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Endocrino - Exam 2 > Diabète > Flashcards

Diabète Flashcards

1
Q

Diabète: Définir, complications

A
  • Le diabète sucré est un trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d’insuline et/ou de l’action de l’insuline.
  • L’hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, les nerfs, le cœur et les vaisseaux sanguins.
  • Les complications peuvent atteindre TOUT le corps (partout où le sang se rend).
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2
Q

Obésité: Prévalence - 2018

A
  • En 2018, 26.8 % des Canadiens de 18 ans et plus (environ 7,3 millions d’adultes) ont déclaré une taille et un poids les classant dans la catégorie des personnes obèses
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3
Q

Obésité et embonpoint: Prévalence - 2018

A
  • Prévalence Embonpoint et Obésité 2018:
    • 69.4% des hommes
    • et 56.7% des femmes adultes
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4
Q

Diabète: Prévalence du diabète sucré au Canada - 2015 vs 2025

A
  • Prévalence estimée en 2015 : 9.3% (3.4 million)
  • Prévalence prédite en 2025 : 12.1% (5 million)
  • AUGMENTATION
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5
Q

Diabète: Fardeau de morbidité associé au diabète

A
  • Comme on peut le voir sur le graphique, l’obésité est un problème majeur.
  • En 2015 : 2/3 des adultes et 1/3 des enfants canadiens souffrent d’embonpoint ou d’obésité.
  • La progression de la prévalence de diabète de type 2 et de l’obésité est fulgurante et est associé à un lourd fardeau de complications
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6
Q

Diabète: Critères diagnostiques - Pré-diabète

A
  • On s’intéresse à 3 critères pour le pré-diabète
  • Le Dx est posé en présence d’au moins 1 critère présent sur les 3.
  • Il faut savoir qu’après 8h de jeun, notre glycémie se trouve entre 3.9 et 5.5 mmol/L normalement (d’où l’anomalie de la glycémie à jeun entre 6.1 et 6.9).
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7
Q

Pré-diabète: Autre nom

A

Aussi nommé intolérance au glucose

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8
Q

Glycémie normale

A
  • Il faut savoir qu’après 8h de jeun, notre glycémie se trouve entre 3.9 et 5.5 mmol/L normalement (d’où l’anomalie de la glycémie à jeun entre 6.1 et 6.9 pour le pré-diabète).
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9
Q

Hémoglobine glycquée: Définir, importance clinique

A
  • HbA1c = hémoglobine glyquée
  • Sous-type d’HbA avec fixation irréversible de glucose sur l’extrémité N-terminale d’une chaîne bêta de l’hémoglobine.
  • Reflet dynamique de concentration de glucose sérique des derniers 2-3 mois.
  • Attention : la mesure de l’HbA1c dépend du temps de survie des globules rouges (moyenne de 120 jours).
    • En cas d’anémie hémolytique, la valeur est faussement ↓
    • Si les GR restent plus longtemps dans le sang, on a une ↑ de HbA1c, car elle est exposée plus longtemps au sucre.
    • Équivalence valeur HbA1c (%) vs Glycémie moyenne (mmol/L)
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10
Q

Hémoglobine glycquée: À quoi faire attention dans son interprétation?

A
  • Attention : la mesure de l’HbA1c dépend du temps de survie des globules rouges (moyenne de 120 jours).
    • En cas d’anémie hémolytique, la valeur est faussement ↓
    • Si les GR restent plus longtemps dans le sang, on a une ↑ de HbA1c, car elle est exposée plus longtemps au sucre.
    • Équivalence valeur HbA1c (%) vs Glycémie moyenne (mmol/L)
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11
Q

Qu’est-ce que représente la mesure HBA1c ?

A

Une mesure permettant d’estimer le contrôle glycémique

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12
Q

Qu’est-ce que représente une HBA1c de 9%?

A

Possiblement un dx de diabète mais d’autres investigations doivent être faites pour le confirmer

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13
Q

Pré-diabète: Risque associé

A
  • Conséquence d’une Anomalie de la Glycémie à Jeun (AGJ) et/ou une Intolérance au Glucose (IG) : ↑ Risque de maladie cardiovasculaire et de progression vers diabète de type 2.
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14
Q

Pré-diabète: Plan de traitement

A
  • Recommandation CDA (Canadian Diabetes Association):
    • Un programme structuré de modification du mode de vie avec ↓ poids modérée (environ 5%) et activité physique régulière devrait être mis en place chez les personnes avec pré-diabète.
    • ↓ 60% du risque de progression de l’IG vers le diabète de type 2.
    • Bénéfice persistant à long terme (ad 20 ans) si début précocement
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15
Q

