jeun normale?
3,9 à 5,5 mmol/L
Pourquoi avons-nous une définition du pré-diabète ? Quel est l’impact d’un pré-diabète?
- Le pré-diabète est associé à une augmentation du risque de développer du diabète et aussi du risque de maladie cardiovasculaire, tel l’infarctus du myocarde (surtout intolérance glucose, pire si IG et AGJ combinés), et est souvent retrouvé dans la population atteinte du syndrome métabolique
- Dx permet d’identifier les personnes à risque et donc d’ffectuer des changements dans leurs habitudes de vie
Qu’est-ce qui est recommandé en réponse à un dx de pré-diabète?
- Un programme structuré de modification du mode de vie avec ↓ poids modérée (environ 5%) et activité physique régulière devrait être mis en place chez les personnes avec pré-diabète
- démontré que les modifications du mode de vie étaient très efficaces pour repousser ou prévenir l’apparition du diabète chez les personnes présentant une IG (mais pas évènements cardiaques)
- Qu’est-ce que l’hémoglobine glyquée (HbA1c)?
- Quel est le désavantage de son utilisation clinique?
- Sous-type d’HbA avec fixation irréversible de glucose sur l’extrémité N-terminale d’une chaîne bêta de l’hémoglobine
- Cliniquement = Reflet dynamique de concentration de glucose sérique des derniers 2-3 mois (120j pour être précis)
Attention: Toute patho qui affecte à la hausse ou baisse la qté de globules rouges peuvent affecter l’hémoglobine glyquée
(Anémie hémolytique = fausse baisse, splénectomie = fausse hausse)
Quelle est la valeur normale de l’hémoglobine glyquée et comment l’interpréter?
- n’est pas une moyenne de la glycémie sérique
- est un pourcentage standardisé qui reflète la quantité d’HbA1c par rapport aux autres HbA
- normale = 4-6%.
La concentration de glucose sérique moyenne associée aux différentes valeurs d’HbA1c est connue et il peut être utile d’avoir ce genre de comparatif afin d’expliquer au patient ce que leur HbA1c représente (voir photo)
Comment dx un dibète? Quels sont les critères?
- voir photo pour les 4 tests possibles*
- Un test anormal + Sx hyperglycémie
OU
- 2 tests anormaux sur 2 jours différents
Un test anormal sans sx = PAS DE DX
Qu’en est-il du rôle de la glycémie capillaire dans le dx du diabète?
PAS ASSEZ PRÉCIS POUR LE DX, c’est pour le suivi des patients uniquement
Dx du diabète: Quels sont les symptômes d’hyperglycémie?
Les 4P
Polyurie, polidispsie, polyphagie et perte de poids
Dx de diabète: Que faire si suspicion de diabète de type 1?
Pour éviter une détérioration métabolique rapide (acidocétose diabétique), il ne faut pas attendre les résultats du test de confirmation pour amorcer le traitement (Insuline)
Dx du diabète: Pourquoi ces seuils glycémiques sont les critères?
- 3 études épidémiologique chez les indiens Pima (a), une population égyptienne (b) et aux États-Unis
- Surveillance de signes de rétinopathie diabétique, une complication du diabète facilement identifiable et fréquente, et des mesures de glucose à jeun, 2hPG et d’A1c.
- ont permis de déterminer les seuils glycémiques en dessous duquel il y a une faible prévalence de rétinopathie et au-delà desquels la prévalence augmente de façon linéaire.
Rappel: Classification du diabète + différence entre type 1 et 2
Type 1 = destruction cell beta par processus auto-immun: déficit absolu en insuline
Type 2 = insulinorésistance: déficit relatif en insuline
(même qu’en type 2, il y a trop d’insuline dans le corps, mais pas assez pour contrer la résistance)
Différence de présentation entre diabète type et 2
Attention: à cause de l’épidémie d’obésité, il n’est pas impossible de dx un diabète de type 2 chez un moins de 18 ans.
