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Endocrino - Exam 2 > Testicules > Flashcards

Testicules Flashcards

1
Q

Anatomie du testicule: Testicule adulte - Volume, longueur, largeur

A
  • Volume : 18,6 +/- 4,8 ml
  • Long : 4,6 cm (3,6 à 5,5 cm)
  • Largeur : 2,6 cm (2,1 à 3,2 cm)
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2
Q

Anatomie du testicule: Testicule adulte - Localisation

A
  • Localisation : dans le scrotum
    • Protection et maintien à une température adéquate
    • Les testicules ne peuvent être intra-abdominal à cause de la température élevée du corps
      • Dégénérescence cellulaire → risque de néoplasie augmenté
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3
Q

Anatomie du testicule: Testicule adulte - Enveloppes autour

A
  • 3 enveloppes entourent le testicule :
    • vaginale
    • albuginée
    • et enveloppe vasculaire.
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4
Q

Évolution anatomique des testicules (vie embryonnaire)

A
  • D’abord, ils sont localisés près des reins.
  • Puis, la descente commence à la 12ème semaine de vie intra-utérine.
  • Ils se retrouvent dans le canal inguinal à la mi-gestation, soit vers la 20ème semaine de vie.
  • Finalement, ils arrivent dans le scrotum dans les 12 dernières semaines de gestation.
  • 5% des nouveaux-nés naissent avec des testicules qui ne sont pas situés dans le scrotum, c’est ce qu’on appelle la cryptorchidie.
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5
Q

Définir: Cryptorchidie

A

5% des nouveaux-nés naissent avec des testicules qui ne sont pas situés dans le scrotum, c’est ce qu’on appelle la cryptorchidie.

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6
Q

Histologie des testicules: Composantes majeures

A
  • 2 composantes majeures :
      1. Cellules de Leydig ou C interstitielles
      1. Les tubules séminifères
        * Cellules germinales ou spermatozoïde
        * Cellules de Sertoli
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7
Q

Cellules Leydig: Autre nom

A

Cellules interstitielles

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8
Q

Tubules séminifères: Cellules qui le composent

A
  • Cellules germinales ou spermatozoïde
  • Cellules de Sertoli
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9
Q

Histologie des testicules: Types de cellules

A
  • 3 types de cellules :
    • Cellules Leydig (ou C interstitielles)
    • Cellule de Sertoli
    • Cellules germinales (ou spermatozoïdes)
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10
Q

Histologie des testicules: Dans chaque testicule…

A
  • Dans chaque testicule :
    • 200 mètres de tubules séminifères (80 à 90% de la masse testiculaire)
    • Environ 350 millions de cellules de Leydig
    • Vx lymphatique
    • Nerfs
    • Fibroblastes
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11
Q

Physiologie testiculaire: Hormones testiculaires + type de cellules associées

A
  • Cellules de Leydig: Testostérone (surtout)
  • Cellules de Sertoli: Hormone Anti-Müllérienne (HAM)
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12
Q

Physiologie testiculaire: Cellules de Leydig - Hormones sécrétées + leur proportion

A
  • Les cellules de Leydig : 3 stéroïdes importants*
    • Testostérone (95%) * : principale hormone testiculaire
    • Dihydrotestostérone (DHT) *
    • Estradiol *
    • Déhydroépiandodrostérone, androsténédione
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13
Q

Physiologie testiculaire: Cellules de Sertoli - Hormones sécrétées

A
  • Sécrètent l’Hormone Anti-Müllérienne (HAM)
  • Androgen binding protein
  • Inhibine
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14
Q

Physiologie testiculaire: Rôle des tubules séminifères

A

Production des spermatozoïdes (environ 30 millions par jour durant la période reproductive) : CE NE SONT PAS DES HORMONES*

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15
Q

Sources de stéroïdes sexuels

A
  • Surrénales
    • Déhydroépiandrostérone (DHEA)
    • DHEAS (sulfate de DHEA) *
    • Androstenedione –> testostérone en périphérie Les surrénales sont la principale source de DHEAS.
  • Conversion périphérique de précurseurs
    • Estradiol, estrone
    • DHT
    • Testostérone
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16
Q

Sources de stéroïdes sexuels: Surrénales - Nommez-les

A
  • Surrénales
    • Déhydroépiandrostérone (DHEA)
    • DHEAS (sulfate de DHEA) *
    • Androstenedione –> testostérone en périphérie Les surrénales sont la principale source de DHEAS.
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17
Q

Sources de stéroïdes sexuels: Conversion périphérique de précurseurs

A
  • Conversion périphérique de précurseurs
    • Estradiol, estrone
    • DHT
    • Testostérone
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18
Q

Contribution des différentes sources de stéroïdes sexuels (testicules, surrénales, périphérie)

  • Testostérone
  • DHT
  • Estradiol
  • Estrone
  • DHEAS
A
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19
Q

Biosynthèse des stéroïdes sexuels: Stéroïdogenèse testiculaire

A
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20
Q

Transport de la testostérone

A
  • Dans le plasma :
    • Liée aux protéines :
      • SHBG : Sex Hormone Binding Globulin (44%)
      • Albumine (54%)
    • Fraction libre (2%) –> représente la fraction active
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21
Q

Mécanismes d’action des androgènes: Cellules cibles

A
  • Cellules cibles :
    • surrénales,
    • cellules musculaires,
    • cellules testiculaires,
    • cellules du pénis
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22
Q

Mécanisme de production des androgènes au niveau des testicules

A
  • Cellules cibles : surrénales, cellules musculaires, cellules testiculaires, cellules du pénis
  • 1.L’hypophyse sécrète de la LH.
    1. La LH agit sur le testicule.
    1. Le testicule sécrète de la testostérone.
    1. La testostérone pénètre dans la cellule cible –> car hormone stéroïdienne (liposoluble).
    1. La 5a-réductase transforme la testostérone en dihydrotestostérone (DHT)
  • *6. La testostérone et la dihydrotestostérone pénètrent dans le noyau et se lient à un récepteur. La dihydrotestostérone a les mêmes récepteurs que la testostérone, DONC s’il y a un problème avec les récepteurs à dihydrotestostérone, il y a aussi un problème de récepteur à testostérone.
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23
Q

Mécanismes d’action des androgènes: Récepteur

A
  • La testostérone et la dihydrotestostérone pénètrent dans le noyau et se lient à un récepteur.
  • La dihydrotestostérone a les mêmes récepteurs que la testostérone, DONC s’il y a un problème avec les récepteurs à dihydrotestostérone, il y a aussi un problème de récepteur à testostérone.
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24
Q

Effets de la testostérone

A
    1. Régulation gonadotrophines
    1. Spermatogenèse
    1. Stimulation canaux de Wolff
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25
Q

Effets de Dihydrotestostérone

A
  • Virilisation externe (le fœtus a besoin de dihydrotestostérone pour avoir des organes génitaux externes mâles)
  • Maturation sexuelle à la puberté
  • Responsable de la masculinisation des OGE (pénis, scrotum, prostate)
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26
Q

Rôles de la testostérone

A
  • Régulation des gonadotrophines (FSH et LH)
  • Maturation sexuelle à la puberté: croissance scrotale, épididyme, canaux déférents
  • Croissance squelettique et du larynx
  • Développement pilosité axillaire et pubienne et croissance des glandes sébacées
  • Développement du phénotype mâle
  • Initiation et maintien de la spermatogenès
  • Contrôle de la puissance et de la libido
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27
Q

Rôles de la testostérone: Vie embryonnaire

A
  • Durant la vie embryonnaire **:
    • Rôle direct dans la différenciation des organes génitaux internes mâles.
    • Rôle indirect via DHT dans la différenciation des organes génitaux externes mâles.
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28
Q

OGE: Besoin de quels hormones?

