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Endocrino - Exam 2 > Parathyroïdes et phosphocalcique > Flashcards

Parathyroïdes et phosphocalcique Flashcards

1
Q

Parathyroïdes: Embryologie - Origine, histoire embryologique

A
  • Elles originent des bourgeons endodermiques dorsaux des 3e et 4e fentes branchiales.
  • La migration se fait avec les autres bourgeons endodermiques, donnant naissance à la thyroïde et au thymus.
  • On les sépare en supérieures et inférieures:
    • Supérieures = 4e fente branchiale, localisation stable.
    • Inférieures = 3e fente branchiale, localisation varie selon migration
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2
Q

Parathyroïdes: Embryologie - Supérieures vs inférieures

A
  • On les sépare en supérieures et inférieures:
    • Supérieures = 4e fente branchiale, localisation stable.
    • Inférieures = 3e fente branchiale, localisation varie selon migration
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3
Q

Parathyroïdes: Anatomie - Grosseur, nombre, localisation

A
  • La majorité des adultes ont quatre parathyroïdes, 15% en ont > de quatre (jusqu’à 12!) et 3% en ont trois.
  • Leur localisation exacte dans le cou est variable, généralement en relation avec la thyroïde.
  • Elles font environ 5 mm de longueur x 4 mm de largeur x 2 mm d’épaisseur et chaque glande pèse 40 mg.
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4
Q

Parathyroïdes: Histologie

A

Elles sont composées de cellules principales et de cellules oxyphiles qui sécrètent la PTH.

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5
Q

PTH: Nombre d’acides aminés de la PTH + ses précurseurs

A
  • Pré-pro-PTH : 115 acides aminés
  • Pro-PTH : 90 acides aminés
  • PTH : 84 acides aminés -> la portion aminoterminale (1-34) est la portion biologiquement active
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6
Q

PTH: Nombre d’acides aminés + partie active

A
  • PTH : 84 acides aminés
  • La portion aminoterminale (1-34) est la portion biologiquement active
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7
Q

PTH: Type de récepteur

A

récepteur à protéine G

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8
Q

PTH: Effet au niveau de son récepteurs

A

PTH + récepteur → modification récepteur à protéine G → augmentation AMPc et autres messagers → augmentation du calcium sérique

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9
Q

PTH: Effet de l’activation de son récepteur

A
  • PTH + récepteur → modification récepteur à protéine G → augmentation AMPc et autres messagers → augmentation du calcium sérique
    • ↑ résorption de calcium et phosphore de l’os
    • ↑ réabsorption de calcium (et magnésium) au tubule rénal
    • ↑ excrétion rénale de phosphore
    • ↑ conversion rénal de 25(OH)D à la forme active 1,25(OH)2 D3
    • Résultat net : ↑ calcium et ↓ phosphore plasmique
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10
Q

PTH: Effet de l’activation de son récepteur - Résultat net

A

Résultat net : ↑ calcium et ↓ phosphore plasmique

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11
Q

Comment fonctionne la réabsprotion rénale de calcium?

A
  • Réabsorption rénale du calcium
    • Tubule proximal:
      • Réabsorption de 70 % du calcium
      • Passif
    • Anse de Henle ascendante:
      • Réabsorption de 20 % du calcium
      • Effet du CaSR
    • Tubule distal:
      • Réabsorption de 5 à 10% du calcium
      • Effets de la PTH
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12
Q

PTH: Effets rénaux

A
  • Augmentation de la réabsorption distale rénale de calcium -> diminution de la calciurie
  • Diminution de la réabsorption proximale rénale de phosphore -> augmentation de la phosphaturie
  • Stimulation de la 1-α hydroxylase:
    • Augmentation de la 1.25 (OH)2 vitamine D
    • Augmentation de l’absorption intestinale de calcium
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13
Q

PTH: Effets rénaux - Effets de la stimulation de la 1-α hydroxylase

A
  • Stimulation de la 1-α hydroxylase:
    • Augmentation de la 1.25 (OH)2 vitamine D
    • Augmentation de l’absorption intestinale de calcium
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14
Q

PTH: Effets osseux

A
  • Activation des ostéoblastes
  • ↑ Expression RANK-L(ligands) des ostéoblastes
  • Liaison du RANK-L au récepteur RANK des précurseurs des ostéoclastes
  • Maturation des ostéoblastes en ostéoclastes
  • ↑ activité ostéoclastique
  • ↓ de l’ostéoprotègerine (OPG)
  • Résorption osseuse
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15
Q

PTH: Régulation de la sécrétion - Éléments influençant la sécrétion de PTH

A
  • Plusieurs éléments influencent la sécrétion de la PTH:
    • le calcium ionisé
    • le phosphore
    • le magnésium
    • et la 1.25 (OH)2 vitamine D.
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16
Q

PTH: Régulation de la sécrétion - Relation entre calcium et PTH

A
  • La relation entre le calcium et PTH est sigmoïdale:
    • À un calcium minimal, on s’attend à un plateau maximal de PTH
    • À un calcium maximal, on s’attend à un plateau minimal de PTH
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17
Q

PTH: Calcium-sensing receptor (CaSR) - Décrire

A

C’est un récepteur couplé aux protéines G à 7 passages transmembranaires qui constitue un senseur continu du calcium ionisé au niveau des parathyroïdes.

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18
Q

PTH: Calcium-sensing receptor (CaSR) - Effets

A
  • C’est un récepteur couplé aux protéines G à 7 passages transmembranaires qui constitue un senseur continu du calcium ionisé au niveau des parathyroïdes.
  • Il modifie la sécrétion de PTH en réponse aux fluctuations du calcium ionisé:
    • Suppression de la sécrétion de PTH si calcium augmenté
    • Augmentation de la sécrétion de PTH si calcium diminue
  • Le Calcium-sensing-receptor est également présent au niveau du rein tel que mentionné plus tôt
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19
Q

PTH: Calcium-sensing receptor (CaSR) - Où est il présent?

A
  • Parathyroïdes
  • Le Calcium-sensing-receptor est également présent au niveau du rein tel que mentionné plus tôt.
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20
Q

Hormones impliquées dans le contrôle du métabolisme phosphocalcique

A
  1. PTH
  2. Vitamine D
  3. Calcitonine
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21
Q

Vitamine D: Effets

A
  • Effets intestinaux :
    • Augmentation de l’absorption intestinale de calcium
    • Augmentation de l’absorption intestinale de phosphore
  • Effets osseux :
    • Augmentation de l’activité ostéoclastique
    • Résorption osseuse de calcium et de phosphore
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22
Q

Vitamine D: Effets intestinaux

A
  • Augmentation de l’absorption intestinale de calcium
  • Augmentation de l’absorption intestinale de phosphore
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23
Q

Vitamine D: Effets osseux

A
  • Augmentation de l’activité ostéoclastique
  • Résorption osseuse de calcium et de phosphore
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24
Q

Calcitonine: Nombre a.a.