Critères diagnostiques du diabète

A
  • BESOIN DE:
    • SYMPTÔMES + 1 CRITÈRE
    • 2 CRITÈRES SI PAS DE SYMPTÔMES
  • Glycémie à jeun ≥ à 7,0 mmol/L (à jeun = aucun apport calorique depuis au moins 8h)
  • OU
  • Taux d’HbA1c ≥ 6.5 % (chez les adultes) :
  • Mesuré à l’aide d’un test normalisé et validé, en l’absence de facteurs compromettant la fiabilité du taux d’HbA1c et non en cas de diabète de type 1 soupçonné
  • OU
  • Glycémie 2 heures après l’ingestion de 75 g de glucose ≥ 11.1 mmol/L
  • OU
  • Glycémie aléatoire ≥ 11.1 mmol/L (aléatoire = à tout moment de la journée, sans égard au moment du dernier repas)
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16
Q

Critères diagnostiques du diabète: Interprétation des résultats

A
  • Interprétation :
    • 1 résultat anormal + symptômes d’hyperglycémie OU 2 résultats anormaux, faits lors de 2 journées différentes (à ce moment-là, on répète le même test 2 fois, sauf pour la glycémie aléatoire. En d’autres mots, on ne fait pas 2 glycémies aléatoires.)
    • On ne peut pas poser le dx de diabète avec un glucomètre, car il y a 15 à 20% de différence entre le glucose sérique et la glycémie capillaire.
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17
Q

Critères diagnostiques du diabète: Pourquoi ces seuils glycémiques?

A

Corrélation entre la prévalence de rétinopathie (complication microvasculaire) et le glucose sérique au-delà de ces valeurs.

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18
Q

Critères diagnostiques du diabète: Clinique vs biochimie

A
  • Le dx du diabète repose sur la clinique mais surtout sur des paramètres biochimiques précis
  • Les symptômes seuls ne sont pas suffisants pour un diagnostic certain.
  • Pour être confirmé : démonstration d’une hyperglycémie selon des critères reconnus.
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19
Q

Critères diagnostiques du diabète: Définir par définition (…)

A
  • Par définition, le diabète correspond au niveau de glycémie anormale qui nous met à risque de complications microvasculaires.
  • L’hypoglycémie est également un facteur de risque important de maladie cardiovasculaire, mais ne définit pas le diabète !
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20
Q

Critères diagnostiques du diabète: Hypoglycémique

A

L’hypoglycémie est également un facteur de risque important de maladie cardiovasculaire, mais ne définit pas le diabète !

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21
Q

Diabète: Sur quoi le diagnostic repose-t-il?

A
  • Le diagnostic de diabète sucré se fait par :
    • Des moyens cliniques
    • Des moyens biologiques
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22
Q

Diagnostic du diabète: Quand commence-t-on le traitement?

A
  • Une hyperglycémie symptomatique (4P : polyurie, polydipsie, polyphagie, perte de poids) avec un test anormal : Dx de DB et Tx à débuter.
  • Si tableau clinique de DB type 1, pour éviter une détérioration rapide (acidocétose diabétique), il ne faut pas attendre les résultats du test de confirmation pour amorcer le Tx.
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23
Q

Diabète: En attente des résultats…?

A
  • Si tableau clinique de DB type 1, pour éviter une détérioration rapide (acidocétose diabétique), il ne faut pas attendre les résultats du test de confirmation pour amorcer le Tx.
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24
Q

Hyperglycémie: Présentation clinique - Classique

A
  • Classiques (4P)
    • Polydipsie : soif constante, accrue
    • Polyurie : urines abondantes et fréquentes, nycturie
    • Polyphagie : augmentation de l’appétit
    • Associés le + souvent à : Perte de poids, vision brouillée, No/Vo (cétose ou acidocétose)
  • Ces symptômes sont la conséquence directe de l’hyperglycémie qui entraîne un état d’hyperosmolalité responsable d’une glycosurie avec polyurie obligatoire.
  • Présence de symptômes classiques + mesure élevée de la glycémie → on peut dire que ces patients sont diabétiques sans faire aucun autre examen diagnostic.
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25
Q

Hyperglycémie: Présentation clinique - 4P - Physiopatho

A

Ces symptômes sont la conséquence directe de l’hyperglycémie qui entraîne un état d’hyperosmolalité responsable d’une glycosurie avec polyurie obligatoire.

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26
Q

Hyperglycémie: Présentation clinique - Symptômes fréquents

A
  • Énurésie (enfant)
  • Candidase génitale : vaginite chez la femme et balanite chez l’homme
  • Infections cutanées
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27
Q

Hyperglycémie: Présentation clinique - Symptômes de complication

A
  • Rétinopathie : troubles visuels subits
  • Néphropathie : albuminurie, HTA
  • Neuropathie : paresthésies, mononévrite oculaire, gangrène indolore, dysfonction érectile
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28
Q

Hyperglycémie: Présentation clinique - Symptômes de complication - Rétinopathie

A

Rétinopathie : troubles visuels subits

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29
Q

Hyperglycémie: Présentation clinique - Symptômes de complication - Néphropathie

A

Néphropathie : albuminurie, HTA

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30
Q

Hyperglycémie: Présentation clinique - Symptômes de complication - Neuropathie

A

Neuropathie : paresthésies, mononévrite oculaire, gangrène indolore, dysfonction érectile