A
  • Les OGE dépendent de la DHT, mais nous avons besoin de testostérone pour faire du DHT, d’où le rôle indirect de la testostérone.
  • Et donc, s’il y a un problème avec la 5-alpha-réductase, le bébé ne pourra pas avoir l’apparence d’un homme.
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29
Q

Rôles de la testostérone: Puberté vs adulte

A
  • À la puberté : développement des caractères sexuels secondaires
  • Chez l’adulte : maintien de la libido et de la puissance
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30
Q

Schéma axe hypothalamo-hypophyso-gonadique

A
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31
Q

Différenciation sexuelle normale: Processus

A
  • 3 processus séquentiels :
    1. Sexe chromosomique
      * Fertilisation : XX vs XY
      * Déterminé au moment de la fécondation: 46 XX ou 46 XY Sexe gonadique
    1. Sexe gonadique
      * Au départ, gonade indifférenciée à ovaire vs testicule
      * XX : suffit pour faire une fille
      * XY : ne suffit pas pour faire un garçon
      * SRY ** : Petit fragment génétique sur le chromosome Y qui induit la différentiation vers les gonades mâles
      * Le gène SRY (de l’anglais Sex-determining Region of Y chromosome) est un gène situé sur le chromosome Y chez l’homme. La protéine qu’il code est le Facteur Déterminant des Testicules (FDT) qui est un facteur de transcription de la famille des protéines SOX. La synthèse de cette protéine active sa propre expression et celle d’autres gènes, ce qui entraîne la différenciation des gonades indifférenciées de l’embryon en testicules. Sans le gène SRY, l’évolution des gonades indifférenciées en testicules est impossible.
    1. Sexe somatique
      * « Appareillage », développement phénotypique extérieur
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32
Q

Différenciation sexuelle normale: Sexe chromosomique

A
  • Fertilisation : XX vs XY
  • Déterminé au moment de la fécondation: 46 XX ou 46 XY Sexe
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33
Q

Différenciation sexuelle normale: Sexe gonadique

A
    1. Sexe gonadique
      * Au départ, gonade indifférenciée à ovaire vs testicule
      * XX : suffit pour faire une fille
      * XY : ne suffit pas pour faire un garçon
      * SRY ** : Petit fragment génétique sur le chromosome Y qui induit la différentiation vers les gonades mâles
      * Le gène SRY (de l’anglais Sex-determining Region of Y chromosome) est un gène situé sur le chromosome Y chez l’homme.
      • La protéine qu’il code est le Facteur Déterminant des Testicules (FDT) qui est un facteur de transcription de la famille des protéines SOX.
      • La synthèse de cette protéine active sa propre expression et celle d’autres gènes, ce qui entraîne la différenciation des gonades indifférenciées de l’embryon en testicules.
      • Sans le gène SRY, l’évolution des gonades indifférenciées en testicules est impossible.
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34
Q

Différenciation sexuelle normale: Sexe somatique

A
  • « Appareillage », développement phénotypique extérieur
  • Garçon :
    • 8 e -10e sem : Régression des canaux de Müller (HAM)
    • 9 e sem : différenciation canaux de Wolff via sécrétion de testostérone
    • 10e sem : OGE (organes génitaux externes)
    • Descente testiculaire :
    • 12e sem : Abdomen –> anneau inguinal
    • 7 e mois : Descente canal inguinal –> scrotum
    • Le canal de Müller donne l’utérus et le 2/3 du vagin supérieur. Chez l’homme, ce canal doit disparaître –> cela prend HAM.
    • Le canal de Müller va régresser si la gonade est un testicule et le canal de Wolff va persister ce qui donnera naissance au canal déférent.
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35
Q

Différenciation sexuelle normale: Sexe somatique - Chez les garçons

A
  • 8 e -10e sem : Régression des canaux de Müller (HAM)
  • 9 e sem : différenciation canaux de Wolff via sécrétion de testostérone
  • 10e sem : OGE (organes génitaux externes)
  • Descente testiculaire :
  • 12e sem : Abdomen –> anneau inguinal
    • 7 e mois : Descente canal inguinal –> scrotum
    • Le canal de Müller donne l’utérus et le 2/3 du vagin supérieur. Chez l’homme, ce canal doit disparaître –> cela prend HAM.
  • Le canal de Müller va régresser si la gonade est un testicule et le canal de Wolff va persister ce qui donnera naissance au canal déférent.
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36
Q

Différenciation testiculaire: Comment ça se fait?

A
  • C Sertoli sécrètent l’Hormone Anti-Müllerienne (HAM) –> régression canaux de Müller
  • Différentiation C Leydig (environ 8e sem) :
    • Début de synthèse de testostérone, donc différenciation des canaux de Wolff, spermatogenèse et virilisation externe via dihydrotestostérone
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37
Q

Biosynthèse et régulation de la testostérone du la vie embryonnaire et foetale

A
  • Au 1er et au 2ème trimestre de grossesse : Le HCG placentaire est le stimulus qui maintient la stéroïdogenèse testiculaire.
    • Le FSH et la LH ne jouent AUCUN RÔLE dans ce processus.
  • Au 3ème trimestre de la grossesse : L’ axe hypothalamo-hypophyso-gonadique prend la relève.
    • S’il y a un problème au niveau de l’axe, il n’y aura pas de problème de sexe, car l’axe ne joue aucun rôle dans la différentiation.
      • La FSH va stimuler la croissance des tubules séminifères.
      • La LH stimule la production de testostérone au niveau des cellules de Leydig.
      • La LH et FSH font donc le travail au 3e trimestre.
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38
Q

Biosynthèse et régulation de la dihydrotestostérone

A
  • Partage le même récepteur que la testostérone
  • Plus puissante que la testostérone
    • Se lie au récepteur avec ++ d’affinité et de stabilité que la testostérone
  • Responsable de la masculinisation des OGE (pénis, scrotum, prostate)
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39
Q

Actions de la testostérone: In utero

A
  • Masculinisation du fœtus XY
  • Différentiation des canaux de Wolff en épididyme, canaux déférents, vésicules séminales et canaux éjaculateurs
  • PAS d’action directe sur la différentiation du sinus urogénital (c’est le rôle de la DHT)
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40
Q

5-alpha-réductase: C’est quoi?

A
  • Enzyme nécessaire à la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone
  • Présent ++ a/n* :
    • Prostate
    • Sinus urogénital
    • OGE
  • Peu/pas présent a/n :
    • Canaux de Wolff
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41
Q

5-alpha-réductase: À quels endroits?