A

C’est un peptide de 32 a.a. sécrété par les cellules parafolliculaires ou cellules C de la thyroïde.

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25
Q

Calcitonine: Cellules sécrétrices

A
  • C’est un peptide de 32 a.a. sécrété par les cellules parafolliculaires ou cellules C de la thyroïde.
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26
Q

Calcitonine: Sécrétagogue, action

A
  • Son sécrétagogue principal est le calcium.
    • Sécrétatogue = substance qui promouvoit la sécrétion
  • Son action est au niveau des os où elle inhibe directement l’activité des ostéoclastes.
  • Sa pertinence physiologique est peu importante chez l’adulte
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27
Q

Calcitonine: Importance clinique

A
  • Son action est au niveau des os où elle inhibe directement l’activité des ostéoclastes.
  • Sa pertinence physiologique est peu importante chez l’adulte
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28
Q

Interactions de la PTH, de la vitamine D et de la calcitonine au niveau des organes-cibles: INTESTINS

A
  • Effets intestinaux de la vitamine D
    • Augmentation de l’absorption intestinale de calcium
    • Augmentation de l’absorption intestinale de phosphore
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29
Q

Interactions de la PTH, de la vitamine D et de la calcitonine au niveau des organes-cibles: OS

A
  • Effets osseux de la vitamine D
    • Expression RANK-L des ostéoblastes
    • Résorption osseuse
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30
Q

PTH: Effets au foie

A

AUCUN

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31
Q

PTH: Effets au niveau des intestins

A

Effet indirect via ↑ 1,25(OH)2 D en 1-α-hydroxylase

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32
Q

PTH: Effets au niveau des reins

A
  • ↑ réabsorption Ca2+
  • ↓ réabsorption PO4 3-
  • Stimule 1-α-hydroxylase
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33
Q

PTH: Effets au niveau des os

A
  • ↑ Ca2+ et PO4 3- de l’os
  • (↑ résorption osseuse)
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34
Q

Vitamine D: Effets au foie

A

↑ conversion D2 et D3 en 25(OH)D

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35
Q

Vitamine D: Effets au niveau des intestins

A

1,25(OH)2 D ↑ absorption Ca2+ et PO4 3

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36
Q

Vitamine D: Effets au niveau des reins

A

Transformation 25(OH)D en 1,25(OH) 2 D

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37
Q

Vitamine D: Effets au niveau des os

A

1,25(OH)2 D ↑ Ca2+ et Pi (↑ résorption osseuse)

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38
Q

Calcitonine: Effets au foie

A

AUCUN

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39
Q

Calcitonine: Effets au niveau des intestins

A

AUCUN

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40
Q

Calcitonine: Effets au niveau des reins

A

AUCUN

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41
Q

Calcitonine: Effets au niveau des os

A
  • Inhibition de l’activité des ostéoclastes
  • (↓ résorption osseuse)
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42
Q

Vitamine D: Origine / provenance

A
  • Absorption au niveau du petit intestin (vitamine liposoluble)
    • Végétale = ergocalciférol ou D2
    • Animale = cholécalciférol ou D3
  • Photosynthèse:
    • Exposition efficace de 2 heures par semaine (15 minutes par jour) du visage et des mains au soleil. À noter qu’on ne peut pas accumuler notre vitamine D en restant exposé > du 15 min efficace. Malheureusement, dans les pays nordiques comme le nôtre, il n’y a pas de synthèse entre octobre et avril.
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43
Q

Vitamine D: D2 vs D3

A
  • Végétale = ergocalciférol ou D2
  • Animale = cholécalciférol ou D3
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44
Q

Vitamine D: Hydro ou liposoluble?

A

Liposoluble

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45
Q

Vitamine D: Origine / provenance - Photosynthèse - Temps que l’on doit demeurer, moment de l’année

A
  • Photosynthèse:
    • Exposition efficace de 2 heures par semaine (15 minutes par jour) du visage et des mains au soleil.
    • À noter qu’on ne peut pas accumuler notre vitamine D en restant exposé > du 15 min efficace.
    • Malheureusement, dans les pays nordiques comme le nôtre, il n’y a pas de synthèse entre octobre et avril.
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46
Q

Vitamine D: Étapes de son activation

A
  • L’étape de la 25-hydroxylation se fait au niveau du foie, des reins et des ostéoblastes.
  • Elle est constitutive, c’est à dire qu’elle n’est pas sous régulation hormonale.
  • La 1-α-hydroxylation, elle, se fait au niveau des reins, de l’intestin, des os, du placenta et des macrophages.
  • Elle est régulée par différentes hormones:
    • PTH (+) -> (↑ PTH = ↑ 1,25(OH)2 D)
    • 1,25 (OH)2 vitamine D (-) -> [feedback négatif] (↑ 1,25(OH)2 D = ↓ 1,25(OH)2 D)
    • Calcium (-) -> (↑ Ca2+ = ↓ 1,25(OH)2 D)
    • Phosphore (-) -> (↑ Pi = ↓ 1,25(OH)2 D)
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47
Q

Vitamine D: Activation - Régulation par les différentes hormones

A
  • La vitamine D est régulée par différentes hormones:
    • PTH (+) -> (↑ PTH = ↑ 1,25(OH)2 D)
    • 1,25 (OH)2 vitamine D (-) -> [feedback négatif] (↑ 1,25(OH)2 D = ↓ 1,25(OH)2 D)
    • Calcium (-) -> (↑ Ca2+ = ↓ 1,25(OH)2 D)
    • Phosphore (-) -> (↑ Pi = ↓ 1,25(OH)2 D)
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48
Q

Vitamine D: Métabolisme - Hormone qui est le reflet des réserves + pourquoi?