Sx et signes du diabète de type 1 + explication physiopatho de chaque
Sx et signes du diabète de type 2 + explication de leur physiopatho
- Qu’est-ce que l’ancanthosis nigricans?
- Représente quoi?
- Mécanisme
= Plaque hyperpigmentée et d’aspect veloutée a/n des plis surtout le cou, mais aussi les aisselles, les aines
= signe de résistance à insuline
(mécanisme mal compris: L’hyperinsulinisme pourrait stimuler les kératinocytes et la prolifération des fibroblastes dermiques via interaction avec IGFR1, créant les lésions typiques en plaques)
Dépistage diabète type 2
diabète type 2 peut être asymptomatique pendant de nombreuses années et être découvert lorsque des complications micro ou macrovasculaire sont déjà apparues (comme notre patient #1 qui se présente avec un infarctus)
donc dans recommandé de procéder à un dépistage systématique:
- Tous les 3 ans chez les 40 ans et + (plus tôt si haut risque)
- Dépister plus tôt ou plus souvent chez personnes avce facteurs de risque ou a haut risque en utilisant calculateur de risque (= canrisk site internet)
(voir photo)
Dépistage Diabète type 2: Quels sont les facteurs de risque?
**connaitre surtout colonne de gauche
bébé gros à la naissance = signe de diabète gestionnel pas dx
Synthèse résumé du dépistage du diabète type 2
Définition de l’acidocétose diabétique et de l’état hyperosmolaire
= Complications aiguës du diabète type 1 (acidocétose) et type 2 (état hyperosmolaire) avec décompensation glycémique sévère, souvent secondaire à un facteur précipitant
= urgence médicale!
(taux de mortalité en diminution depuis la reconaissance précoce)
Acidocétose et état hyperosmolaire: Par quoi est causée la mortalité?
Mortalité surtout secondaire aux facteurs précipitants, débalancements ioniques (surtout K+) et/ou œdème cérébral
Physiopatho de l’acidocétose et de l’état hyperosmolaire
Normalement, lors d’une élévation de la glycémie, l’insuline réduit la production de glucose hépatique directement et par inhibition du glucagon (réduction glycogénolyse et néoglucogénèse) et augmente la captation de glucose par muscle squelettique et tissus adipeux. Si le corps manque d’insuline, il devient convaincu qu’il manque de glucose et fait tout pour s’assurer d’avoir une source d’énergie.
A souvent lieu lorsqu’un facteur déclencheur survient, car cela amène une sécrétion d’hormones de contre-régulation (catécholamines, cortisol, GH et glucagon)
Acidocétose et état hyperosmolaire: Pourquoi les patients avec DB2 ne développent pas de cétones?
car la suppression de la lipolyse et de la cétogénèse est bcp + sensible à l’insuline que l’inhibition de la néoglucogénèse
donc pas d’acidocétose en DB2
Acidocétose et état hyperosmolaire: Présentation clinique de chaque
Respiration de Kussmaul = respiration très profonde, bruyante, avec inspiration ample et prolongée, thorax dilaté au maximum avec pause qques secondes
Acidocétose et état hyperosmolaire: Quels sont les facteurs précipitants de chacun?
ADC et EHH: Prise en charge
1) Hydratation intraveineuse
2) Réplétion en potassium (perdu par diurèse osmotique et si on ne donne pas de K+, l’insuline va faire diminuer le K+ on veut donc éviter une hypokaliémie)
3) Insuline intraveineuse
En même temps que cela: Traitement facteur déclencheur + Surveillance SV et bilans ioniques
(svt en soins intensifs)
Hypoglycémie: Définition
Triade de Whipple
- Glycémie <4.0mmol/L chez personnes atteintes de diabète dont le traitement (insuline ou sulfonylurée) peut entrainer une ↓excessive de la glycémie
- Présence de sx adrénergiques et/ou neuroglycopéniques
- Résolution avec la prise de glucose
Hypoglycémie: Quelles sont les conséquences de cela?