A
  • Présent ++ a/n* :
    • Prostate
    • Sinus urogénital
    • OGE
  • Peu/pas présent a/n :
    • Canaux de Wolff
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42
Q

Déficit en 5-alpha réductase :

A
  • *Les patients avec déficience en 5-alpha-réductase ont une diminution de la virilisation de ces tissus (prostate, sinus urogénital, OGE).
  • Tout l’appareillage interne sera masculin (effet de la testostérone), mais aucune virilisation externe → organes génitaux ambigus.
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43
Q

Variation des niveaux de testostérone

A
  • À la naissance : Mini-puberté : valeur de testostérone comparable à mi-puberté (durant les 6 premiers mois de vie) avec pic à 6-8 semaines
  • Puberté : Augmentation progressive de la sécrétion de testostérone jusqu’aux valeurs adultes
  • Âge adulte : Niveaux max stables
  • Personne âgée : Diminution graduelle de la sécrétion de testostérone (andropause)
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44
Q

Variation des niveaux de testostérone: À la naissance

A

Mini-puberté : valeur de testostérone comparable à mi-puberté (durant les 6 premiers mois de vie) avec pic à 6-8 semaines

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45
Q

Variation des niveaux de testostérone: Puberté

A

Augmentation progressive de la sécrétion de testostérone jusqu’aux valeurs adultes

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46
Q

Variation des niveaux de testostérone: Âge adulte

A

Niveaux max stables

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47
Q

Variation des niveaux de testostérone: Personne âgée

A

Diminution graduelle de la sécrétion de testostérone (andropause)

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48
Q

Désordres de la différenciation sexuelle: Causes fréquentes

A
  • Hyperplasie congénitale des surrénales
  • Anomalies de synthèse ou action testostérone
  • Insensibilité aux androgènes (complète ou partielle)
  • Déficit en 5-alpha-réductase
  • Anomalies synthèse cholestérol
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49
Q

Désordres de la différenciation sexuelle: Insensibilité complète aux androgènes - Décrire

A
  • Caryotype 46,XY
  • Mutation des récepteurs à androgènes
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Q

Désordres de la différenciation sexuelle: Insensibilité complète aux androgènes - Physiopatho

A
  • Caryotype 46,XY
  • Mutation des récepteurs à androgènes
  • Le SRY fonctionne: production d’AMH → régression des canaux de Müller (pas d’utérus)
  • Les cellules de Leydig produisent de la testostérone MAIS le récepteur est muté → pas de maturation des canaux de Wolff
  • Le DHT ne peut pas agir (récepteur muté): organes génitaux externes d’apparence féminine
  • Ambiguïté si insensibilité partielle aux androgènes
  • Les gonades sont souvent en position inguinale ou intra-abdominale
  • Développement des seins possible: ↑ ratio estrogènes / testostérone
  • Grande taille due à la présence du chromosome Y
  • Diagnostic posé à la naissance (testicules palpables en intra-abdominal ou au niveau inguinal) ou plus tard (plus fréquent, par absence de ménarche)
  • Les personnes atteintes ne peuvent pas procéder à un changement de sexe: les hormones exogènes ne pourront pas exercer leur effet
  • FSH et LH élevées, estrogènes élevés, testostérone élevée
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51
Q

Désordres de la différenciation sexuelle: Insensibilité complète aux androgènes - Présentation clinique

A
  • Les cellules de Leydig produisent de la testostérone MAIS le récepteur est muté → pas de maturation des canaux de Wolff
  • Le DHT ne peut pas agir (récepteur muté): organes génitaux externes d’apparence féminine
  • Ambiguïté si insensibilité partielle aux androgènes
  • Les gonades sont souvent en position inguinale ou intra-abdominale
  • Développement des seins possible: ↑ ratio estrogènes / testostérone
  • Grande taille due à la présence du chromosome Y
  • Diagnostic posé à la naissance (testicules palpables en intra-abdominal ou au niveau inguinal) ou plus tard (plus fréquent, par absence de ménarche)
  • Les personnes atteintes ne peuvent pas procéder à un changement de sexe: les hormones exogènes ne pourront pas exercer leur effet
  • FSH et LH élevées, estrogènes élevés, testostérone élevée
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52
Q

Désordres de la différenciation sexuelle: Insensibilité complète aux androgènes - Diagnostic

A
  • Diagnostic posé à la naissance (testicules palpables en intra-abdominal ou au niveau inguinal) ou plus tard (plus fréquent, par absence de ménarche)
  • FSH et LH élevées, estrogènes élevés, testostérone élevée
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53
Q

Désordres de la différenciation sexuelle: Insensibilité complète aux androgènes - Changement de sexe

A
  • Les personnes atteintes ne peuvent pas procéder à un changement de sexe: les hormones exogènes ne pourront pas exercer leur effet
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54
Q

Désordres de la différenciation sexuelle: Insensibilité complète aux androgènes - Examens biochimique

A

FSH et LH élevées, estrogènes élevés, testostérone élevée

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55
Q

Puberté chez l’adolescent: Définition

A
  • C’est l’ensemble des phénomènes physiques, psychiques, mentaux, affectifs qui caractérisent le passage de l’enfance à l’adulte et aboutissent à la fonction de reproduction.
  • Ces changements s’étalent sur une durée moyenne d’environ 4 ans.
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56
Q

Puberté chez l’adolescent: Durée

A

Ces changements s’étalent sur une durée moyenne d’environ 4 ans.

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Q

Puberté chez l’adolescent: Physiologie - Axe hypothalamo-hypophyso-gonadique

A
  • Quiescence de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique au cours de la période prépubertaire :
    • À la naissance, l’axe est déjà formé et fonctionnel.
    • Sensibilité du gonadostat au rétrocontrôle négatif par les stéroïdes sexuels (testostérone et estrogène).
    • Le gonadostat est le centre cérébral de contrôle du processus ovulatoire. Il se situe dans la partie du cerveau appelé hypothalamus. Il produit d’une manière pulsatile (un pulse par heure) une hormone, la GnRH, qui agit sur l’hypophyse qui en réponse sécrète de la FSH et de la LH.
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Q

Puberté chez l’adolescent: Physiologie - Gonadostat

A
  • Sensibilité du gonadostat au rétrocontrôle négatif par les stéroïdes sexuels (testostérone et estrogène).
  • Le gonadostat est le centre cérébral de contrôle du processus ovulatoire.
  • Il se situe dans la partie du cerveau appelé hypothalamus.
  • Il produit d’une manière pulsatile (un pulse par heure) une hormone, la GnRH, qui agit sur l’hypophyse qui en réponse sécrète de la FSH et de la LH.
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59
Q

Puberté chez l’adolescent: Physiologie - GnRH

A
  • Réamplification de la pulsatilité de GnRH :
    • Pulsatilité : caractéristique intrinsèque des neurones à GnRH –> si problème de pulsatilité : PAS de puberté
    • Baisse du seuil de sensibilité du gonadostat
    • Augmentation de l’amplitude et de la fréquence des pics
    • Phénomène d’abord nocturne
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60
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Puberté chez l’adolescent: Physiologie - Hypophyse

A
  • Hypophyse :
    • Augmentation de la sensibilité à GnRH
    • Augmentation de la sécrétion LH/FSH
      • LH > FSH → quand la puberté est bien installé, la LH > FSH ****
    • Maturation des gonades
      • Caractères sexuels secondaires
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61
Q

Puberté chez l’adolescent: Physiologie - Facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté

A
  • Génétique
  • Âge de puberté des parents
  • Maturation osseuse
    • L’âge osseux est un déterminant de la puberté.
      • Si âge osseux + vieux : puberté + tôt –> l’âge osseux est déterminer par RX de la main G.
  • Intégrité de l’axe hypothalamo-hypophysaire-gonadique
  • GH (Hormone de croissance)
    • Facilite le début et le déroulement de la puberté
    • Corrélation entre le stade pubertaire et la maturation osseuse
  • État nutritionnel
  • Masse adipeuse
    • Leptine
        • de gras = puberté + tôt
        • de gras = puberté + tard
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62
Q

Puberté chez l’adolescent: Physiologie - Facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté - Masse adipeuse

A
  • Masse adipeuse
    • Leptine
        • de gras = puberté + tôt
        • de gras = puberté + tard
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63
Q

Caractéristiques auxologiques de la puberté chez le garçon

A
  • La puberté se caractérise par l’apparition des caractères sexuels secondaires, une poussée de croissance, un pic de masse osseuse, une augmentation de la masse musculaire et une gynécomastie dans 50 à 60% des cas ***.
  • Il n’y a AUCUNE différence entre gynécomastie et sein!
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64
Q

Gynécomastie vs seins

A

Il n’y a AUCUNE différence entre gynécomastie et sein!

