Diabète: Compétences cliniques Flashcards
Définition du diabète sucré
- définition épidémio
- état d’hyperglycémie où les patients sont à haut risque de complications microvasculaires
- possible de le définir avec les risques de complications macrovasculaires
Définition du diabète sucré
- définition épidémio
- état d’hyperglycémie où les patients sont à haut risque de complications microvasculaires
- possible de le définir avec les risques de complications macrovasculaires
Comment dx un diabète?
Le diagnostic de diabète sucré se fait par :
- des moyens cliniques
- des moyens biologiques
Les symptômes seuls ne sont pas suffisants pour un diagnostic certain.
Pour être confirmé, ce dernier doit comprendre la démonstration d’une hyperglycémie selon des critères reconnus.
Sx et complications d’hyperglycémie
— polydipsie (soif constante, accrue)
— polyurie (urines abondantes et fréquentes, nycturie)
— polyphagie (augmentation de l’appétit)
Associés le plus souvent à:
— perte de poids
— vision brouillée
— nausées et vomissements (cétose ou acidocétose).
- Ces symptômes sont la conséquence directe de l’hyperglycémie qui entraîne un état d’hyperosmolalité, est responsable d’une glycosurie avec polyurie obligatoire.*
- Énurésie chez enfant
- Candidase génitale (vaginite et balanite)
- Rétinopathie
- Néphropatie (albuminurie, HTA)
- Neuropathie (paresthésies, mononévrite oculaire, gangrène indolore, dysfonction érectile)
- Quel est le Sx qui mène le + svt à une découverte d’hyperglycémie?
- Début du diabète vs Dx
- Glycosurie sera découverte chez des patients asymptomatiques
- Chez patients asymptomatiques, la découverte se fait environ 7 ans après le début du diabète.
4 Seuils dx du diabète chez les adultes (femmes enceintes exclues)
Combien de tests sont nécessaires pour établir un dx de diabète?
- Si symptômes et/ou complications classiques:
1 test nécessaire pour le diagnostic
- Si asymptomatique:
2 tests indépendants sur 2 jour différents nécessaires pour le diagnostic
Décrire les différentes formes de diabète
- Type 1: résultat d’une destruction des cellules bêta du pancréas; tendance à l’acidocétose
- Type 2: comporte une résistance à l’insuline et une carence relative de sécrétion d’insuline, l’une ou l’autre pouvant prédominer à un degré variable
- Autres types (ou secondaire): pathologies diverses comprenant principalement des formes spécifiques génétiques de diabète ou associées à d’autres maladies ou à l’utilisation de médicaments
- Diabète gestationnel (DG): diabète reconnu pour la première fois au cours d’une grossesse
Diabète autres/Secondaire: Nommer les différentes causes
- Monogénique (dysfct génétiques liées à des problèmes de sécértion d’insuline)
- Atteinte du récepteur de l’insuline (très rare et lié à certaines maladies)
- Affections du pancréas endocrine (pancréatite, néoplasie, fibrose, Chx, hémochromatose, etc)
- Endocrinopathies (acromégalie, cushing, phéochromocytome, hyperthyroidie et autres rares)
- Médicaments (surtout les glucocorticoïdes++, beta-bloquants, diurétiques thiazidiques et autres)
- Syndromes génétiques: Down, turner, etc (svt syndrome accompagné d’une obésite et résistance à insuline qui font un diabète
Qu’est-ce que le pré-diabète?
Ce sont des catégories d’hyperglycémie non-dx d’und diabète mais qui augmente le risque d’en développer un
Il y a 3 types de pré-diabète: État pré-diabète, hyerplycéie à jeun marginale et intolérance au glucose
(voir photo pour apprendre les seuils)
Les états d’hyperglycémie à jeun et d’intolérance au glucose sont-elles des entités cliniques spécifiques?
En dehors de la grossesse, on ne les considère pas des entités cliniques spécifiques.
Plutôt des facteurs de risque de développer éventuellement le diabète et/ou la maladie cardiovasculaire
**sont svt associés avec un syndrome de résistance à insuline
Explication physiopatho des différentes manifestations cliniques du diabète
1) Il y a d’emblée une hyperglycémie par
a) utilisation diminuée du glucose
b) production accrue (glycogénolyse et gluconéogenèse).
Lorsque la filtration glomérulaire du glucose dépasse la capacité de réabsorption tubulaire (seuil rénal normalement aux environs de 10 mmol/L de glycémie), il y a glycosurie qui peut entraîner de la polyurie, d’où polydipsie et risque de déshydratation (coma hyperosmolaire)
2) À la longue, le déficit énergétique peut entraîner un catabolisme protéique avec perte de poids et faiblesse musculaire.
3) Il y a augmentation de la lipolyse avec production accrue de corps cétoniques
- lorsque ceux-ci dépassent la capacité de l’organisme à les éliminer, il y a développement de cétose: développement d’acidose lorsque la capacité tampon de l’organisme est dépassée (acidocétose diabétique).