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31
Q

Diabète: 2 manières de faire le dx

A
  • Présence de symptômes classiques + mesure élevée de la glycémie → on peut dire que ces patients sont diabétiques sans faire aucun autre examen diagnostic.
  • Complications classiques du diabète + valeur élevée de glycémie = Dx de diabète.
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32
Q

Diabète: Diagnostic - Chez personnes asymptomatiques

A
  • Le diagnostic de diabète sucré peut être fait chez des sujets totalement asymptomatiques, lors d’examens de routine ou de dépistage (prend 2 tests indépendants !).
  • Dans ces circonstances, la glycosurie est souvent l’anomalie conduisant à la découverte d’une hyperglycémie
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33
Q

Diabète: Diagnostic - Chez personnes asymptomatiques vs sx / complications

A
  • Si symptômes et/ou complications classiques :
    • 1 test nécessaire pour le diagnostic
  • Si asymptomatique :
    • 2 tests indépendants sur 2 jours différents nécessaire pour le diagnostic
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34
Q

Diabète: Fréquences asx / patients ignorent

A

On estime que la moitié des gens ayant le diabète l’ignorent et que le diagnostic de diabète de type 2 est porté en moyenne 7 ans après son début.

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35
Q

Hyperglycémie à jeun et intolérance au glucose: Pertinence, association

A
  • Hyperglycémie à jeun et intolérance au glucose :
    • En dehors de la grossesse, on ne les considère pas comme des entités spécifiques.
    • Plutôt des facteurs de risque de développer éventuellement le diabète et/ou la maladie cardiovasculaire.
    • Ils se retrouvent souvent en association avec le syndrome de résistance à l’insuline.
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36
Q

Hyperglycémie à jeun et intolérance au glucose: Présentation clinique

A
  • Dépendant de la sévérité du déficit d’action insulinique, on retrouve diverses manifestations dans le diabète qui peuvent se schématiser ainsi :
  • a) Il y a d’emblée une hyperglycémie par :
    • Utilisation diminuée du glucose
    • Production accrue (glycogénolyse et gluconéogenèse) Lorsque la filtration glomérulaire du glucose dépasse la capacité de réabsorption tubulaire (seuil rénal normalement aux environs de 10 mmol/L de glycémie), il y a glycosurie qui peut entraîner de la polyurie, d’où la polydispie et risque de déshydratation (coma hyperosmolaire).
  • b) À la longue, le déficit énergétique peut entraîner un catabolisme protéique avec perte de poids et faiblesse musculaire.
  • c) Il y a augmentation de la lipolyse avec production accrue de corps cétoniques :
    • Lorsque ceux-ci dépassent la capacité de l’organisme à les éliminer, il y a développement de cétose.
    • Il s’agit de substances acides, donc il y a développement d’acidose lorsque la capacité tampon de l’organisme est dépassée (acidocétose diabétique).
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37
Q

Hyperglycémie à jeun et intolérance au glucose: Présentation clinique - Physiopatho hyperglycémie

A
  • a) Il y a d’emblée une hyperglycémie par :
    • Utilisation diminuée du glucose
    • Production accrue (glycogénolyse et gluconéogenèse) Lorsque la filtration glomérulaire du glucose dépasse la capacité de réabsorption tubulaire (seuil rénal normalement aux environs de 10 mmol/L de glycémie), il y a glycosurie qui peut entraîner de la polyurie, d’où la polydispie et risque de déshydratation (coma hyperosmolaire).
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38
Q

Hyperglycémie à jeun et intolérance au glucose: Présentation clinique - Perte de poids et faiblesse musculaire

A

b) À la longue, le déficit énergétique peut entraîner un catabolisme protéique avec perte de poids et faiblesse musculaire.

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39
Q

Hyperglycémie à jeun et intolérance au glucose: Présentation clinique - Corps cétoniques

A
  • c) Il y a augmentation de la lipolyse avec production accrue de corps cétoniques :
    • Lorsque ceux-ci dépassent la capacité de l’organisme à les éliminer, il y a développement de cétose.
    • Il s’agit de substances acides, donc il y a développement d’acidose lorsque la capacité tampon de l’organisme est dépassée (acidocétose diabétique).
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40
Q

Diabète: Types

A

Il existe plusieurs types de diabète, notamment le type 1, le type 2, le diabète gestationnel et de nombreuses autres causes de nature génétique, les pancréatites, etc.

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41
Q

Diabète de type 1: Physiopatho, déficit, incidence

A
  • Le diabète de type résulte surtout de la destruction des cellules bêta du pancréas et prédispose à l’acidocétose.
  • Cette forme de diabète comprend les cas attribuables à un processus auto-immun et les cas dont la cause de la destruction des cellules bêta est inconnue.
  • Déficit absolu en insuline.
  • Incidence au Canada : environ 10 cas / 100 000 / an
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42
Q

Diabète de type 1: Type de déficit d’insuline

A

Déficit absolu en insuline

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43
Q

Diabète de type 1: Conditions dans lesquelles le terme est utilisé?