A
  • La 25-OH vitamine D est le reflet des réserves en vitamine D de l’organisme.
  • Toute la vitamine D est convertie en 25(OH)D, ce qui en fait un excellent marqueur de la réserve corporelle en vitamine D.
  • La conversion de la 25(OH)D en sa forme active 1,25(OH)2 D se fait ensuite au rein (régulation précise par la boucle de régulation de l’homéostasie du calcium)
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49
Q

Vitamine D: Métabolisme

A
  • Toute la vitamine D est convertie en 25(OH)D, ce qui en fait un excellent marqueur de la réserve corporelle en vitamine D.
  • La conversion de la 25(OH)D en sa forme active 1,25(OH)2 D se fait ensuite au rein (régulation précise par la boucle de régulation de l’homéostasie du calcium)
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50
Q

Vitamine D: Transport

A
  • La DBP (Vitamin D Binding Protein) est une protéine de la famille de l’albumine qui a une affinité élevée pour la 25(OH) vitamine D.
  • C’est un transporteur plasmatique qui agit aussi comme réservoir pour prévenir les déficits.
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51
Q

Vitamine D: Besoins quotidiens

A
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52
Q

Vitamine D: Sources nutritionnelles

A
  • Lait enrichi 250 mL: 103-105 UI
  • Yogourt à boire 200 mL: 60 UI
  • Yogourt 250 mL: 40 UI
  • 2 oeufs jaunes cuits: 57-88 UI
  • Saumon de l’Atlantique 75 g: 181-246 UI
  • Sardines en conserve 75 g: 144 UI
  • Huile de foie de morue 5 mL: 427 UI
  • Margarine 5 mL: 25 UI
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53
Q

Calcium: Compartiments où on le trouve + proportion

A
  • Distribué dans trois compartiments:
    • Os:
      • 99 % du calcium total
      • Réservoir de calcium
    • Milieu extracellulaire:
      • Rôle physiologique importants
      • Régulation hormonale via PTH et 1,25 (OH)2 vitamine D
    • Milieu intracellulaire
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54
Q

Calcium: Compartiment où on le trouve - Os - Proportion, importance

A
  • 99 % du calcium total
  • Réservoir de calcium
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55
Q

Calcium: Compartiment où on le trouve - Milieu extracellulaire - Importance, effet

A
  • Rôle physiologique importants
  • Régulation hormonale via PTH et 1,25 (OH)2 vitamine D
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56
Q

Calcium extracellulaire: Rôles physiologiques importants

A
  • Coagulation sanguine
  • Excitation membrane nerveuse et musculaire
  • Maintien du squelette
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57
Q

Calcium extracellulaire: Maths de lié / non lié, % lié / non lié

A
  • Calcium total = calcium lié + calcium ionisé (libre).
  • Environ 50% du calcium est lié à l’albumine mais aussi aux anions (phosphates, citrates).
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58
Q

Calcium extracellulaire: À quoi est-il lié? %?

A
  • Environ 50% du calcium est lié à l’albumine mais aussi aux anions (phosphates, citrates).
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59
Q

Calcium extracellulaire: Calcium ionisé - Autre nom

A

Fraction libre

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60
Q

Calcium extracellulaire: Calcium ionisé - Variation de sa concentration

A
  • Fraction active
  • Calcium ionisé est maintenu dans des limites très étroites : Variation de ± 2 % dans une journée
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61
Q

Calcium extracellulaire: Comment se fait sa régulation?

A

Régulation du calcium extracellulaire se fait via la PTH et la 1,25(OH)2 vitamine D.

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62
Q

Étapes physiologiques rencontrées en réponse à une hypocalcémie ou une hypercalcémie

A
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63
Q

Calcium: Besoins quotidiens

A
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64
Q

Calcium: Sources nutritionnelles

A
  • Produits laitiers
    • Lait 250 ml : 291-322 mg
    • Yogourt à boire 200 ml : 190 mg
    • Yogourt 175 g : 221-332 mg
    • Fromage 50 g : 396-506 mg
  • Autres produits riches en calcium: noix, légumineuses, tofu, épinards, sardines & saumon.
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65
Q

Hypocalcémie: Présentation clinique - Manifestations neuromusculaires

A
  • Tétanie
  • Paresthésie péribuccales, mains, pieds
  • Spasmes carpopédales
  • Laryngospasmes
  • Convulsions
  • Signe de Trousseau: Gonfler le brassard à 20 mmHg au-dessus de la pression artérielle systolique du patient pendant 3 minutes et regarder les mains jusqu’à induction d’un spasme cardopédal
  • Signe de Chvostek
    • 10 à 25 % de la population normale ont signe +
    • Percussion du nerf facial en antérieur du lobe de l’oreille induit un spasme du visage
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66
Q

Hypocalcémie: Présentation clinique - Manifestations neuromusculaires - Signe de Trousseau

A

Signe de Trousseau: Gonfler le brassard à 20 mmHg au-dessus de la pression artérielle systolique du patient pendant 3 minutes et regarder les mains jusqu’à induction d’un spasme cardopédal

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67
Q

Hypocalcémie: Présentation clinique - Manifestations neuromusculaires - Signe de Chvostek

A
  • 10 à 25 % de la population normale ont signe +
  • Percussion du nerf facial en antérieur du lobe de l’oreille induit un spasme du visage
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68
Q

Hypocalcémie: Étiologies

A
  • Hypoparathyroïdie primaire
  • Hypomagnésémie
  • Pseudohypoparathyroïdie
  • Déficit en vitamine D
  • Anomalie du métabolisme de la vitamine D
  • IRC
  • Hyperphosphatémie
  • Pancréatite aigue
  • Alcalose respiratoire aigue
  • Sepsis ou maladie sévère
  • Rx : agents de chimiotx, biphosphonates, agents calcimimétiques
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69
Q

Hypocalcémie: Étiologies - Rx

A
  • agents de chimiotx
  • biphosphonates
  • agents calcimimétiques
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70
Q

Hypoparathyroïdie primaire: Causes possibles

A
  • Congénitale (syndrome de DiGeorge [délétion 22.q.11])
  • Post-opératoire (thyroïdectomie)
  • Auto-immune:
    • Isolée
    • Syndrome polyglandulaire auto-immun type 1
  • Irradiation
  • Infiltrative
  • Fonctionnelle (hypomagnésémie)
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71
Q

Hypoparathyroïdie primaire: Bilans sanguins

  • Calcium
  • Phosphore
  • PTH
  • Ratio calcium/créatinine urinaire
  • 25(OH) vit. D
  • 1,25 (OH)2 vit. D
A
  • Calcium ionisé et total ↓
  • Phosphore ↑
  • PTH normale ou ↓
  • Ratio calcium/créatinine urinaire normal ou ↓
  • Anormale pour niveau de calcium sérique
  • La PTH réabsorbe le calcium au niveau du tubule distal
  • 25(OH) vit. D normale
  • 1,25 (OH)2 vit. D normale ou ↓
    • Anormal pour niveau de calcium sérique
    • La PTH transforme la 25 (OH) vit. D en 1,25 (OH)2 vit. D
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72
Q

Hypoparathyroïdie primaire: Bilans sanguins - 1,25 (OH)2 vit. D

A
  • 1,25 (OH)2 vit. D normale ou ↓
    • Anormal pour niveau de calcium sérique
    • La PTH transforme la 25 (OH) vit. D en 1,25 (OH)2 vit. D
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73
Q