Si hypoglycémies fréquentes et/ou prolongées: Disparition des sx adrénergiques initiaux ce qui hausse les risques d’hypoglycémie sévère nécessitant l’aide d’une autre personne (Présence de sx neuroglucopéniques)
Sx neuroglucopéniques = confusion, perte de conscience, convulsion, même mort
Hypoglycémie: Signes et Sx
- En premier: Sx adrénergiques
- En deuxième lieu, + tardif et que l’hypoglycémie continue à descendre: Sx neuroglycopéniques
(Si sx neuroglycopéniques en premier: donc hypoglycémie asx et risque d’hypoglycémie sévère très grand)
Hypoglycémie: Causes
- Dose excessive d’insuline ou de médication antihyperglycémiante (type sécrétagogue) ou erreur
- Manque d’apport (repas manqué, trouble alimentaire ex: boulimie)
- Perte de poids importante (a un impact sur la résistance de l’insuline, donc résistance améliorée à insuline et dose doit être ajustée)
- Activité physique (↑sensibilité à insuline et/ou ↑utilisation glucose)
- Insuffisance rénale (↓clairance médication)
- Consommation alcool (↓production glucose endogène, car foie est occupé avec l’alcool)
- Autres pathologies: Insuffisance surrénalienne auto-immune(type 1), malabsorption (maladie coeliaque = auto-immun) ou insuffisance hépatique
Hypoglycémie: Traitement
- Si capable de s’alimenter: 15-20g glucose (ou 150mL jus) aux 10-15min jusqu’à glycémie au-dessus 4 mmol/L pour éviter sur-traitement
- Si altération état de conscience (traitement urgence nécessaire):
→ Glucagon intramusculaire 1mg (trousse d’urgence) + 911
Trousse: À posséder si diabète type 1, ou si diabète type 2 traité avec insuline + à risque d’hypoglycémie sévère (avec lui et/ou domicile-école-travail) + bracelet medic-alert
Complications vasculaires du diabète
- Les complications microvasculaires du diabète sont causées par l’épaississement de la membrane basale des vaisseaux capillaires principalement a/n de la rétine, des reins et des nerfs périphériques.
- Rétinopathie, néphropathie et neuropathie diabétique
- Les complications macrovasculaires sont plutôt le résultats d’athérosclérose accélérée aux niveaux des vaisseaux plus larges, tels ceux du cœur, du cerveau et des membres inférieurs.
- Maladie cardiovasculaire, AVC
- Maladie cardiovasculaire périph
Complications vasculaires du diabète: Physiopatho + facteur de risque principal
Hyperglycémie via principalement 4 différents mécanismes, dont entre-autre la formation de produits avancés de glycosylation, entraine des altérations de la fonction endothéliale des vaisseaux et la libération de facteurs de croissance, pro-inflammatoires et de nombreuses autres molécules contribuant à l’apparition des complications
Facteur de risque #1 = Niveau d’hyperglycémie
Complications vasculaires: Rétinopathie diabétique
- Prévalence
- Physiopatho
= Principale cause de cécité acquise chez population en âge de travailler dans les pays occidentaux
> 90% des cas pourraient être prévenu
+ de 50% après 15 ans de diabète 1 ou2
Physiopathologie
- Altération microvasculature rétinienne avec développement zones non perfusées:
- ↑Perméabilité vasculaire : Œdème maculaire
- Prolifération de vaisseaux pathologiques (néo-vaisseaux): Rétinopathie proliférative
Complications vasculaires: Rétinopathie
Classification
- Oedème maculaire à tous les stades
- Rétinopathie non proliférative légère = anomalie microvasculaire seulement: hémorragie, microanévrysme, exsudat mous et augmentation perméabilité
- modérée/sévère = augmentation sévérité des hémorragies et microanévrysmes avec anomalies du calibres veineux, anomalie des microvaisseaux intra-rétiniens et blocage vasculaire
- Très sévère
- Rétinopathie proliférative: prolifération de néo-vaisseaux avec pour complication l’apparition de vaisseaux devant le disque optique, hémorragie pré-rétinienne ou du vitrée et prolifération des tissus fibreux
Complications vasculaires: Rétinopathie
- Qu’indique le stade?