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Q

Orchidomètre de Prader

A
  • Puberté commence à 4 ml **
  • La croissance des testicules est le premier signe de la puberté chez le garçon *
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66
Q

Premier signe de puberté chez les garçons

A

La croissance des testicules est le premier signe de la puberté chez le garçon

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67
Q

Chronologie du développement pubertaire chez l’homme: Âge moyen de début

A

Âge moyen de début de la puberté : 11.5-12 ans

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68
Q

Chronologie du développement pubertaire chez l’homme: Début de la puberté

A
  • Âge moyen de début de la puberté : 11.5-12 ans
    • Augmentation du volume testiculaire (1er signe de puberté)
    • Pilosité pubienne
    • Croissance du pénis
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69
Q

Chronologie du développement pubertaire chez l’homme

A
  • Âge moyen de début de la puberté : 11.5-12 ans
  • Augmentation du volume testiculaire (1er signe de puberté)
  • Pilosité pubienne
  • Croissance du pénis
  • Poussée de croissance
  • Pilosité axillaire en moyenne 12-18 mois après : cotation de Tanner
  • Mue de la voix en moyenne 12 mois après le début
  • Pilosité faciale (stade 4-5 Tanner)
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Q

Âge retard pubertaire vs puberté précoce

A
  • Si début de la puberté avant 9 ans : puberté précoce!
  • ** Si début de la puberté après 14 ans : retard pubertaire! **
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71
Q

Stades cliniques pubertaires chez le garçon (Tanner)

A
  • Stades de Tanner
    • Stade 1:
      • Stade pré-pubertaire : testicules, scrotum et pénis de taille pré-pubertaire
    • Stade 2 :
      • 1er signe : augmentation du volume des testicules à 4 ml
    • Stade 3 :
      • Croissance du pénis en longueur
      • Allongement du scrotum
      • Augmentation du volume des testicules
    • Stade 4 :
      • Pilosité de type adulte
    • Stade 5 :
      • Les testicules, le scrotum et le pénis atteignent leur taille et leur forme adulte
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72
Q

Gynécomastie: Histologie

A

Prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle.

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73
Q

Gynécomastie: Clinique

A
  • Présence d’une masse ferme, concentrique en dessous de l’aréole.
  • À différencier de :
    • Adipomastie : Dépôt de gras sans prolifération glandulaire
      • E/p : Ce qu’on palpe ce n’est pas une glande (un sein), c’est du gras.
    • Carcinome du sein : très rare
    • Autres : neurofibromes, lymphangiomes, hématomes, lipomes
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74
Q

Gynécomastie: Clinique - À différencier de quoi?

A
  • À différencier de :
    • Adipomastie : Dépôt de gras sans prolifération glandulaire
      • E/p : Ce qu’on palpe ce n’est pas une glande (un sein), c’est du gras.
    • Carcinome du sein : très rare
    • Autres : neurofibromes, lymphangiomes, hématomes, lipomes
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75
Q

Physiologie de la gynécomastie

A
  • Débalancement entre effet stimulateur estrogène et effet inhibiteur androgène :
    • Diminution de la production d’androgènes
    • Augmentation de la production d’estrogènes
    • Augmentation de la disponibilité des précurseurs d’estrogène pour la conversion périphérique
    • Bloqueurs des récepteurs aux androgènes et augmentation SHBG
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76
Q

Gynécomastie: Bilan d’investigation

A
  • LH, FSH –> vérifier la fonction gonadique
  • Estradiol
  • Testostérone
  • TSH, T4L
  • Caryotype
  • Spermiogramme
  • Bêta-HCG, alpha-foeto-protéine (aident à diagnostiquer le cancer du testicule et surveiller la réaction au traitement [pour les tumeurs non séminomateuses])
  • ALT/AST
  • BUN / créatinine
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77
Q

Gynécomastie physiologique: Exemples de causes

A
    1. Gynécomastie du nouveau-né
    1. Gynécomastie de l’adolescent (puberté)
    1. Gynécomastie liée à l’âge (vieillesse)
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78
Q

Gynécomastie physiologique: Gynécomastie du nouveau-né - Prévalence, durée, pathologique?

A
  • Prévalence : 60 à 90%
  • Transitoire **
  • Bénin
  • Liée au passage maternel ou placentaire d’estrogène *
  • Galactorrhée possible *
  • Disparaît en 2 à 3 semaines *
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79
Q

Gynécomastie physiologique: Gynécomastie du nouveau-né - Physiopatho, sx associés, durée

A
  • Bénin
  • Liée au passage maternel ou placentaire d’estrogène *
  • Galactorrhée possible *
  • Disparaît en 2 à 3 semaines *
80
Q

Gynécomastie physiologique: Gynécomastie de l’adolescent (puberté) - Décrire, prévalence, âge

A
  • Élargissement transitoire du tissu mammaire
  • Prévalence : 50 à 60%
  • Âge moyen : 14 ans (début entre 10 et 12 ans)
81
Q

Gynécomastie physiologique: Gynécomastie de l’adolescent (puberté) - Décrire

A
  • Peut être unilatérale et sensible
  • Disparaît en général en 18 mois
  • Vestiges rares après 17 ans
  • Ne s’accompagne pas de galactorrhée *
82
Q

Gynécomastie physiologique: Gynécomastie de l’adolescent (puberté) - Définir et décrire macromastie

A
  • Gynécomastie sévère
  • > 4 cm
  • Peut persister à l’âge adulte
  • Svt associée à une endocrinopathie ou à l’obésité chez les enfants/adolescents
  • Aromatase présente dans les tissus adipeux → augmente formation d’estrogènes
83
Q

Gynécomastie physiologique: Gynécomastie de l’adolescent (puberté) - Physiopatho

A
  • Augmentation relative estradiol par rapport à la testostérone
  • Augmentation estrone par rapport aux autres androgènes surrénaliens
  • Formation locale d’estradiol dans le tissu mammaire
  • Quand la production de testostérone sera + importante que celle de l’estradiol, la gynécomastie va régresser
84
Q

Gynécomastie physiologique: Gynécomastie liée à l’âge (vieillesse) - Prévalence, âge moyen, cause

A
  • Prévalence : 24 à 65%
  • Âge moyen : 50 à 80 ans –> pourquoi ? car cela dépend du moment où l’andropause commence
  • Liée à une diminution de la production de testostérone
85
Q

Gynécomastie pathologique: Causes

A
  • Excès relatif en estrogènes
  • Augmentation de la production d’estrogènes
  • Médicaments
  • Drogues : héroïne, marijuana
  • Idiopathique
86
Q

Gynécomastie pathologique: Causes - Causes d’excès relatif d’œstrogènes

A
  • Klinefelter, anorchidie congénitale, insensibilité aux androgènes, insuffisance testiculaire 2nd
  • Anorchidie congénitale : C’est une absence des testicules dû à un dommage vasculaire juste avant la naissance, et donc les nouveau-né ont quand même un pénis normal sans toutefois avoir de testicules.
87
Q

Gynécomastie pathologique: Causes - Causes Augmentation de la production d’estrogènes