A
  • Y compris le diabète auto-immun latent chez l’adulte, terme utilisé pour décrire le petit nombre de personnes qui présentent un diabète de type 2 apparent et chez qui il semble y avoir une perte de cellules bêta du pancréas à médiation immunitaire.
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44
Q

Diabète de type 1: Signes et symptômes

A
  • Polyurie/Nycturie
  • Énurésie chez enfants
  • Polydispie (soif extrême) et vision embrouillée
  • Perte de poids et Polyphagie
  • Étourdissement / déshydratation
  • Faiblesse et fatigue
  • Paresthésie des extrémités
  • No/Vo, altération de l’état de conscience
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45
Q

Diabète de type 1: Physiopatho signes et sx - Polyurie/Nycturie, énurésie chez enfants

A

Diurèse osmotique (glycosurie) avec augmentation de la fréquence urinaire secondairement à l’hyperglycémie (dès > 10 mmol/L)

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46
Q

Diabète de type 1: Physio pathos signes et sx - Polydipsie et vision embrouillée

A

État hyperosmolaire secondaire à l’hyperglycémie

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47
Q

Diabète de type 1: Physio pathos signes et sx - Perte de poids et Polyphagie

A

Perte des réserves de glycogène et triglycéride initiale, puis perte de masse musculaire

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48
Q

Diabète de type 1: Physio pathos signes et sx - Étourdissement / déshydratation

A

Hypovolémie avec hypotension posturale

49
Q

Diabète de type 1: Physio pathos signes et sx - Faiblesse et fatigue

A

Hypotension, perte de masse musculaire et réduction des réserves de potassium

50
Q

Diabète de type 1: Physio pathos signes et sx - Paresthésie des extrémités

A

Neurotoxicité secondaire à l’hyperglycémie

51
Q

Diabète de type 1: Physio pathos signes et sx - No/Vo, altération de l’état de conscience

A

Acidocétose diabétique

52
Q

Diabète de type 1: Étiologies - Types de facteurs

A
  1. Facteurs étiologiques génétiques
  2. Facteurs étiologiques environnementaux
  3. Facteurs étiologiques auto-immun
53
Q

Diabète de type 1: Étiologies - Facteurs étiologiques génétiques

A
  • Concordance jusqu’à 70% (jumeaux identiques)
  • Plusieurs gènes associés :
    • T1DM1 : Complexe majeur d’histocompatibilité (HLA DR3, HLA DR4, HLA DR8)
    • T1DM2 : gène de l’insuline
    • T1DM3 … T1DM10 …
54
Q

Diabète de type 1: Étiologies - Facteurs étiologiques environnementaux

A
  • Variation saisonnière (virus ?)
  • Protéines bovines ?
  • Stresseurs psychosociaux déclencheurs ?
55
Q

Diabète de type 1: Étiologies - Facteurs étiologiques auto-immun

A
  • Si 3 Ac présent, presque 100% de risque de développer le diabète
  • Islet-cell antibodies : spécifique à 96-99%, valeur prédictive du 1er degré 20-50% et valeur prédictive dans la population générale 20-30%
  • Glutamate decarboxylase (GAD65) : sensibilité à 70-90%, spécificité è 99%, valeur prédictive au 1er degré de > 50%
  • Donc la présence d’auto-Ac est Dx !
56
Q

Diabète de type 2: Physiopatho (mentionner insuline)

A
  • Le diabète de type 2 peut être surtout attribuable à une insulinorésistance accompagnée d’une carence insulinique relative ou à une anomalie de la sécrétion accompagnée d’une insulinorésistance (il y a de l’insuline, mais pas suffisamment pour contrer l’insulinorésistance).
  • Déficit relatif en insuline
57
Q

Diabète de type 2: Type de déficit d’insuline

A

Déficit relatif en insuline.

58
Q

Diabète de type 2: Signes et symptômes

A
  • Polyurie / Nycturie
  • Polydispie (soif extrême) et vision embrouillée
  • Étourdissement / déshydratation
  • Infections fongique et/ou urinaire récurrentes
  • Infections cutanées chronique
  • Acanthosis nigricans
  • Manifestations de complications microvasculaires fréquentes au diagnostic vu l’hyperglycémie progressive asymptomatique durant plusieurs années.
59
Q

Diabète de type 2: Physiopatho de signes et symptômes - Polyurie / Nycturie

A

Diurèse osmotique (glycosurie) avec augmentation de la fréquence urinaire secondaire à l’hyperglycémie (dès > 10 mmol/L)

60
Q

Diabète de type 2: Physiopatho de signes et symptômes - Polydipsie et vision embrouillée

A

État hyperosmolaire secondaire à l’hyperglycémie

61
Q

Diabète de type 2: Physiopatho de signes et symptômes - Étourdissement / Déshydratation