- Les sx apparaissent-ils de façon précoce?
- Facteurs de risque
- Le niveau de RDNP établie le risque de progression vers une cécité et indique la prise en charge adéquate.
- Asymptomatique avant atteinte d’un stade avancé
Facteurs de risque
- Longue durée de diabète
- Hyperglycémie mal contrôlée
- Hypertension artérielle
- Protéinurie (néphro Db)
- Dyslipidémie
- Grossesse (type 1)
Complications vasculaires: Rétinopathie
Dépistage
- Quand? Comment?
- Interprétation
L’examen du fond d’œil par ophtalmo/optométriste est un examen facile à faire pour dépister la présence de signe de rétinopathie
- recommandé annuellement chez toutes les personnes avec diabète, dès le dx chez type 2 et 5ans post chez type 1
- La macula est la zone de la rétine caractérisée par une concentration maximale de cônes et contient la zone d’acuitémaximale de l’œil (fovéa).
Complications vasculaires: Rétinopathie
Non-proliférative en photo + les signes que l’on peut voir
Complications vasculaires: Rétinopathie
- Proliférative en photo + les signes que l’on peut voir
- Complications possibles d’une rétinopathie proliférative
changements de calibre et une tortuosité des vaisseaux et il apparait de nouveaux vaisseaux, la néovascularisation pathologique, qui a le défaut d’être fragile.
Si ces vaisseaux éclatent, il peut se produire une hémorragie du vitré ou s’ils sont trop nombreux, ils peuvent causer un détachement de la rétine, deux conditions qui peuvent entrainer une perte visuelle
Complications vasculaires: Rétinopathie
Traitement et prévention
§Traitement par ophtalmologiste (quand est proliférative)
- Photocoagulation panrétinienne (ou focale) au laser pour éliminer néo-vaisseaux
- Injection intra-vitréenne inhibiteur facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (anti-VEGF) = le + efficace
- Chirurgie de vitrectomie
§Prévention
- Suivi par ophtalmologiste ou optométriste
- Recommandé annuellement
- Dès diagnostic diabète type 2 et après 5ans pour type 1 (et âge ≥15ans)
- Contrôle optimal glycémie et TA
Complications vasculaires: Neuropathie diabétique
- C’est quoi
- Prévalence
- Physiopatho
- Facteurs de risque et traitement
= groupe d’atteintes hétérogène divisée en 2 groupes
1) Atteinte diffuse
2) Atteinte focale
- 40-50% des type 2 et type 1 à 10ans
- complications les plus communes du diabète de longue durée
( morbidité et mortalité ++)
- physiopatho pascomplètement connue mais est liée a l’hyperglycémie.
- pas de traitement pour empêcher ou ralentir son apparition sauf un meilleur contrôle glycémique et le traitement de ses autres facteurs de risque.
Facteurs de risque
- Hyperglycémie
- Obésité
- Hypertriglycéridémie
- Tabagisme
- Hypertension artérielle
Complications vasculaires: Neuropathie diabétique
Ce que comprenne les 2 groupes d’atteintes
Complications vasculaires: Neuropathie diabétique diffuse
Polyneuropathie distale symétrique
= Atteinte neurologique la plus fréquente
= Atteinte axonale des extrémités (mains et pieds), surtout les pieds en 1er.