Hypoparathyroïdie auto-immune: Causes

A
  • Peut être isolée ou faire partie du syndrome polyglandulaire auto-immun type 1 aussi nommé Polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy syndrome (APECED).
  • Il s’agit d’une mutation du « autoimmune regulator gene » qui donne:
    • Hypoparathyroïdie auto-immune
    • Insuffisance surrénalienne
    • Candidiase mucocutanée
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74
Q

Hypoparathyroïdie auto-immune: Syndrome associé

A
  • Peut être isolée ou faire partie du syndrome polyglandulaire auto-immun type 1 aussi nommé Polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy syndrome (APECED).
  • Il s’agit d’une mutation du « autoimmune regulator gene » qui donne:
    • Hypoparathyroïdie auto-immune
    • Insuffisance surrénalienne
    • Candidiase mucocutanée
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75
Q

Hypoparathyroïdie: Hypomagnésémie - Physiopatho

A

Induit une diminution de la sécrétion de PTH

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76
Q

Pseudohypoparathyroïdie

A
  • C’est une résistance périphérique à la PTH au niveau des os et des reins.
  • Aux bilans:
    • Hypocalcémie
    • Hyperphosphatémie
    • ↑ des niveaux de PTH (à cause de la résistance du récepteur à la PTH)
    • Ratio calcium/créatine urinaire N ou ↓
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77
Q

Pseudohypoparathyroïdie: Bilans

A
  • Aux bilans:
    • Hypocalcémie
    • Hyperphosphatémie
    • ↑ des niveaux de PTH (à cause de la résistance du récepteur à la PTH)
    • Ratio calcium/créatine urinaire N ou ↓
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78
Q

Hypoparathyroïdie fonctionnelle

A
  • La parathyroïde ne fonctionne pas sans qu’il y ait d’explications.
  • Diagnostic d’exclusion.
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79
Q

Anomalies du métabolisme de la vitamine D: Quelles sont-elles?

A
  1. Déficit en vitamine D
  2. Anomalie du métabolisme de la vitamine D
80
Q

Déficit en vitamine D: Causes

A
  • ↓ des apports ou de la production de vitamine D:
    • Apport alimentaire insuffisant
    • Exposition solaire insuffisante
    • Malabsorption intestinale
81
Q

Anomalie du métabolisme de la vitamine D: Causes

A
  • ↑ du catabolisme hépatique de la vitamine D:
    • Anticonvulsivants
    • Rifampin
  • ↓ de la 25-hydroxylation par le foie -> insuffisance hépatique.
  • ↓ de la 1-α-hydroxylation par le rein:
    • Rachitisme pseudodéficient
    • Insuffisance rénale
  • Résistance périphérique à 1,25 (OH)2 vitamine D:
    • Rachitisme vitamine-D-résistant
82
Q

Anomalie du métabolisme de la vitamine D: Causes - Causes de l’augmentation du catabolisme de la Vit D

A
  • ↑ du catabolisme hépatique de la vitamine D:
    • Anticonvulsivants
    • Rifampin
83
Q

Anomalie du métabolisme de la vitamine D: Causes - Causes de la diminution de la 1-α-hydroxylation par le rein

A
  • ↓ de la 1-α-hydroxylation par le rein:
    • Rachitisme pseudodéficient
    • Insuffisance rénale
84
Q

Anomalie du métabolisme de la vitamine D: Causes - Causes de la résistance périphérique à 1,25 (OH)2 vitamine D

A
  • Résistance périphérique à 1,25 (OH)2 vitamine D:
    • Rachitisme vitamine-D-résistant
85
Q

Anomalie du métabolisme de la vitamine D: Bilans

  • Calcium
  • PTH
  • Phosphore
  • Ratio calcium/créatinine urinaire
A
  • Calcium total et ionisé ↓
  • PTH ↑
    • Hyperparathyroïdie secondaire
  • Phosphore N ou ↓
    • La PTH augmentée diminue la réabsorption rénale proximale de phosphore
  • Ratio calcium/créatinine urinaire ↓
    • Tout le calcium est réabsorbé au niveau rénal
86
Q

Anomalie du métabolisme de la vitamine D: Investigation - Bilans à faire

A
  • Calcium total
  • Calcium ionisé mesuré
  • Albumines
  • Créatinine
  • Magnésium
  • Amylase
  • Phosphore
  • PTH[2]
  • 25 (OH) vit. D
  • 1,25 (OH)2 vit. D
  • Calcium/créatinine urinaire
87
Q

Hypoparathyroïdie: Causes si PTH augmentée

A
  • Pseudohypoparathyroïdie
  • Déficit en vitamine D
  • Anomalie du métabolisme de la vitamine D
  • Toutes autres causes
88
Q

Hypoparathyroïdie: Causes si hypophosphatémie

A
  • Déficit en vitamine D ou anomalie de son métabolisme
  • Faibles apports en phosphore
89
Q

Hypoparathyroïdie: Causes si hyperphosphatémie

A
  • Insuffisance rénale
  • Hypoparathyroïdie / pseudohypoparathyroïdie
90
Q

Hypoparathyroïdie: Causes où la PTH peut être normale, diminuée ou augmentée

A
  • Hypoparathyroïdie
  • Hypomagnésémie
91
Q

Hypoparathyroïdie: Traitement - En aigu

A
  • Traitement aigu (si tétanie ou convulsions):
    • Calcium IV
92
Q

Hypoparathyroïdie: Traitement - En chronique

A
  • Suppléments de calcium
  • Suppléments de vitamine D
  • Calcitriol (1,25 (OH)2 vitamine D)
93
Q

Hypercalcémie: Présentation clinique - SNC

A
  • Dépression
  • Psychose
  • Léthargie/Coma
94
Q

Hypercalcémie: Présentation clinique - Neuromusculaire

A
  • Faiblesse
  • Myopathie proximale
  • Hypertonie
95
Q

Hypercalcémie: Présentation clinique - Digestif

A
  • Anorexie
  • No/Vo
  • Constipation
  • Ulcères peptiques
  • Pancréatite
96
Q

Hypercalcémie: Présentation clinique - Cardiovasculaire

A
  • HTA
  • Bradycardie
  • QT raccourcie
  • Onde T en gros dôme
97
Q

Hypercalcémie: Présentation clinique - Urinaire

A
  • Lithiases / Néphrocalcinose
  • Diabète insipide néphrogénique
  • Déshydratation
  • IRA
98
Q

Hypercalcémie: Présentation clinique - Systémique

A

Calcifications métastatiques systémiques

99
Q

Hypercalcémie: Étiologies

A
  • Hyperparathyroïdie primaire
  • Hypercalcémie hypocalciurie familiale
  • Hyperparathyroïdie tertiaire
  • Hypercalcémie paranéoplasique
  • ↑ de l’absorption intestinale de calcium
  • ↑ de la résorption osseuse:
    • Hyperthyroïdie
    • Maladie de Paget
  • Immobilisation
  • Pseudohypercalcémie
  • Causes médicamenteuses (lithium, thiazidiques)
100
Q

Hypercalcémie: Étiologies - Causes d’augmentation de la résorption osseuse

A
  • Hyperthyroïdie
  • Maladie de Paget
101
Q

Hyperparathyroïdie primaire: Niveau de PTH

A

Il s’agit d’une sécrétion excessive de PTH.