A

Hypovolémie avec hypotension posturale

62
Q

Diabète de type 2: Physiopatho de signes et symptômes - Infections fongique et/ou urinaire récurrentes

A

Hyperglycémie et glycosurie nourrit les bactéries

63
Q

Diabète de type 2: Physiopatho de signes et symptômes - Infections cutanées chronique

A

Hyperglycémie avec altération immunitaire et autres complications

64
Q

Diabète de type 2: Physiopatho de signes et symptômes - Acanthosis nigricans

A
  • Hyperpigmentation axillaire, aines et/ou cou associée à résistance à l’insuline.
  • C’est un signe de résistance à l’insuline.
  • Stimulation des kératocytes par les fibroblastes.
65
Q

Diabète de type 2: Étiologies - Types de facteurs

A
  1. Facteurs étiologiques génétiques
  2. Facteurs étiologiques environnementaux
66
Q

Diabète de type 2: Étiologies - Facteurs étiologiques génétiques

A
  • Jumeaux identiques : concordance de 58% vs 17% pour jumeaux non-identiques.
  • Agrégation familiale : histoire familiale + chez environ 80% des Africains-Américains et Amérindiens Pima
  • Groupes ethniques : prévalence de Db2 de 50% chez les Amérindiens Pima, 42% chez les Nauruans, 10-25% chez les Mexicains-Américains et 15-25% chez les Indiens.
  • Formes héréditaires : MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) :
    • MODY1 (HNF-4a gene at 20q)
    • MODY2 (Glucokinase gene at 7pp13-15)
    • MODY3 (HNF-1a gene at 12q)
    • MODY4 (others)
  • Multiples marqueurs génétiques associés au DbT2
67
Q

Diabète de type 2: Étiologies - Facteurs étiologiques environnementaux

A
  • Obésité
  • Âge
68
Q

Diabète de type 2: FDR

A
  • Les principaux facteurs de risque du diabète de type 2 sont:
    • Âge ≥ 40 ans
    • Parent du premier degré atteint de diabète de type 2
    • Obésité
    • Syndrome métabolique
    • Membre d’une population à risque élevé (ex. : personne d’ascendance autochtone, africaine, asiatique, hispanique ou sud-asiatique)
    • ATCD de prédiabète (intolérance au glucose ou anomalie de la glycémie à jeun ou taux d’HbA1c entre 6.0 % et 6.4%)
    • ATCD de diabète gestationnel
    • Accouchement d’un enfant de poids de naissance élevé
    • Présence de lésion aux organes cibles associées au diabète
      • Mx microvasculaire (rétinopathie, neuropathie, néphropathie
      • Mx macrovasculaire (coronarienne, cérébrovasculaire, périphérique)
    • Présence de facteurs de risque vasculaires
      • Cholestérol HDL (C-HDL) < 1.0 mmol/L chez les hommes et < 1.3 mmol/L chez les femmes
      • Triglycérides 1.7 mmol/L
      • Hypertension
      • Poids excessifs
      • Obésité abdominale
    • Présence de maladies associées :
      • Syndrome des ovaires polykystiques
      • Acanthosis nigricans
      • Troubles psychiatriques (trouble bipolaire, dépression, schizophrénie)
      • Infection par le VIH
      • Apnée obstructive du sommeil
      • Histoire de pancréatite
      • Hyperuricémie/Goutte
      • Stéatose hépatique non ROH
      • Fibrose kystique
    • Emploi de médicaments associés au diabète :
      • Glucocorticoïdes
      • Antipsychotiques atypiques
      • HAART (tx du VIH)
      • Statines
      • Immunosuppresseurs
69
Q

Diabète de type 2: FDR - Présence de lésion aux organes cibles associées au diabète

A
  • Mx microvasculaire (rétinopathie, neuropathie, néphropathie
  • Mx macrovasculaire (coronarienne, cérébrovasculaire, périphérique)
70
Q

Diabète de type 2: FDR - Présence de facteurs de risque vasculaires

A
  • Cholestérol HDL (C-HDL) < 1.0 mmol/L chez les hommes et < 1.3 mmol/L chez les femmes
  • Triglycérides 1.7 mmol/L
  • Hypertension
  • Poids excessifs
  • Obésité abdominale
71
Q

Diabète de type 2: FDR - Présence de maladies associées

A
  • Syndrome des ovaires polykystiques
  • Acanthosis nigricans
  • Troubles psychiatriques (trouble bipolaire, dépression, schizophrénie)
  • Infection par le VIH
  • Apnée obstructive du sommeil
  • Histoire de pancréatite
  • Hyperuricémie/Goutte
  • Stéatose hépatique non ROH
  • Fibrose kystique
72
Q

Diabète de type 2: FDR - Emploi de médicaments associés au diabète

A
  • Glucocorticoïdes
  • Antipsychotiques atypiques
  • HAART (tx du VIH)
  • Statines
  • Immunosuppresseurs
73
Q

Diabète de type 2: FDR majeurs

A

L’obésité et le syndrome métabolique sont des facteurs de risque majeurs du diabète.