Atteinte sensitive
1) Atteinte des petites fibres plus précoce mais souvent sans évidence d’atteinte aux examens : Douleur +++
2) Atteintes larges fibres: Perte sensation, vibration et altération proprioception (s’identifier à examen physique)
La réduction ou perte réflexe achilléen se produit précocement
3) Atteinte motrice avec faiblesses plus tardive +/- douleur neurologique
Complications vasculaires: Neuropathie diabétique diffuse
Polyneuropathie distale symétrique: Comment est la douleur?
- Par douleur: Sensation coup poignard, pointue, paresthésie ou sensation distordue (fourmillement, picotements, froid, engourdissement).
- Principalement aux pieds, parfois aggravée la nuit et peut franchement interférer avec la qualité de vie
Complications vasculaires: Neuropathie diabétique diffuse
Polyneuropathie distale symétrique:Conséquences
1) Altération biomécanique du pied par dénervation des petits muscles et chocs répétés (qui ne se font pas sentir à cause de la dénervation)
- Callosité
- Ulcération zones de pression
- Cellulite, arthrite septique et/ou ostéomyélite
- Arthropathie de Charcot
- Amputation (50-75% des amputations non traumatiques)
2) Douleur invalidante (baisse qualité de vie)
Complications vasculaires: Neuropathie diabétique diffuse
Arthropathie de Charcot
- C’est quoi?
- Présentation
- Traitement & Conséquences
= Urgence médicale en phase aiguë
- Affaissement de l’arche du pied avec proéminence osseuse
- Rougeur, inflammation et œdème en phase aiguë MAIS PEU OU PAS DE DOULEUR
- Si pas traité précocément: Risque de déformation chronique
Traitement = botte orthopétique
Complications vasculaires: Neuropathie diabétique diffuse
Dépistage de la polyneuropathie distale symétrique
- Dépistage en clinique
- Annuellement dès diagnostic diabète type 2 et après 5 ans pour type 1
- Examen du tact léger: Monofilament 10g Semmes-Weinstein et/ou Test de la pallesthésie (diapason 128 Hz) + Faire examen du pied
- Confirmation par étude de conduction nerveuse rarement nécessaire (si présentation atypique comme un neuropathie très précoce dans la maladie)
Complications vasculaires: Neuropathie diabétique diffuse
Prévention de la polyneuropathie distale symétrique
- Le seul traitement démontré efficace pour sa prévention est un contrôle glycémique intensif, et les contrôles des autres facteurs de risque
- Important de faire un enseignement aux patients sur les soins de pieds appropriés
Complications vasculaires: Neuropathie diabétique diffuse
Neuropathie autonome: Présentation
•Génito-urinaire
- Dysfonction érectile (un des signes les + précoce)
- Dysfonction vésicale
•Gastro-intestinale
- Gastroparésie (No/Vo, satiété précoce, etc)
- Constipation, diarrhée, incontinence
•Cardiaque
- Hypotension orthostatique
- Tachycardie au repos
(Augmentation du risque d’ischémie silencieuse et de la mortalité secondaire neuropathie autonome cardiaque)
•Glandes sudoripares
•Anhidrose distale avec hyperhidrose centrale
Complications vasculaires: Neuropathie diabétique diffuse
Neuropathie autonome: Chez qui cette complication est-elle commune?