102
Q

Hyperparathyroïdie primaire: Incidence

A
  • Il s’agit d’une sécrétion excessive de PTH.
  • L’incidence est de 42/100 000 et la prévalence de 4/1000 chez les femmes de plus de 60 ans.
103
Q

Hyperparathyroïdie primaire: Symptômes

A

Les patients sont habituellement peu symptomatiques: seulement 15% le sont franchement.

104
Q

Hyperparathyroïdie primaire: Étiologies

A
  • Adénome parathyroïdien (80 %)
  • Hyperplasie primaire des parathyroïdes (15 %) dans le MEN2A[3] / MEN1 (syndromes de néoplasies endocriniennes multiples)
  • Carcinome des parathyroïdes (1 à 5%)
105
Q

Hyperparathyroïdie primaire: Bilans

  • Calcium
  • PTH
  • Phosphate
  • 1,25 (OH)2 vitamine D
  • Calciurie
A
  • Hypercalcémie
  • PTH ↑ ou N (N chez 10 à 20% des patients)
  • Phosphate N ou ↓
  • 1,25 (OH)2 vitamine D ↑
  • Hypercalciurie vu excrétion urinaire de calcium ↑
106
Q

Définir: Hyperparathyroïdie secondaire

A

Augmentation appropriée de la PTH en réponse à une hypocalcémie (majoritairement), une hyperphosphatémie ou une carence en vitamine D.

107
Q

Hyperparathyroïdie primaire: Quand traiter?

A

Pour ce qui est du traitement, on observe si hyperparathyroïdie primaire asymptomatique ou si absence de critères chirurgicaux.

108
Q

Hyperparathyroïdie secondaire: Étiologies

A
  • Insuffisance rénale chronique:
    • ↓ réabsorption du calcium + difficulté à transformer la vitamine D en sa forme active.
    • Sans la 1,25(OH)2 D, ↓ absorption intestinale de calcium et phosphore = Il y a donc une hyperparathyroïdie réactionnelle en réponse à l’hypocalcémie +++, à l’hyperphosphatémie et à une carence en vitamine D.
  • Thérapie au lithium à long terme
  • Déficience en vitamine D
  • Syndromes de malabsorption intestinale
  • Malnutrition
  • Résistance à la vitamine D
  • Hypermagnésémie
109
Q

Hyperparathyroïdie secondaire: Étiologies - Physiopatho IRC

A
  • Insuffisance rénale chronique:
    • ↓ réabsorption du calcium + difficulté à transformer la vitamine D en sa forme active.
    • Sans la 1,25(OH)2 D, ↓ absorption intestinale de calcium et phosphore = Il y a donc une hyperparathyroïdie réactionnelle en réponse à l’hypocalcémie +++, à l’hyperphosphatémie et à une carence en vitamine D.
110
Q

Hypercalcémie Hypocalciurie familiale (FHH): Type de patho

A
  • C’est une maladie autosomale dominante causée par une mutation inactivatrice du calcium sensing receptor (CaSR).
  • Le CaSR sent donc la calcémie comme étant normale même lorsque celle ci est en réalité élevée.
  • Il y a habituellement une histoire familiale d’hypercalcémie.
  • L’hypercalcémie est généralement légère et peu symptomatique, la PTH est normale à légèrement élevée et on note une ↑ de la réabsorption du calcium au niveau rénal (anse de Henle):
111
Q

Hypercalcémie Hypocalciurie familiale (FHH): Définir, décrire

A
  • C’est une maladie autosomale dominante causée par une mutation inactivatrice du calcium sensing receptor (CaSR).
  • Le CaSR sent donc la calcémie comme étant normale même lorsque celle ci est en réalité élevée.
  • Il y a habituellement une histoire familiale d’hypercalcémie.
  • L’hypercalcémie est généralement légère et peu symptomatique, la PTH est normale à légèrement élevée et on note une ↑ de la réabsorption du calcium au niveau rénal (anse de Henle):
112
Q

Hypercalcémie Hypocalciurie familiale (FHH): Niveau de calcium dans le sang, symptômes

A
  • L’hypercalcémie est généralement légère et peu symptomatique, la PTH est normale à légèrement élevée et on note une ↑ de la réabsorption du calcium au niveau rénal (anse de Henle):
113
Q

Hypercalcémie Hypocalciurie familiale (FHH): Physiopatho

A
  • L’hypercalcémie est généralement légère et peu symptomatique, la PTH est normale à légèrement élevée et on note une ↑ de la réabsorption du calcium au niveau rénal (anse de Henle):
    • CaSR au niveau rénal
    • Hypocalciurie ***
    • Pas de traitement habituellement nécessaire.
114
Q

Hypercalcémie Hypocalciurie familiale (FHH): Calciurie

A

Hypocalciurie

115
Q

Hypercalcémie Hypocalciurie familiale (FHH): Traitement

A

Pas de traitement habituellement nécessaire

116
Q

Hyperparathyroïdie tertiaire: Définir, décrire

A
  • Survient chez les patients avec insuffisance rénale chronique sévère ou hyperparathyroïdie secondaire.
  • Il y a progression appropriée de l’hyperplasie des parathyroïdes (hyperparathyroïdie secondaire) menant à une production autonome démesurée de PTH
117
Q

Hyperparathyroïdie tertiaire: Physiopatho

A
  • Survient chez les patients avec insuffisance rénale chronique sévère ou hyperparathyroïdie secondaire. Il y a progression appropriée de l’hyperplasie des parathyroïdes (hyperparathyroïdie secondaire) menant à une production autonome démesurée de PTH:
    • Hyperproduction permanente de PTH = le fonctionnement des glandes devient autonome
    • ↑ PTH persiste malgré la correction de l’hypocalcémie et de la carence en vitamine D et parfois même malgré une hypercalcémie
118
Q

Augmentation de l’absorption intestinale de calcium: Causes

A
  • Intoxication à la vitamine D
  • Lymphome
  • Maladies granulomateuses (ex. tuberculose)
119
Q

Hypercalcémie paranéoplasique: Physiopatho

A
  • Sécrétion de PTHrP: La PTHrP a une structure similaire à la PTH et peut donc se lier au même récepteur et donner des effets semblables.
  • Il s’agit de la cause principale d’hypercalcémie chez les patients avec tumeurs solides non métastatiques.
  • Le tableau clinique ressemble à celui de l’hyperparathyroïdie primaire.
  • On pose le diagnostic devant une PTHrP ↑ et une PTH ↓.
120
Q

Hypercalcémie paranéoplasique: Première cause de quoi?