A
  • Tumeurs testiculaires, hermaphrodite, tumeurs sécrétant hCG
  • Augmentation du substrat pour aromatase
    • Insuffisance surrénalienne, insuffisance hépatique, hyperthyroïdie
    • Augmentation aromatase extraglandulaire
88
Q

Hypogonadisme: Définir

A
  • Diminution d’une des 2 principales fonctions du testicule, soit la spermatogenèse ou la production de testostérone.
  • Peut être dû à une atteinte du testicule (hypogonadisme primaire ou périphérique) ou à une atteinte hypophysaire ou hypothalamique (hypogonadisme central ou secondaire).
  • Primaire VS central : Les résultats de laboratoire sont différents, bien que la clinique peut être semblable.
89
Q

Hypogonadisme: Symptômes et signes cliniques - Chez l’adolescent

A
  • Absence ou stagnation pubertaire
  • Gynécomastie, anosmie (trouble de l’odorat)
  • Diminution vélocité croissance sauf Klinefelter
  • Diminution densité osseuse
90
Q

Hypogonadisme: Symptômes et signes cliniques - Chez l’adulte

A
  • Infertilité
  • Diminution libido
  • Gynécomastie
  • Ostéoporose
91
Q

Hypogonadisme: Symptômes et signes cliniques - Complications rencontrées

A
  • Infertilité
  • Ostéoporose
  • Gynécomastie
  • Répercussions → psychologiques
92
Q

Hypogonadisme hypogonadotrope: Autre nom

A

hypogonadisme central ou secondaire

93
Q

Hypogonadisme hypergonadotrope: Autre nom

A

hypogonadisme primaire

94
Q

Hypogonadisme hypogonadotrope: C’est quoi?

A

Défaut de sécrétion ou diminution LH et FSH

95
Q

Hypogonadisme hypogonadotrope: Associé à quoi?

A
  • Diminution de la spermatogenèse
  • Diminution de la testostérone
  • Cryptorchidie possible
  • Association rare avec gynécomastie
  • Petits testicules *** –> car la FSH est le facteur de croissance testiculaire, mais dans l’hypogonadisme hypogonodotrope la FSH est basse et donc les testicules ne sont plus stimulés.
96
Q

Hypogonadisme hypogonadotrope: Pourquoi petits testicules?

A

Petits testicules *** –> car la FSH est le facteur de croissance testiculaire, mais dans l’hypogonadisme hypogonodotrope la FSH est basse et donc les testicules ne sont plus stimulés.

97
Q

Hypogonadisme: Petit testicule = problème est où?

A

Petit testicule = problème central

98
Q

Hypogonadisme hypogonadotrope: Lien avec gynécomastie

A
  • Association rare avec gynécomastie :
    • FSH et LH non augmentés, donc stimulation moindre de l’aromatase
    • L’aromatase fait partie de la superfamille du Cytochrome P450, dont la fonction est d’aromatiser les androgènes et ainsi produire des œstrogènes. L’aromatase peut être trouvée dans de nombreux tissus comme les gonades, le cerveau, le tissu adipeux, le placenta, les vaisseaux sanguins, la peau, les os et la muqueuse utérine
99
Q

Hypogonadisme hyper vs hypogonadotrope: Atteinte de la spermatogénèse

A
  • Il y a une atteinte généralement plus sévère de la spermatogenèse dans l’hypergonadotrope.
100
Q

Hypogonadisme hypergonadotrope: Labos

A
  • La testostérone est diminuée ou dans la limite inférieure de la normale, alors que la LH et FSH sont augmentées.
101
Q

Étiologies d’hypogonadisme: Hypogonadotrope (central) - Causes congénitales

A
  • Syndrome de Kallman *
  • Associés à malformations du SNC
  • Isolés : mutations GnRH-R, LH-B, FSH-B …
  • Syndromique : Bardet-Biedl, Prader-Willi
  • Idiopathique
102
Q

Étiologies d’hypogonadisme: Hypogonadotrope (central) - Causes acquises

A
  • Acquis : toute atteinte de l’axe hypothalamo-hypophysaire :
    • Tumeurs, crâniopharyngiome, histyocytose
    • Trauma
    • Infections
    • Stéroïdes gonadiques –> font un contrôle négatif sur l’axe, donc diminution de la LH/FSH –> atrophie testiculaire
    • Maladie chronique
    • Anorexie
    • Radiotx de la tête
103
Q

Étiologies d’hypogonadisme: Hypogonadotrope (central) - Causes endocriniennes

A
  • Syndrome de Cushing
  • Hypothyroïdie
  • Hypopituitarisme
  • Hyperprolactinémie
104
Q

Étiologies d’hypogonadisme: Hypergonadotrope (périphérique)

A
  • Anomalies chromosomiques : Klinefelter
  • Chimiotx, radiotx (testicules, bassin, abdomen, colonne…)
  • Infectieux : orchite, oreillons
  • Torsion testiculaire
  • Trauma testiculaire
  • Anorchidie congénitale Mutations : FSH-R, LH-R, enzymes stéroïdogenèse
105
Q

Diagnostic de l’hypogonadisme hypogonadotrope: Labo

A
  • Testostérone ↓
  • LH, FSH ↓
  • Spermogramme ↓
106
Q

Diagnostic de l’hypogonadisme hypogonadotrope: Imagerie

A
  • Densité minérale osseuse (DMO) ↓
  • Âge osseux (retardé par rapport à l’âge chronologique)
  • IRM hypothalamo-hypophysaire
    • Absence des plaques olfactives
    • Anomalies malformatives de la région hypothalamo-hypophysaire (hypopituitarisme)
    • Tumeurs
    • Infiltration du SNC
107
Q

Syndrome de Kallmann: Type d’hypogonadisme

A

Hypogonadisme hypogonadotrope

108
Q

Syndrome de Kallmann: Associé à quoi?

A
  • Anosmie ou hyposmie (trouble de l’odorat) *
  • Anomalies de la ligne médiane * : anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésies
  • Surdité neurosensorielle
  • Daltonisme
109
Q

Syndrome de Kallmann: Physiopatho

A
  • Dû à une anomalie de migration des neurones à GnRH
  • Transmission : autosomale dominante, récessive, liée à l’X, sporadique ou familiale → TOUS les types de transmission sont possibles ***
  • Mutations a/n gènes KAL1 ou KAL2 (50%)
    • Codent pour des molécules d’adhésion ou leurs récepteurs nécessaires à la migration des neurones à GnRH des plaques olfactives → cerveau → hypothalamus
110
Q

Syndrome de Kallmann: Transmission + mutation

A
  • Transmission : autosomale dominante, récessive, liée à l’X, sporadique ou familiale → TOUS les types de transmission sont possibles ***
  • Mutations a/n gènes KAL1 ou KAL2 (50%)
    • Codent pour des molécules d’adhésion ou leurs récepteurs nécessaires à la migration des neurones à GnRH des plaques olfactives → cerveau → hypothalamus
111
Q

Syndrome de Klinefelter: Type d’hypogonadisme

A

Hypogonadisme hypergonadotrope

112
Q

Syndrome de Klinefelter: Physiopatho

A
  • Génotype XXY dû à la non disjonction du chromosome maternel durant la méiose
  • Plus fréquent si âge maternel avancé
  • Origine paternelle possible
113
Q

Syndrome de Klinefelter: Incidence, FDR

A
  • Incidence : 1/500 à 1/1000 naissances (très fréquent)
  • Plus fréquent si âge maternel avancé
  • Origine paternelle possible
114
Q

Syndrome de Klinefelter: Quand apparaissent les symptômes?