patients avec diabète de longue date
Complications vasculaires: Neuropathie diabétique focale
Mononeuropathie diabétique
- Présentation & Résolution
- Physiopatho
- Atteintes
- Début soudain et récupération complète en 6 à 12 semaines
- Mécanisme: Peut-être Ischémie vasculaire ou traumatique
•Atteintes:
- Nerfs crâniens: Surtout III, IV et VI
- Nerfs périphérique: Nerf ulnaire, médian et fibulaire
- Mononeuropathie multiplex (multiples mononeuropathies qui se développent en même temps)
Dx différentiel: Vasculite
Complications vasculaires: Neuropathie diabétique focale
Polyradiculopathie
•Lombaire (amyotrophie diabétique)
- Présentation aiguë avec douleur MI proximal asymétrique, puis faiblesse musculaire, dysfonction autonome et ↓poids
- Progression sur plusieurs mois avec récupération spontanée
•Thoracique
- Rare
- Douleur abdominale sévère en barre
•Cachexie diabétique
- Rare
- ↓Poids involontaire, dépression et dysesthésie douloureuse
Complications vasculaires: Néphropathie diabétique
- Définition
- Différents stades
= Augmentation protéinurie graduelle chez personne atteinte de diabète de longue date, suivi d’une dysfonction rénale pouvant mener à une IRC au stade terminal
1) Hyperfiltration
- DFG + grand que la normal
- Pas utile cliniquement
2) Microalbuminurie
- signe clinique le plus précoce
- ne se voit pas sur bâtonnet normal
3) Néphropathie manifeste
= albuminurie positive sur bâtonnet réactif
progression sur minimum 5 ans
Complications vasculaires: Néphropathie diabétique
Physiopatho
3 changements histologiques:
- Expansion mésangiale
- Épaississement de la membrane basale glomérulaire
- Sclérose glomérulaire avec formation de nodule éosinophilique (N) et ensuite fibrose
Conséquences → Hyperfiltration glomérulaire, excrétion protéine et albumine et ensuite, réduction débit de filtration glomérulaire
Complications vasculaires: Néphropathie diabétique
Facteurs de risque
Même si personne atteinte de diabète, les autres facteurs de risque de l’IRC sont toujours là et modifiables:
- Diabète de longue date
- Hyperglycémie chronique
- Hypertension artérielle
- Obésité
- Tabagisme
- Dyslipidémie
Complications vasculaires:Néphropathie diabétique
Dépistage
Type 1: Annuellement chez personnes pubères atteintes depuis au moins 5 ans
Type 2: au moment du dx et après, annuellement
Étape 1: RAC avec échantillon d’urine aléatoire et taux de créatinine sérique pour calcul du DFGe
Étape 2:
Si valeur un peu/bcp élevée = répéter pour éliminer une albuminurie passagère
Si normale: Donc refaire an prochain
Suite et seuils: Voir photo
(RAC = Ratio Albuminurie (mg) ÷ Créatinine urinaire (mmol/L) sur miction)
Complications vasculaires:Néphropathie diabétique
Causes d’albuminurie passagère pouvant fausser le dépistage
- activités physiques majeures
- infection urinaire
- maladie fébrile
- IC en décompensation
- Menstruation
- Élévation aigue et grave de la glycémie
- Élévation aigue et grave de la TA
Complications vasculaires:Néphropathie diabétique
Une fois le dépistage fait et positif, que faut-il faire?
s’assurer que la néphropathie est diabétique et non d’une autre étiologie
Complications vasculaires:Néphropathie diabétique
Facteurs qui distinguent la néphropathie diabétique de la non diabétique
Complications vasculaires: Néphropathie diabétique
Traitement
- Optimisation contrôle glycémie, TA et autres facteurs de risque
- Début médicament inhibiteur du système RAA si albuminurie confirmée: Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) ou Antagoniste des récepteurs de angiotensine II (ARA)
(Réduction risque de progression de la néphropathie diabétique indépendamment de son effet sur la tension artérielle)
Complications macrovasculaires
Maladie coronarienne athérosclérotique et maladie vasculaire périphérique
Maladie coronarienne athérosclérotique
- Infarctus du myocarde 3x + fréquent avec diabète vs qqun qui n’a pas le dibète, surtout avec diabète type 2
- Ischémie silencieuse ou « équivalent angineux » + fréquents
Maladie vasculaire périphérique
- Accident cérébraux-vasculaire
- Ischémie des membres inférieurs avec amputation
Complications macrovasculaires: Dépistage
Par ECG de repos chaque 3-5 ans:
- Si + de 40 ans
- Si diabète depuis + de 15 ans et + de 30 ans
- Si Lésions organes cibles
- Si facteurs de risque cardiaque