A

Il s’agit de la cause principale d’hypercalcémie chez les patients avec tumeurs solides non métastatiques.

121
Q

Hypercalcémie paranéoplasique: Tableau clinique

A
  • Le tableau clinique ressemble à celui de l’hyperparathyroïdie primaire.
  • On pose le diagnostic devant une PTHrP ↑ et une PTH ↓
122
Q

Hypercalcémie paranéoplasique: Labos diagnostics

A
  • On pose le diagnostic devant
    • une PTHrP ↑
    • et une PTH ↓.
123
Q

Hypercalcémie paranéoplasique: Causes

A
  • Tumeurs osseuses: résorption osseuse via sécrétion locale de cytokines (TNF et IL-1)
  • Lymphome: sécrétion de 1,25 (OH)2 vit. D
124
Q

Hypercalcémie paranéoplasique: Quand pose-t-on le diagnostic? Pronostic?

A
  • Il y a souvent évidence clinique d’un processus tumoral mais l’apparition de l’hypercalcémie est plutôt tardif.
  • C’est signe d’une maladie habituellement avancée avec un pronostic pauvre
125
Q

Causes hypercalcémie si: PTH normale ou ↑

A
  • Hyperparathyroïdie primaire
  • Hypercalcémie hypocalciurie familiale
126
Q

Causes hypercalcémie si: PTH diminuée

A

Toutes les causes d’hypercalcémie …

127
Q

Causes hypercalcémie si: Phosphore diminué

A
  • Hyperparathyroïdie
  • Sécrétion de PTHrP
128
Q

Causes hypercalcémie si: Phosphore augmenté

A
  • Maladies granulomateuse
  • Intoxication à la vitamine D
129
Q

Causes hypercalcémie si: 25 (OH) vit. D ↑

A

Intoxication à la vit. D

130
Q

Causes hypercalcémie si: 1,25 (OH)2 vit. D ↑

A
  • Hyperparathyroïdie
  • Prise exogène de calcitriol
  • Maladies granulomateuses
  • Lymphome
131
Q

Causes hypercalcémie que l’on peut voir à la radiographie pulmonaire

A
  • Tumeur
  • Sarcoïdose
132
Q

Causes hypercalcémie si calciurie augmentée

A

Excrétion urinaire de calcium ↑ dans l’hyperparathyroïdie primaire

133
Q

Causes hypercalcémie si calciurie normale ou diminuée

A

Excrétion urinaire de calcium N ou ↓ dans l’hypercalcémie hypocalciurie familiale

134
Q

Hypoparathyroïdie

  • Calcium
  • Phosphore
  • PTH
  • Ratio calcium/créatinine
  • 25(OH)D
  • 1,25(OH)2 D
A
  • Calcium ionisé et total ↓
  • Phosphore ↑
  • PTH normale ou ↓
  • Ratio calcium/créatinine normal ou ↓
    • aN pour niveau calcium sérique
    • PTH réabsorbe le calcium a/n tubule distale
  • 25(OH)D normale
  • 1,25(OH)2 D normale ou ↓
    • aN pour niveau de calcium sérique
    • La PTH transforme la 25(OH)D
135
Q

Hyperparathyroïdie primaire

  • Calcium
  • Phosphore
  • PTH
  • Calciurie
  • 1,25(OH)2 D
A
  • Hypercalcémie
  • Phosphore normal ou ↓
  • PTH ↑ ou normale (N chez 10-20 % des patients)
  • 1,25(OH)2 D normale ou ↑
  • Hypercalciurie
136
Q

Hyperparathyroïdie secondaire

  • Calcium
  • Phosphore
  • PTH
  • Calciurie
  • 1,25(OH)2 D
A
  • PTH ↑
  • Hypocalcémie
  • Phosphore ↑
  • 1,25(OH)2 D ↓ ou normale
137
Q

Hyperparathyroïdie primaire: Imagerie

A
  • Radiographie des os longs: osteitis fibrosa cystica (rare) -> résorption sous-périostée, tumeurs brunes et kystes osseux
  • Ostéodensitométrie: ostéoporose
138
Q

Hypercalcémie: Traitement

A
  • Évaluer le niveau d’hydratation -> au besoin, réhydratation avec normal salin (NaCl 0.9 %) IV afin de rétablir la fonction rénale.
  • Diurétiques de l’anse
  • Biphosphonates (inhibition de l’activité ostéoclastique)
  • Calcitonine synthétique (inhibition de l’activité ostéoclastique)
  • Glucocorticoïdes:
    • ↓ de l’absorption intestinale de calcium
    • ↓ de la réabsorption rénale de calcium
139
Q

Hypercalcémie: Traitement - Pourquoi réhydratation?

A

Évaluer le niveau d’hydratation -> au besoin, réhydratation avec normal salin (NaCl 0.9 %) IV afin de rétablir la fonction rénale.

140
Q

Hypercalcémie: Traitement - Pourquoi biphosphonate?

A

inhibition de l’activité ostéoclastique

141
Q

Hypercalcémie: Traitement - Pourquoi calcitonine synthétique?

A

inhibition de l’activité ostéoclastique

142
Q

Hypercalcémie: Traitement - Pourquoi glucocorticoïdes?

A
  • ↓ de l’absorption intestinale de calcium
  • ↓ de la réabsorption rénale de calcium
143
Q

Traitement de l’hyperparathyroïdie primaire

A
  • Observation lorsque hyperparathyroïdie primaire asymptomatique ou si absence de critères chirurgicaux.
  • Logiquement, on songe à la chirurgie lorsque c’est indiqué:
    • Augmentation du calcium total 0.25 mmol/L au-dessus de la limite normale
    • Densité minérale osseuse diminuée (score T < 2.5)
    • Fractures vertébrales
    • Diminution de la clairance de la créatinine < 60 ml/min
    • Calcium urinaire > 400 mg/jour
    • Néphrolithiases ou néphrocalcinose
    • Âge < 50 ans
    • Suivi difficile
144
Q

Traitement de l’hyperparathyroïdie primaire: Quand la chirurgie est-elle indiquée?