A
  • Pas de stigmates à la naissance
  • Expression durant la puberté ou à l’âge adulte
115
Q

Syndrome de Klinefelter: Clinique - Avant la puberté

A
  • Pas de symptômes avant la puberté
    • Pauvre performance scolaire
    • Troubles du comportement (svt antisocial)
116
Q

Syndrome de Klinefelter: Clinique - À la puberté

A
  • Stagnation pubertaire
  • Petits testicules
  • Eunuchoïdisme (L’eunuchoïdoisme est l’état d’un individu, depuis l’enfance, dont la sécrétion testiculaire ou ovarienne (glandes génitales internes) a été diminuée.)
  • Gynécomastie par diminution de la production de testostérone, les estrogènes sont donc proportionnellement + abondants
  • Grande taille, anomalies segments corporels
  • Dégénérescence des tubules séminifères (fibrose + hyalinisation) → testicules petites et fermes
  • Oblitération des tubules séminifères → azoospermie
  • ↑ production estradiol → ↑ SHBG
  • ↓ testostérone
117
Q

Syndrome de Klinefelter: Clinique - À la puberté - Labos

A
  • Dégénérescence des tubules séminifères (fibrose + hyalinisation) → testicules petits et fermes
  • Oblitération des tubules séminifères → azoospermie
  • ↑ production estradiol → ↑ SHBG
  • ↓ testostérone
118
Q

Syndrome de Klinefelter: Clinique - Chez l’adulte

A
  • Gynécomastie
  • Petites testicules
  • ↓ pilosité faciale et thoracique
  • Eunuchoïdisme
  • Infertilité
  • Ostéoporose
  • Anomalie des segments corporels
119
Q

Syndrome de Klinefelter: Diagnostic

A
  • Clinique
  • Biologique : ↓ testostérone, ↑ LH et FSH
  • Caryotype : 47 XXY
120
Q

Tumeurs testiculaires: Présentation - Fréquence

A
  • 1 à 2% des tumeurs malignes chez l’homme
  • 4 à 10% des cancers génito-urinaires
  • 2ème cause de cancer chez l’homme de 20 à 34 ans (plus on fait le dx tôt, meilleur est le pronostic)
121
Q

Tumeurs testiculaires: Présentation - Cause et facteurs prédisposants

A
  • Cause inconnue
  • Facteurs prédisposants :
    • Cryptorchidie
    • Dysgénésie
    • Trauma ?
122
Q

Tumeurs testiculaires: Présentation - Gynécomastie

A
  • Gynécomastie bilatérale rare (production HCG par C trophoblastique → ↑ production estrogènes par C leydig)
  • Mais retenir que la gynécomastie n’est pas très fréquente dans les tumeurs testiculaires.
123
Q

Tumeurs testiculaires: Types

A
  • 2 types dont
    • les tumeurs des cellules germinales
    • et celles des cellules de Leydig.
124
Q

Tumeurs testiculaires: Éléments sécrétés par les tumeurs

A

Marqueurs tumoraux *

125
Q

Tumeurs testiculaires: Éléments sécrétés par les tumeurs - Tumeurs des C germinales

A
  • βHCG ++
  • α foeto-protéine
126
Q

Tumeurs testiculaires: Éléments sécrétés par les tumeurs - Tumeurs des C Leydig

A
  • Testostérone +++
  • ↑ estrogène (25%)
127
Q

Tumeurs testiculaires: Tumeurs des C germinales - Types de tumeurs

A
  • Séminomes : 33 à 50% de toutes les tumeurs germinales * → le + fréquent ***
  • Tumeurs des C embryonnaires : 20 à 33%
  • Tératomes : 10 à 30%
  • Choriocarcinome : 2%
128
Q

Tumeurs testiculaires: Tumeurs des C germinales - Marqueurs tumoraux

A
  • βHCG ++
  • α fœto-protéine
129
Q

Tumeurs testiculaires: Tumeurs des C germinales - Clinique

A
  • ↑ volume indolore du testicule
  • Sensation de plénitude du scrotum
  • Masse testiculaire tendre (80%)
  • Douleur ou sensibilité testiculaire (25%)
  • Hx de trauma (6 à 25%)
  • Sx de métastases à distance (5 à 10%) : céphalées, douleurs osseuses, adénopathies inguinales, dysfonction neuro
  • À l’examen : masse testiculaire ou ↑ volume testis
130
Q

Tumeurs testiculaires: Tumeurs des C Leydig - Fréquence, malignité

A
  • Tumeurs interstitielles (rares)
  • Souvent bénignes
  • Parfois malignes
    • Métastases (foie, poumons, os)
131
Q

Tumeurs testiculaires: Tumeurs des C Leydig - Quand sont-elles malignes?

A
  • Parfois malignes
    • Métastases (foie, poumons, os)
132
Q

Tumeurs testiculaires: Tumeurs des C Leydig - Marqueurs tumoraux

A
  • Testostérone +++
  • ↑ estrogène (25%)
133
Q

Tumeurs testiculaires: Tumeurs des C Leydig - Chez l’enfant

A
  • Puberté précoce * (↑ vitesse de croissance et maturation osseuse, développement des caractères sexuels secondaires)
  • Rappel : la puberté ne devrait pas commencer avant 9 ans !
134
Q

Tumeurs testiculaires: Tumeurs des C Leydig - Chez l’ado

A

Accélération de la vélocité de croissance, masse testiculaire

135
Q

Tumeurs testiculaires: Tumeurs des C Leydig - Chez l’adulte

A
  • Masse testiculaire unilatérale
  • Gynécomastie (rare)
  • Si tumeur active a/n endocrinien :
    • ↓ LH, FSH → ↓ testostérone
    • ↓ libido
    • Azoospermie (L’azoospermie est une absence totale de spermatozoïdes dans le sperme.)
136
Q

Andropause: Définir

A

Correspond à la diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge, généralement après 50 ans

137
Q

Andropause: Physiologie

A
  • ↓ graduelle de la sécrétion de testostérone
    • Surtout la fraction libre
  • ↓ réponse C Leydig au test à l’hCG
  • ↑ graduelle compensatoire de LH
  • Histopatho : dégénérescence des tubules séminifères avec ↓ nombre et volume des C de Leydig
  • D’abord dans les zones éloignées de la vascularisation artérielle → insuffisance microvasculaire
138
Q

Andropause: Clinique

A
  • ↓ libido et puissance
  • Dysfonction érectile
  • Instabilité émotionnelle
  • Fatigue, ↓ capacité de concentration
  • ↓ de la force musculaire
  • Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées de chaleur, diaphorèse)
  • Douleurs diffuses
  • Si sévère : ↓ volume et consistance testiculaire
139
Q

Andropause: Labos

A
  • Testostérone ↓ ou dans la limite inférieure de la N
  • LH limite supérieure à la N ou légèrement ↑
  • Spermiogramme : Oligospermie (présence de spermatozoïdes en quantité anormalement faible)
  • Ostéodensitomètre : ↓ minéralisation osseuse
140
Q

Hormonothérapie: Indications de la thérapie de remplacement (testostérone)

A
  • Induction et maintien pubertaire
  • Hypogonadisme
  • Andropause ?? → Théoriquement, il ne faudrait pas donner de testostérone, car l’andropause est un phénomène physiologique. Par contre, plusieurs hommes désirent demeurer actif sexuellement. Il faut donc y aller au cas par cas.
141
Q

Hormonothérapie: But

A
  • Induire ou restaurer :
    • Les caractères sexuels secondaires
    • Comportement sexuel mâle
  • Assurer un développement somatique normal
142
Q