74
Q

Dépistage de l’obésité

A
  • L’IMC est utile pour quantifier de manière objective la corpulence d’une personne.
  • Cependant, il reste un indicateur et non une donnée absolue.
  • De fait, certains sportifs et culturistes possèdent un IMC supérieur à 25 kg/m2 sans pour autant encourir de danger au niveau médical. L’IMC reste valide peut importe le sexe de la personne et son âge.
  • Cependant, l’interprétation des valeurs peut différer selon différentes populations.
75
Q

Interprétation de l’IMC

A
76
Q

Syndrome métabolique: Critères diagnostiques

A
  • Critères diagnostic : ≥ 3/5 et Au moins 3 critères pour poser le diagnostic de syndrome métabolique
      1. Obésité abdominale (tour de taille)
      1. Hypertriglycéridémie
      1. Faible taux de cholestérol HDL
      1. HTA
      1. Glycémie à jeun élevée
77
Q

Syndrome métabolique: Tour de taille - Critères

A
78
Q

Syndrome métabolique: Critères - Triglycérides et HDL

A
79
Q

Syndrome métabolique: Critères - Glycémie

A
80
Q

Dépistage: Prédiabète et Diabète

A

Si symptômes d’hyperglycémie ou 2e test anormal

81
Q

Syndrome métabolique: Critères - HTA

A
82
Q

Comparaison du diabète de type 1 et de type 2

  • Âge du diagnostic
  • Poids au diagnostic
  • Histoire personnelle / famille de maladie immune
  • ATCD fam de diabète
  • Présentation clinique
  • Présence d’anti-corps
  • Risque d’acidocétose
A
  • DIABÈTE DE TYPE 1
    • Âge du diagnostic
      • Typiquement dans l’enfance ou adolescence (< 25 ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge.
      • (LADA si dx à l’âge adulte : Latent Autoimmune Diabetes of Adults)
    • Poids au diagnostic: Typiquement mince (IMC < 25 kg/m2 )
    • Histoire personnelle / familiale de maladie immune: Fréquentes
    • ATCD fam de diabète: Rare (5-10%)
    • Présentation clinique: Début rapide (semaines-mois)
    • Présence d’anti-corps: Oui, en général
    • Risque d’acidocétose: Élevé
  • DIABÈTE DE TYPE 2
    • Âge du diagnostic: Typiquement chez adultes (> 25 ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge
    • Poids au diagnostic: > 90% avec embonpoint ou obésité
    • Histoire personnelle / famille de maladie immune: Rare
    • ATCD fam de diabète: Fréquent (75-90%)
    • Présentation clinique: Début souvent insidieux (années)
    • Présence d’anti-corps: Non
    • Risque d’acidocétose: Faible
83
Q

Comparaison du diabète de type 1 et de type 2: TYPE 1

  • Âge du diagnostic
  • Poids au diagnostic
  • Histoire personnelle / famille de maladie immune
  • ATCD fam de diabète
  • Présentation clinique
  • Présence d’anti-corps
  • Risque d’acidocétose
A
  • Âge du diagnostic
    • Typiquement dans l’enfance ou adolescence (< 25 ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge.
    • (LADA si dx à l’âge adulte : Latent Autoimmune Diabetes of Adults)
  • Poids au diagnostic: Typiquement mince (IMC < 25 kg/m2 )
  • Histoire personnelle / familiale de maladie immune: Fréquentes
  • ATCD fam de diabète: Rare (5-10%)
  • Présentation clinique: Début rapide (semaines-mois)
  • Présence d’anti-corps: Oui, en général
  • Risque d’acidocétose: Élevé
84
Q

Comparaison du diabète de type 1 et de type 2: TYPE 2

  • Âge du diagnostic
  • Poids au diagnostic
  • Histoire personnelle / famille de maladie immune
  • ATCD fam de diabète
  • Présentation clinique
  • Présence d’anti-corps
  • Risque d’acidocétose
A
  • Âge du diagnostic: Typiquement chez adultes (> 25 ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge
  • Poids au diagnostic: > 90% avec embonpoint ou obésité
  • Histoire personnelle / famille de maladie immune: Rare
  • ATCD fam de diabète: Fréquent (75-90%)
  • Présentation clinique: Début souvent insidieux (années)
  • Présence d’anti-corps: Non
  • Risque d’acidocétose: Faible
85
Q

Diabète gestationnel: Définir

A
  • Le diabète gestationnel est une intolérance au glucose qui se manifeste ou qu’on dépiste pour la première fois pendant la grossesse.
  • À ne pas confondre avec le diabète pré-gestationnel, qui est un diabète de type 1 ou 2 connu avant la grossesse.
86
Q