A
  • Observation lorsque hyperparathyroïdie primaire asymptomatique ou si absence de critères chirurgicaux.
  • Logiquement, on songe à la chirurgie lorsque c’est indiqué:
    • Augmentation du calcium total 0.25 mmol/L au-dessus de la limite normale
    • Densité minérale osseuse diminuée (score T < 2.5)
    • Fractures vertébrales
    • Diminution de la clairance de la créatinine < 60 ml/min
    • Calcium urinaire > 400 mg/jour
    • Néphrolithiases ou néphrocalcinose
    • Âge < 50 ans
    • Suivi difficile
145
Q

Diagnostic différentiel d’une hypocalcémie / hypercalcémie en fonction du niveau de PTH

  • PTH augmentée
  • Hypocalcémie
A
  • Pseudohypoparathyroïdie
  • Déficit en vitamine D
  • Anomalie du métabolisme de la vit D
  • Toutes les autres causes
146
Q

Diagnostic différentiel d’une hypocalcémie / hypercalcémie en fonction du niveau de PTH

  • PTH augmentée
  • Hypercalcémie
A
  • Hyperparathyroïdie primaire (ou N)
  • Hypercalcémie hypocalciurie familiale (ou N)
147
Q

Diagnostic différentiel d’une hypocalcémie / hypercalcémie en fonction du niveau de PTH

  • PTH diminuée
  • Hypercalcémie
A

Toutes les autres causes d’hypercalcémie

148
Q

Diagnostic différentiel d’une hypocalcémie / hypercalcémie en fonction du niveau de PTH

  • PTH diminuée
  • Hypocalcémie
A
  • Hypoparathyroïdie
  • Hypomagnésémie
149
Q

Diagnostic différentiel d’une hypocalcémie / hypercalcémie en fonction du niveau de PTH

  • 25(OH)D ↑
  • Hypercalcémie
A

Intoxication à la vitamine D

150
Q

Diagnostic différentiel d’une hypocalcémie / hypercalcémie en fonction du niveau de PTH

  • 1,25(OH)D2 ↑
  • Hypercalcémie
A
  • Hyperparathyroïdie primaire
  • Prise de calcitriol
  • Maladies granulomateuses
  • Lymphome
151
Q

Diagnostic différentiel d’une hypocalcémie / hypercalcémie en fonction du niveau de PTH

  • Phosphore diminué
  • Hypercalcémie
A
  • Déficit en vitamine D
  • Anomalie du métabolisme de la vit D
  • Faibles apports en phosphore
152
Q

Diagnostic différentiel d’une hypocalcémie / hypercalcémie en fonction du niveau de PTH

  • Phosphore augmenté
  • Hypocalcémie
A
  • Insuffisance rénale
  • Hypoparathyroïdie
  • Pseudohypoparathyroïdie
153
Q

Diagnostic différentiel d’une hypocalcémie / hypercalcémie en fonction du niveau de PTH

  • Phosphore augmenté
  • Hypercalcémie
A
  • Maladies granulomateuses
  • Intoxication à la vitamine D
154
Q

Diagnostic différentiel d’une hypocalcémie / hypercalcémie en fonction du niveau de PTH

  • Augmentation excrétion urinaire de calcium
  • Hypercalcémie
A

Hyperparathyroïdie primaire

155
Q

Diagnostic différentiel d’une hypocalcémie / hypercalcémie en fonction du niveau de PTH

  • Diminution excrétion urinaire de calcium
  • Hypercalcémie
A

Hypercalcémie hypocalciurie familiale

156
Q

Diagnostic différentiel d’une hypocalcémie / hypercalcémie en fonction du niveau de PTH

  • Radiograohie pulmonaire anormale
  • Hypercalcémie
A
  • Tumeur
  • Sarcoïdose
157
Q

Hyperparathyroïdie

  • Calcium
  • Phosphore
  • 1,25(OH)2 D
  • PTH
A
  • Calcium ⇡
  • Phosphore ⇣
  • 1,25(OH)2 D ⇡
  • PTH ⇡
158
Q

PTHrP

  • Calcium
  • Phosphore
  • 1,25(OH)2 D
  • PTH
A
  • Calcium ⇡
  • Phosphore ⇣
  • 1,25(OH)2 D N
  • PTH ⇣
159
Q

Excès de vitamine D

  • Calcium
  • Phosphore
  • 1,25(OH)2 D
  • PTH
A
  • Calcium ⇡
  • Phosphore ⇡
  • 1,25(OH)2 D ⇡
  • PTH ⇣
160
Q

Hypoparathyroïdie

  • Calcium
  • Phosphore
  • 1,25(OH)2 D
  • PTH
A
  • Calcium ⇣
  • Phosphore ⇡
  • 1,25(OH)2 D ⇣
  • PTH ⇣
161
Q

Pseudohypoparathyroïdie

  • Calcium
  • Phosphore
  • 1,25(OH)2 D
  • PTH
A
  • Calcium ⇣
  • Phosphore ⇡
  • 1,25(OH)2 D ⇣
  • PTH ⇡
162
Q

Déficience en vitamine D

  • Calcium
  • Phosphore
  • 1,25(OH)2 D
  • PTH
A
  • Calcium ⇣
  • Phosphore ⇣
  • 1,25(OH)2 D ⇣
  • PTH ⇡
163
Q

Résistance 1,25(OH)2 D

  • Calcium
  • Phosphore
  • 1,25(OH)2 D
  • PTH
A
  • Calcium ⇣
  • Phosphore ⇣
  • 1,25(OH)2 D ⇡
  • PTH ⇡
164
Q

Insuffisance rénale

  • Calcium
  • Phosphore
  • 1,25(OH)2 D
  • PTH
A
  • Calcium ⇣
  • Phosphore ⇡
  • 1,25(OH)2 D ⇣
  • PTH ⇡
165
Q

Rachitisme: Définir, décrire

A
  • Le rachitisme se caractérise par un défaut de minéralisation de la matrice osseuse au niveau du cartilage de croissance qui s’observe chez l’enfant en croissance causé par un déficit en calcium ou en phosphore.
  • Les os longs dont la croissance est la plus rapide sont les plus affectés (poignets, genoux, jonctions costochondrales).
  • Chez l’adulte, on parle d’ostéomalacie, car les plaques de croissance sont fermées.
166
Q

Rachitisme: Partie du corps affectée

A

Les os longs dont la croissance est la plus rapide sont les plus affectés (poignets, genoux, jonctions costochondrales).

167
Q

Rachitisme: Chez les adultes

A

Chez l’adulte, on parle d’ostéomalacie, car les plaques de croissance sont fermées.