Hormonothérapie: Effets secondaires

A
  • Cholestase intra-hépatique
  • Carcinome hépato-cellulaire
  • Fermeture prématurée épiphyses
  • Rétention hydro-sodée
  • Érythrocytose
  • Gynécomastie
  • Priapisme, acné, agressivité
    • Le priapisme est une situation pénible et dangereuse dans laquelle le pénis après l’érection ne retrouve pas sa flaccidité normale au bout de quatre heures, même en l’absence de toute stimulation physique ou psychologique.
  • Oligospermie et atrophie testiculaire
  • Prise de testostérone lorsque non indiqué (ex.: dopage sportif): la testostérone exogène exerce un feedback négatif sur l’axe hypothalamo-hypophysaire → diminution de la production de testostérone endogène → atrophie testiculaire
143
Q

Hormonothérapie: Effets secondaires - Priapisme

A
  • Le priapisme est une situation pénible et dangereuse dans laquelle le pénis après l’érection ne retrouve pas sa flaccidité normale au bout de quatre heures, même en l’absence de toute stimulation physique ou psychologique.
144
Q

Hormonothérapie: Effets secondaires - Prise de testostérone non indiquée

A
  • Prise de testostérone lorsque non indiqué (ex.: dopage sportif): la testostérone exogène exerce un feedback négatif sur l’axe hypothalamo-hypophysaire → diminution de la production de testostérone endogène → atrophie testiculaire
145
Q

Hormonothérapie: Voie d’administration

A
  • Injections I.M.
  • Sous-cutanée
  • Gel transdermique
  • Patch transdermique -> Attention au contact peau à peau si partenaire femme
    • Non scrotale
    • Scrotale
    • Gel
  • Orale ? → pas de forme efficace qui existe
146
Q

Hormones sécrétées par les surrénales

A
  • Déhydroépiandrostérone (DHEA)
  • DHEAS (sulfate de DHEA)
  • Androstenedione → testostérone en périphérie
147
Q

Hormones venant de la conversion en périphérie de précurseurs

A
  • Estradiol, estrone
  • DHT
  • Testostérone
148
Q

Effet testostérone vs DHT

A
149
Q

Que devient: bourgeon génital?

A

Pénis

150
Q

Que devient: bourrelets génitaux?

A

Scrotum

151
Q

Que devient: replis?

A

Corps du pénis + uretère

152
Q

Axe hypothalamo-hypophyso-gonadique au cours de la période prépubertaire

A
  • Quiescence de l’axe hypothalamo-hypophyso- gonadique au cours de la période prépubertaire
    • Sensibilité du gonadostat au rétrocontrôle négatif par les stéroïdes sexuels (testostérone et estrogène)
153
Q

LH vs FSH à la puberté

A

LH > FSH

154
Q

Corrélation Volume testiculaire: Stade de développement pubertaire

A
155
Q

Hypogonadisme: Ce qui différencie le Klinefelter

A
  • petits testicules fermes
  • pas de diminution de velocité de croissance comme on voit avec les autres causes d’hypogonadisme
156
Q

Lien entre Hypogonadisme Hypogonadotrope et gynécomastie

A
  • Association rare avec gynécomastie
  • FSH et LH non augmentées, donc stimulation moindre de aromatase
157
Q

Eunuchoïdisme: Quelle patho?

A

Syndrome de Klinefelter

158
Q

Étapes biosynthèse testostérone

A
  • Pour la biosynthèse de la testostérone, la cascade débute avec le dehydroepiandrosterone (DHEA) qui se convertit en androstènedione, qui elle se convertit en testostérone.
  • Il est possible pour la testostérone de se convertir en oestrogène de par l’aromatase.
159
Q

Étapes biosynthèse DHT

A
  • Pour la biosynthèse de la testostérone, la cascade débute avec le dehydroepiandrosterone (DHEA) qui se convertit en androstènedione, qui elle se convertit en testostérone.
  • Il est possible pour la testostérone de se convertir en oestrogène de par l’aromatase.
  • Le 5 alpha-réductase est responsable de la transformation de la testostérone en DHT
160
Q

Testostérone: Comment agit-elle sur la cellule cible?

A
  • La testostérone entre dans les cellules cibles puisque c’est une molécule stéroïdienne.
  • Autrement dit, elle pénètre dans les cellules musculaires, les surrénales, le pénis et les testicules
161
Q

De quoi dépend le sexe somatique?

A

Finalement, le sexe somatique dépend de la production hormonale par les gonades, car c’est cette dernière qui guide le développement des organes génitaux internes et externes

162
Q

Développement sexuel: Combien de temps après la fécondation? Processus?

A
  • Le développement sexuel ne commence qu’environ un mois après la fécondation.
  • Entre la 4e et la 5e semaine de gestation, les gonades primaires commencent à se former à partir du mésonéphros.
  • Elles sont toutefois identiques à ce stade-ci et ce, que l’embryon soit de sexe XX ou XY.
  • Ces gonades bipotentielles sont alors composées de cellules germinales, de cellules de soutiens et de stroma.
  • À partir de la 6e semaine de gestation, le gène SRY induit la différenciation des gonades en testicules.
163
Q

Développement sexuel: Combien de temps après la fécondation il y a différenciation des gonades?

A
  • À partir de la 6e semaine de gestation, le gène SRY induit la différenciation des gonades en testicules.
164
Q

Provenance embryologique cellules Leydig vs Sertoli

A
  • Les cellules épithéliales de soutien donneront les cellules de Sertoli
  • et le stroma donnera les cellules de Leydig
165
Q

Qu’est-ce que les canaux de Wolff donnent?

A
  • l’épididyme
  • le vas déférent
  • les canaux éjaculateurs
  • et les vésicules séminales
166
Q

Que se passe-t-il en absence de DHT?

A

En absence de DHT, les organes génitaux vont plutôt se féminiser.

167
Q

Stade puberté selon orchidomètre de Prader

A
  • Quand la mesure des testicules est inférieure à 3 sur l’orchidomètre (billes bleues), cela signifie que la puberté n’est pas commencée (stade T1).
  • Le stade T2 est atteint quand les billes jaunes 4 ou 5 on été atteintes.
  • Le stade T3 est atteint quand les billes jaunes 6, 8 ou 10 on été atteintes.
  • Le stade T4 est atteint quand les billes jaunes 12 ou 15 on été atteintes.
  • Le stade T5 est atteint quand les billes 20 ou 25 ont été atteintes.
168
Q

Bon indicateur du développement pubertaire global

A
  • Le volume testiculaire est un bon indicateur du stade de développement pubertaire global.
  • Il existe également un index de volume testiculaire qui permet également d’estimer le développement pubertaire
  • Cet index se calcule selon la formule suivante : longueur x largeur du testicule Droit + longueur x largeur testicule Gauche / 2
169
Q

Formule index pour estimer développement pubertaire

A
  • Il existe également un index de volume testiculaire qui permet également d’estimer le développement pubertaire
  • Cet index se calcule selon la formule suivante : longueur x largeur du testicule Droit + longueur x largeur testicule Gauche / 2
170
Q

Deuxième signe de la puberté chez garçon

A

Le deuxième signe de la puberté chez le garçon est la pilosité pubienne.

171
Q

Stades de Tanner pour pilosité garçon

A
  • Au stade P1 de Tanner, il n’y a aucun poil pubien.
  • Au stade P2 de Tanner, quelques poils clairsemés peuvent être perçus à la base du pénis.
  • Au stade P3, le poil pubien devient plus foncé.
  • Au stade P4 la pilosité pubienne devient plus dense.
  • Au stade P5, la pilosité pubienne atteint le niveau adulte de pilosité et des poils vont également s’étendre au niveau des aines
172
Q

3ème signe de puberté chez garçon

A

Le troisième signe de puberté chez le garçon est la croissance du pénis.