Diabète gestationnel: Physiopatho

A
  • ↑ Résistance à l’insuline durant la grossesse, surtout au 3e trimestre, avec incapacité de compensation par ↑ sécrétion d’insuline
  • Souvent chez F qui ont hx de DB type 2 dans la famille
87
Q

Diabète gestationnel: Dépistage

A
  • Dépistage systématique à 24-28 sem de grossesse (ou plus tôt si facteurs de risque)
  • Traitement nutritionnel +/- insuline
    • Pas recommander de prendre des hypoglycémiants oraux
88
Q

Diabète gestationnel: Traitement

A
  • Traitement nutritionnel +/- insuline
    • Pas recommander de prendre des hypoglycémiants oraux
89
Q

Diabète gestationnel: Cibles glycémiques en grossesse

  • À jeun / préprandial
  • 1h post prandial
  • 2h postprandial
  • HbA1c
A
90
Q

Diabète gestationnel: Conséquences hyperglycémie mal contrôlée en grossesse (Complications) - Maternelles

A
  • ↑ Risque de césarienne
  • ↑ Risque d’accouchement difficile (ex : besoin forceps/ventouse)
  • Polyhydramnios
    • Google: Un hydramnios correspond à un excès de liquide amniotique; il est associé à des complications maternelles et fœtales.
91
Q

Diabète gestationnel: Conséquences hyperglycémie mal contrôlée en grossesse (Complications) - Foetales

A
  • Hypoglycémie post-natal
  • Macrosomie (> 4000g)
  • Prématurité
  • ↑ Risque de traumatisme à naissance (ex : dystocie épaule)
  • Hyperbilirubinémie, polycythémie, hypocalcémie
    • Polycucthémie - Google: La polycythémie vraie est un rare trouble de croissance de la moelle osseuse où celle-ci devient hyperactive et produit plus de cellules sanguines qu’il n’en faut.
92
Q

Risques d’un diabète mal contrôlé au moment de la conception

A

Si diabète mal contrôlé au moment de la conception : Risque avortement spontané et malformations congénitales surtout au niveau cardiaque, génito-urinaire et du tube neural.

93
Q

Autres types de diabète

A

Les autres types particuliers comprennent une grande variété de troubles relativement peu courants, surtout des formes de diabète définies génétiquement ou associées à d’autres maladies ou à des médicaments.

94
Q

Exemple de dysfonctions génétiques pouvant causer le diabète

A
  • Chromosome 20, HNF-4alpha (MODY1)
  • Chromosome 7, glucokinase (MODY2)
  • Chromosome 12, HNF-1alpha (MODY3)
  • Chromosome 13, IPF-1 (MODY4)
  • Chromosome 17, HNF-1beta (MODY5)
  • Chromosome 2, NeuroD1 (MODY6)
  • Chromosome 2, KLF11 (MODY7)
  • Chromosome 9, CEL (MODY8)
  • Chromosome 7, PAX4 (MODY9)
  • Chromosome 11, INS (MODY10)
  • Chromosome 8, BLK (MODY11)
  • Mitochondrial DNA
  • Permanent neonatal diabetes
  • Transient neonatal diabetes
  • Syndrome de Down
  • Syndrome de Klinefelter
  • Syndrome de Turner
  • Syndrome Wolfram (DB type 1)
  • Ataxie de Friedreich
  • Chorée de Huntington
  • Syndrome de Laurence-Biedl
  • Dystrophie myotonique
  • Porphyrie
  • Syndrome de Prader-Willi
95
Q

Défaut génétique au niveau de l’action de l’insuline causant diabète - Exemples

A
  • Leprechaunisme
  • Lipoatophic diabetes
  • Rabson-Mendenhall syndrome
  • Type A insuline resistance
96
Q

Affection du pancréas endocrine causant diabète - Exemples

A
  • Pancréatite
  • Pancréatectomie à la suite d’un traumatisme
  • Néoplasie
  • Fibrose kystique
  • Hémochromatose
  • Pancréatopathie fibrocalculense
97
Q

Endocrinopathies causant diabète - Exemples

A
  • Acromégalie
  • Syndrome de Cushing (Cushing iatrogénique est une cause très fréquente de DB)
  • Glucagonome
  • Phéochromocytome
  • Hyperthyroïdie
  • Somatostatine
  • Aldostéronome
98
Q

Diabète induit par les médicaments ou les drogues - Exemples

A
  • Alpha-interféron
  • Atypical antipsychotics
  • Beta-adrenergic agonists
  • Diazoxide
  • Dilantin
  • Glucocorticoids
  • Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART)
  • HMG CoA reductase inhibitors (statins)
  • Nicotinic acid
  • Pentamidine
  • Thiazides
  • Thyroid hormone
  • Vacor (rodenticid)
99
Q

Types de causes secondaires de diabète

A
  1. Endocrinopathie
  2. Drug- ou chemical-induced
100
Q

Types de causes secondaires de diabète: Endocrinopathie - Exemples

A
  • Acromégalie
  • Syndrome de Cushing à cushing iatrogénique est une cause très fréquente de DB
  • Glucagonome
  • Phéochromocytome
  • Hyperthyroïdie
  • Somatostatine
  • Aldostéronome
101
Q