168
Q

Rachitisme: Étiologies - Hypocalcémie

A
  • Apport nutritionnel déficient en calcium (rare)
  • Apport nutritionnel insuffisant en vitamine D ou malabsorption:
    • Allaitement maternel non supplémenté
    • Malabsorption intestinale
  • Anomalie du métabolisme de la vitamine D:
    • Déficit en 1-α hydroxylase
    • IRC
  • Anomalie des récepteurs à la vitamine D
169
Q

Rachitisme: Étiologies - Hypophosphatémie

A
  • Apport insuffisant:
    • Grande prématurité
    • Diarrhée chronique
  • Diminution de la réabsorption tubulaire du phosphore:
    • Rachitisme hypophosphatémique lié à l’X
    • Hyperphosphaturie induite par une tumeur
    • Tubulopathie
170
Q

Rachitisme: Manifestations cliniques

A
  • Retard de fermeture des fontanelles
  • Craniotabes
  • Chapelet costal
  • Élargissement des épiphyses des os longs (poignets, genoux)
  • Incurvation des extrémités
  • Retard statural
  • Retard développemental
  • Retard de l’éruption des dents
  • Symptômes d’hypocalcémie si rachitisme hypocalcémique
171
Q

Rachitisme: Tests de labo

  • Phosphate alcalines
  • PTH
  • Phosphaturie
A
  • Phosphatases alcalines ↑
  • PTH:
    • ↑ si hypocalcémie
    • N si hypophosphatémie
  • Phosphaturie
    • Perte urinaire si hypophosphatémique
172
Q

Rachitisme: Radiologie

A
  • Incurvation des membres inférieurs
  • Augmentation de l’épaisseur des plaques de croissance
  • Émoussement de l’extrémité des métaphyses : aspect en cupul
173
Q

Rachitisme: Traitement

A
  • Il dépend de la cause sous-jacente.
    • Apport nutritionnel insuffisant de vitamine D ou malabsorption des vitamines liposolubles -> Vitamine D
    • Anomalie du métabolisme de la vitamine D -> Calcitriol (1,25 (OH)2 vitamine D)
    • Hypophosphatémie -> Suppléments de phosphore par la bouche
174
Q

Ostéomalacie: Définir, décrire

A
  • L’ostéomalacie est un défaut de minéralisation entraînant l’accumulation d’ostéoïde non minéralisé lorsque les plaques de croissances sont fusionnées, donc chez l’adulte.
  • Peut être totalement asymptomatique ou se présenter par des douleurs osseuses diffuses souvent proéminentes aux hanches, des fractures des os longs, vertèbres et côtes et par des déformations osseuses progressives.
  • À ne pas confondre avec l’ostéoporose, qui est une diminution de la masse osseuse par résorption excessive.
175
Q

Ostéomalacie: Symptômes

A
  • Peut être totalement asymptomatique ou se présenter par des douleurs osseuses diffuses souvent proéminentes aux hanches, des fractures des os longs, vertèbres et côtes et par des déformations osseuses progressives.
176
Q

Ostéomalacie vs ostéoporose

A
  • À ne pas confondre avec l’ostéoporose, qui est une diminution de la masse osseuse par résorption excessive.
177
Q

Ostéomalacie: Étiologies

A

Les étiologies de l’ostéomalacie sont les mêmes que pour le rachitisme.

178
Q

Parathyroïdes: Localisation

A
  • Localisation variable dans le cou
    • En général en relation avec la thyroïde
179
Q

Vitamine D: Étapes de l’activation

A
  • 25-hydroxylation
    • Expression a/n foie, rein, ostéoblastes
    • Constitutive: pas de régulation hormonale
  • 1- hydroxylation
    • Expression a/n rein, intestin, os, placenta, macrophages
    • Régulation
      • PTH (+)
      • 1,25 (OH)2 vitamine D (-)
      • Calcium (-)
      • Phosphore (-)
180
Q

Régulation 1-alpha-hydroxylation

A
  • Régulation
    • PTH (+)
    • 1,25 (OH)2 vitamine D (-)
    • Calcium (-)
    • Phosphore (-)
181
Q

Vitamin D binding protein: Affinitée élevée pour quelle molécule?

A
  • Affinité élevée pour la 25(OH)vitamineD
182
Q

Hypoparathyroïdie: Calcium détectable ou non détectable dans les urines?

A
  • Détectable, mais ne devrait pas l’être (mais manque de PTH)
183
Q

Biphosphonates: Effet sur calcémie

A

Hypocalcémie

184
Q

Hypomagnésémie: Niveau de PTH

A

Diminué

185
Q

Hypocalcémie: Hypo vs hyperphosphatémie

A
  • Hypo = PTH peut agir sur les reins
    • Déficit ou anomalie du métabolisme de la Vit D
  • Hyper = PTH ne peut pas agir sur les reins
    • IR
    • Hypoparathyroïdie
    • Pseudohypoparathyroïde
186
Q

Rachitisme: Os les plus affectés

A
  • Os longs dont la croissance est la plus rapide sont les plus affectés
    • Poignets
    • Genoux
    • Jonctions costochondrales
187
Q

Calcitrol: Autre nom

A

(1,25 (OH)2 vitamine D)

188
Q

Osteitis fibrosa cystica: Cause

A

Hyperparathyroïdie primaire

189
Q

Osteitis fibrosa cystica: Décrire

A
  • Résorption sous-périostée
  • Tumeurs brunes
  • Kystes osseux
  • Apparence poivre et sel à la radiographie du crâne
190
Q

Hypercalcémie paranéoplasique: Tumeurs osseuses - Physiopatho

A
  • Résorption osseuse via sécrétion locale de cytokines
    • TNF
    • IL-1
191
Q

Hypercalcémie paranéoplasique: Lymphomes - Physiopatho

A

Sécrétion de 1.25(OH)vit. D

192
Q

Hypercalcémie: Causes où phosphore est diminué

A
  • Hyperparathyroïdie
  • Sécrétion de PTHRP
193
Q

Hypercalcémie: Causes où phosphore est augmenté

A
  • Maladies granulomateuses
  • Intoxication à la vitamine D
194
Q

Hypercalcémie – Traitement

A
  • Évaluer le niveau d’hydratation
    • Réhydratation avec normal salin (NaCl 0.9) IV au besoin
    • Rétablir la fonction rénale
  • Diurétiques de l’anse
    • Furosémide
  • Biphosphonates
    • Inhibition de l’activité ostéoclastique
  • Glucocorticoïdes
    • Diminution de l’absorption intestinale de calcium
    • Diminution de la réabsorption rénale de calcium
195
Q

Origine embryologique parathyroïde

A

Endoderme

196
Q

PTH: Réabsorption de quoi au tubule rénal?

A

Réabsorption de calcium (et magnésium) au tubule rénal

197
Q

Effet de la PTH: Récepteurs au niveau du rein

A
  • Translocation des canaux calciques
  • Stimulation de la pompe Ca++/ATPase basolatérale

Endocrino - Exam 2 (7 decks)

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