173
Q

Ordre développement pubertaire garçon

A
  1. Augmentation du volume testiculaire
  2. Pilosité pubienne
  3. Croissance du pénis
  4. Poussée de croissance
174
Q

Poussée de croissance garçon vs fille

A

Ensuite, la poussée de croissance se fait généralement vers la fin de la puberté chez le garçon et en moyenne 2 ans plus tard que chez la fille

175
Q

Quand se situe la mue de la voie? Pilosité axillaire?

A

La mue de la voix arrive en moyenne 12 mois après le début de la puberté et la pilosité axillaire 12 à 18 mois après le début de la puberté.

176
Q

Un des derniers signes de la puberté chez les garçon + stade associé

A

Un des derniers signes de la puberté est la pilosité faciale qui arrive quand le jeune atteint les stade 4 ou 5 de Tanner

177
Q

Cause génétique la plus fréquente d’hypogonadisme

A

Syndrome de Klinefelter

178
Q

Syndrome de Klinefelter

  • Testostérone
  • LH / FSH
  • Oestradiol
  • SHBG
A
  • Cellules de Leydig fonctionnellement anormales
    • Production de testostérone abaissée* → Élévation compensatoire de LH et FSH → Augmentation de la sécrétion d’œstradiol → Augmentation de production de SHBG au foie**
179
Q

Syndrome de Klinefelter: Testostérone

A

À cause de cette augmentation de la Sex Hormone Binding Globulin, la testostérone totale peut parfois être dans les limites de la normale. Par contre, la testostérone libre sera bien souvent abaissée.

180
Q

Syndrome de Klinefelter: Ratio oestradiol / testostérone

A
  • Ratio œstradiol/testostérone élevé (excès relatif en oestrogènes) :
    • Féminisation/Eunuchoïdisme : hanches plus larges, épaules étroites (petite carrure), faible pilosité faciale et thoracique (80%), peu de masse musculaire
    • Gynécomastie pathologique (plus de 50%)
181
Q

Syndrome de Klinefelter: Âge adulte - Maladies associées

A

Augmentation du risque de veines variqueuses, de MPOC, de tumeurs germinales extragonadiques, de maladie cérébrovasculaire, d’intolérance au glucose, d’hypothyroïdie primaire et de taurodontisme; augmentation controversée du risque du cancer du sein et de maladies auto-immunes

182
Q

Syndrome de Kallmann: Fréquence H vs F

A

. Il peut affecter les 2 sexes mais il est 4 fois plus fréquent chez les hommes (1 sur 30 000).

183
Q

Syndrome de Kallman: Présentation clinique à la naissance

A
  • À moins de 6 mois de vie : Présence de cryptorchidie et micro-pénis en combinaison avec l’absence du pic de GnRH/LH/FSH normalement observé (mini-puberté) → peuvent orienter vers une forte suspicion diagnostique
  • Anosmie ou hyposmie
  • Manifestations non liées au système reproducteur :
    • Fente palatine : FGF8, FGFR1
    • Syncinésies controlatérales d’imitation (existence de mouvements en miroir des mains) : KAL1 ou FGFR1
    • Agénésie rénale (absence d’un rein) : KAL1
    • Malformations digitales : FGF8, FGFR1
    • Surdité neurosensorielle : CHD7, FGF8
    • Daltonisme (vert rouge)
184
Q

Syndrome de Kallman: Présentation clinique à l’adolescence

A
  • Aucun développement des caractéristiques sexuelles secondaires, excepté la présence de poils pubiens (maturation indépendante de l’axe hypothalamohypophysaire surrénalien)
  • Faible densité osseuse avec élévation du risque ostéoporose,
  • Peu de masse musculaire
  • Infertilité, dysfonction érectile, faible libido
  • Pas de pic de croissance clairement défini mais taille normale, bras anormalement longs
  • Basses concentrations de testostérone, de LH, FSH et de GnRH; concentration normale des autres hormones de l’hypophyse antérieure
185
Q

Cause la plus fréquente d’hypogonadisme hypogonadotrope acquis

A

Hyperprolactinémie

186
Q

Syndrome de Cushing et hypogonadisme: Physiopatho

A

les glucocorticoïdes inhibent la GnRh (et donc la LH et FS aussi). La sévérité de l’hypogonadisme hypogonadotrope est corrélée au degré d’hypercortisolémie

187
Q

Acromégalie et hypogonadisme: Physiopatho

A
  • L’hypogonadisme hypogonadotrope est présent chez 46% des hommes.
  • Son origine est multifactorielle;
    • elle peut être due à l’effet de masse et la compression de de l’hypophyse engendrée par la croissance de l’adénome
    • ou encore à l’hyperprolactinémie associée
    • ou l’effet inhibiteur de la sécrétion inapproprié de la GH.
188
Q

Différencier gynécomastie vs pseudo-gynécomastie

A
  • La gynécomastie se définit comme la prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle, particulièrement du stroma.
  • Elle est à différencier de la pseudo-gynécomastie qui n’est qu’une prolifération du tissu graisseux et du carcinome du sein, qui lui est malin et unilatéral
189
Q

Adolescent avec obésité et gynécomastie

A

Les adolescents souffrant d’obésité seront encore plus touchés par la gynécomastie, car il y aura une surproduction d’estradiol au niveau du tissu adipeux.

190
Q

Causes gynécomastie

A
  • Syndrome de Klinefelter
  • Anorchidie
  • Insuffisance testiculaire
  • Insensibilité aux androgènes
  • Hermaphrodisme
  • Tumeur testiculaire
  • Tumeur sécrétante d’hcg
  • Tumeur surrénalienne
  • Insuffisance surrénalienne
  • Insuffisance hépatique
  • Maladie rénale
  • Maladie pulmonaire
  • Hyperthyroïdie
  • Réalimentation après une sous-alimentation
  • Drogues (héroïne, marijuana)
  • Médicaments (inhibiteurs de la 5-alpha-réductase, antibiotiques, anticancéreux, IECA, BCC, antiulcéreux, etc.)
191
Q

Andropause: Physiopatho

A
  • Ce phénomène découle d’une combinaison de facteurs dont
    • une diminution de la sécrétion de GnRH avec l’âge,
    • une diminution de la sensibilité des cellules de Leydig à la FSH et la LH,
    • une diminution du nombre absolu de cellules de Leydig secondaire à l’insuffisance microvasculaire apparaissant en vieillissant
    • ainsi qu’une augmentation de la Sex Hormone Binding Globulin (SHBG) résultant en une diminution de la fraction libre de testostérone au profit de la fraction liée
192
Q

Gynécomastie et tumeurs testiculaires

A
  • La gynécomastie bilatérale est rare avec ces tumeurs, mais possible.
  • Dans un tel cas, il y aurait production de hCG par les cellules trophoblastiques ce qui augmenterait la production d’estrogène par les cellules de Leydig.
193
Q

Types de tumeurs testiculaires cellules germinales vs Leydig

A
194
Q

Type de tumeur testiculaire la plus fréquente

A

Tumeurs des cellules germinales (95%)

195
Q

Tumeurs de Sertoli vs Leydig: Présentation clinique et examen physique

A
  • (à gauche Sertoli, à droite Leydig)

Endocrino - Exam 2 (7 decks)

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