Définition diabète type 1
= résultat d’une destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas; il y a tendance à l’acidocétose si déficit absolu en insuline
Diabète type 1: Effets
Diabète type 1: effets si sévère
Muslce se vide de glycogène et a.a
+
tissu adipeux se vide des AGL
= pour produire du glucose au foie
La présence des AGL en circulation à des niveaux élevés = formation de corps cétoniques qui mène à une acidocétose
Diabète type 1: Acidocétose
- Qu’est-ce que corps cétonique?
- Formation des corps cétoniques
- Effets de l’acidocétose
Corps cétoniques = acétone, acétoaétate et hydroxybutyrate
Fait un acidocétose (acidose) ce qui cause des effets neurologiques et éventuellement un coma
Diabète type 1
- Incidence
- Facteurs étiologiques
•Au Canada: environ 10 cas/100 000/an
Facteurs génétiques
- Concordance jusqu’à 70% (jumeaux identiques)
- Plusieurs gènes associés:
- T1DM1: Complexe Majeur d’Histocompatibilité (HLA DR3, HLA DR4, HLA DQ8)
- T1DM2: gène de l’insuline
T1DM3…T1DM10…
Facteurs environnemntaux
- Variation saisonnière (virus?)
- Protéines bovines?
- Stresseurs psychosociaux déclencheurs?
Auto-immunité
- Plusieurs types d’anticorps sont détectables
Diabète type 1
Importance de l’auto-immunité comme facteur étiologique
- GAD65 (spécifique à la maldie)
- Anti-corps anti-insuline
- anti-corps anti-ilots
- anti-corps du zinc transporter
- Plus le patient est porteur du plusieurs anticorps, plus il ya de chance de développer le diabète*
Présence d’autoanticorps est dx du diabète type 1
Diabète type 1: Histoire naturelle
1) Prédisposition génétique
2) Facteur environnemental déclenchant (ex: infection virale) de l’auto-immunité avec insulinite et atteinte nflammatoire
3) Va durer plusieurs années: début de la détection des auto-anticorps
4) Quand bcp de cell beta atteintes, mesure de la diminution à la réponse insulinique possible (intolérance oral au glucose par exemple)
5) Quand 90% des cell beta sont atteintes: glycémie monte à de sniveaux dx du diabète
Diabète type 2: Définition
= comporte une résistance à l’insuline et une carence relative de sécrétion d’insuline, l’une ou l’autre pouvant prédominer à un degré variable
Diabète type 2: Prévalence
- En augmentation partout dans le monde
- Au Canada: prévalence varie selon les provinces
Diabète type 2: Facteurs étiologiques génétiques
Diabète type 2: Facteur étiologique environnemental
- Risque augmente selon IMC
- même si IMC dans la normale, les risques augmentent et ceux-ci sont très hauts lorsque les normales sont dépassées
(obésité et diabète se suivent dans le temps à quelques années de différence)
Diabète type 2 et Âge
risque de diabète augmente avec âge
Diabète type 2: Histoire naturelle
1) État d’insulinorésistance
2) Hausse besoin de sécrétion des cell beta
(pour l’instant, glycémie est ok car corps peut encore compenser)
3) Dysfct des cell beta s’installe et un état d’hyperglycémie s’installe
4) Complications micro et macro vasculaires
Description de la relation de la sensibilité et la sécrétion de l’insuline en diabète type 2
Relation hyperbolique entre la sécrétion et la sensbilité à insuline
- Au début: sensbilité baisse donc compensation par sécrétion et glycémie ok
- Après: compensation de fonctionne plus et la sécrétion ne suit plus la résisatnce à l’insuline
Diabète type 2: En plus de la baisse de sécrétion d’insuline, quels autres organes participent à l’hyperglycémie?
- Plus grande sécrétion de glucagon
- Hausse de production hépatique de glucose
- Baisse captation glucose par muscle et tissui adipeux
- Baisse des incrétines par les intestins
- Dysfct rénale qui s’installe: il réaborsbe + de 10 mmol/L de glucose aux reins alors qu’ils ne sont pas supposés
- SCS: bloquage au niveau du cerveau de l’insuline
Diabète type 2: Physiopatho de la résistance à l’insuline
- Physiopatho du lien entre diabète type 2 et obésité
- Comment différencier une obésité liée au diabète vs une obésité dans lien avec le diabète?
- Hausse obésité = hausse AGL
⇒ Diminue sensbilité glucose et capatation glucose au muscle
⇒ Hausse de la synthèse de glucose au foie
⇒ Effet néfaste sur les ilots
- Réponse de la glycémie chronique: lipotoxicité
- **des gouttelettes lipidiques seront retrouvées dans ces organes qui ne sont pas là chez les obèses sans diabète et chez les gens sains: c’est ce que qu’on appelle la théorie du gras ectopi*que