Types de causes secondaires de diabète: Drug- ou chemical-induced - Exemples

A
  • Alpha-interferon
  • Atypical antipsychotics
  • Beta-adrenergic agonists
  • Diazoxide
  • Dilantin
  • Glucocorticoïds
  • Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART)
  • HMG CoA reductase inhibitors (statins)
  • Nicotinic acid
  • Pentamidine
  • Thiazides
  • Thyroïd hormone
  • Vacor (rodenticide)
102
Q

Lourd fardeau de morbidité associé au diabète

A
  • Ratios des taux de prévalence des complications chez les personnes hospitalisées âgées de 20 ans ou +, selon le statut diabétique, Canada, 2008/09
    • Amputations des membres inférieures (20x)
    • Insuffisance rénale chronique (12x)
    • Cardiomyopathie ischémique (3x)
103
Q

Diabète de Type 2: Dépistage selon glucose à jeun et A1C

A
104
Q

Physiopathologie de l’Acidocétose Diabétique (ACD) et de l’État Hyperosmolaire Hyperglycémique (EHH) - IMAGE

A
105
Q

Présentation clinique ACD et EHH: Trou anionique

A
  • Acidocétose Diabétique: Augmenté
  • État Hyperosmolaire: Normal ou Variable
  • RAPPEL: Trou anionique (Na+ - (Cl- + HCO3-)
106
Q

Hypoglycémie: Présentation clinique

A
  • Définition (triade de Whipple)
      1. Glycémie <4.0mmol/L chez personnes atteintes de diabète dont le traitement (insuline ou sécrétagogues) peut entrainer une ↓excessive de la glycémie*
      1. Présence de sx adrénergiques et/ou neuroglycopéniques
      1. Résolution avec la prise de glucose
107
Q

Hypoglycémia unawareness: Définir

A
  • Disparition des sx adrénergiques initiaux si hypoglycémies fréquentes et/ou prolongées avec ↑risque d’hypoglycémie sévère nécessitant l’aide une autre personne (sx neuroglucopéniques + tardif de confusion, perte de conscience ou convulsion) (hypoglycemia unawareness)
108
Q

Hypoglycémie: Autre cause que diabète

A

*Il existe d’autres causes d’hypoglycémie non liée aux médicament du diabète (ex. insulinome)

109
Q

Qui doit posséder glucagon IM ou IN?

A
  • À posséder si diabète type 1, ou si diabète type 2 traité avec insuline + à risque d’hypoglycémie sévère (avec lui et/ou domicile-école-travail)
110
Q

Quand utiliser glucagon IM?

A

Si altération état de conscience → Glucagon IM ou IN + 911

111
Q

Diabète: Complications microvasculaires

A
  • Atteinte des petits vaisseaux (capillaires et artérioles pré-capillaires)
    principalement par un épaississement de la membrane basale capillaire
  • Atteinte de la rétine (rétinopathie), des reins (néphropathie) et des nerfs (neuropathie)
112
Q

Diabète: Complications macrovasculaires

A
  • Atteinte des larges vaisseaux par athérosclérose accélérée
  • Atteinte cardiaque (infarctus du myocarde), cérébrale (AVC) et des vaisseaux périphériques (ischémie des membres inférieurs, gangrène)
113
Q

Rétinopathie non proliférative: Ce qu’on peut voir

A
  • Exsudats mous ou cotonneux (zone d’infarctus rétinien)
  • Microanévrysmes
  • Hémorragie intra-rétinienne
  • Autres signes possibles : Tortuosité et malformation vasculaire
114
Q

Polyneuropathie distale symétrique: Ordre des atteintes

A
  • 1.Atteinte sensitive en 1er : douleur, température, tact léger, vibration et altération proprioception
    1. Perte ou ↓réflexe achilléen
    1. Atteinte motrice + tardive avec faiblesse 2o
      * +/- Douleur neurologique d’intensité variable
      • Brûlure, douleur lancinante, etc.
115
Q

Néphropathie diabétique: Traitement

A
  • Optimisation contrôle glycémie, TA et autres facteurs de risque
  • Début médicament inhibiteur du système RAA si albuminurie confirmée
    • Réduction risque de progression de la néphropathie diabétique indépendamment de son effet sur la tension artérielle
  • Les inhibiteurs de la SGLT-2 ont démontré des bénéfices en diabète type 2
116
Q

Infarctus du myocarde: Combien de temps plus tôt que dans la population générale?

A
  • Incidence d’infarctus du myocarde 15 ans + tôt dans la population atteinte de diabète
117
Q

Complications Macrovasculaires: Dépistage

A

Questionnaire médical et Électrocardiogramme (ECG)

118
Q

Complications Macrovasculaires: Indication épreuve d’effort ou/et imagerie fonctionnelle

A

Endocrino - Exam 2 (7 decks)

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