Testicules Flashcards by laure Castonguay

Anatomie du testicule

Volume: 18,6 +-4,8ml
Long: 4,6cm (3,6-5,5cm)
Largeur: 2,6cm (2,1-3,2cm)
Localisation: dans le scrotum (protection et maintient d’une T adéquate, les testicules ne peuvent être intra-abdo à cause de la température élevée du corps)
3 enveloppes: vaginale, albuginée et l’enveloppe vasculaire

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Situation anatomique

D’abord: localisation près des reins
Puis la descente commence vers la 12e semaine de vie
Ils se retrouvent dans le canal inguinal à la mi-gestation
Finalement, dans le scrotum dans les 12 dernières semaines de gestation
*5% des nouveaux-nés naissent avec des testicules qui ne sont pas situés dans le scrotum = cryptochidie

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Histologie

2 composantes majeurs:

Cellules de Leydig (ou c interstitielles)
les tubules séminifères: cellules germinales (spermatozoïdes) cellules de sertoli

Dans chaque testicules: 200m de tubules séminifères (80 à 90% de la masse testiculaire)
Environ 350 millions de cellules de Leydig
Vx lymphatiques
Nerfs
Fibroblastes

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Les hormones testiculaires

Cellules de Leydig: 3 stéroïdes importants

testostérone (95%)
dihydrotestostérone (DHT)
estradiol
déhydroépiandrostérone, androsténedione (moins grande qté)

C de Sertoli:

sécrètent l’Hormone Anti-Mullérienne (HAM)
androgen binding protein
inhibine

Tubule séminifère:
- production des spermatozoïdes (30 millions/j durant la période reproductive) *NE SONT PAS DES HORMONES

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Stéroïdogenèse testiculaire

DHEA -> (3b) androstenedione -> (KSR) testostérone -> (A) oestrogènes

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Contribution des différentes sources de stéroïdes sexuels

Surrénales

Déhydroépiandrostérone (DHEA)
DHEAS (sulfate de DHEA)
Androstenedione -> testostérone en périphérie

Conversion périphérique de précurseurs

estradiol, estrone
DHT
testostérone

Testicules: testo
*Voir tableau contribution p.78

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Transport de la testostérone

Dans le plasma:
-Liée aux protéines:
 SHBG: sex hormone binding globulin (44%)
 albumine (54%)
- Fraction libre (2%)

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Mécanisme d’action des androgènes

C cibles: surrénales, c musculaires, c testiculaires, c penis

hypophyse sécrète LH
LH agit sur testicule
testicule sécrète testostérone
testostérone pénètre dans c cible (hormone stéroïdienne, liposoluble)
5a-réductase transforme la testostérone en dihydrotestostérone
testostérone et DHT pénètrent dans le noyau et se lie à un récepteur. DHT et testostérone ont les même récepteurs, donc si problème avec récepteurs DHT = problème avec récepteur testostérone)
testostérone: régulation gonadotrophine, spermatogénèse, stimulation des canaux de Wolff
DHT: virilisation externe, maturation sexuelle à la puberté

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Rôles de la testostérone

Régulation des gonadotrophines (FSH et LH)
Initiation et maintient de la spermatogenèse
Formation du phénotype mâle
Maturation sexuelle à la puberté
Contrôle de la puissance et libido

Durant la vie embryonnaire:
- rôle direct dans la différenciation des organes génitaux internes mâles
- rôle indirect via la DHT dans la différenciation des OGE
À la puberté: développement des caractères sexuels 2e
Chez l’adulte: maintient de la libido et puissance

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Axe hypothalamus-hypophyso-gonadique

Hypothalamus (GnRH) -> hypophyse (LH et FSH) -> testicules (c de leydig -> testo, c de sertoli -> HAM)

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Différenciation sexuelle normale

3 processus séquentiels

1) sexe chromosomique 46: fertilisation XX vs XY déterminer au moment de la fécondation
2) sexe gonadique: gonade indifférenciée -> ovaire vs testicule, XY ne suffit pas pour faire un garçon besoin de SRY (petit fragment génétique sur le chromosome Y qui induit la différenciation)
3) sexe somatique: “appareillage”, développement phénotypique extérieur

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Différenciation sexuelle normale : sexe somatique

Garçon:

1) 8-10e semaine: régression des canaux de Müller (HAM)
2) 9e semaine: différenciation des canaux de Wolff via testostérone
3) 10e semaine: OGE
4) descente testiculaire
- 12e semaine: abdo -> anneau inguinal
- 7e mois: descente canal inguinal -> scrotum

*Canal de Müller va régresser si la gonade est un testicule et le canal de Wolff va persister ce qui donnera naissance au canal déférent

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Différenciation testiculaire

C Sertoli sécrétent HAM: régression canaux de Müller
Différenciation C Leydig (8e semaine): début de la synthèse de testostérone (différenciation des canaux de Wolff, spermatogenèse, virilisation externe via DHT

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Biosynthèse et régulation testostérone

Au 1er et 2e trimestre:

HCG placentaire: stimulus qui maintient stéroïdogenèse testiculaire
FSH et LH ne joue aucun rôle dans ce processus

3e trimestre:

axe hypothalamo-hypophyso-gonadique prend la relève
FSH stimule croissance tubules séminifères
LH stimule la production de testo a/n des c de Leydig

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Biosynthèse et régulation DHT

partage le même récepteur que la testo
plus puissante que la testostérone
se lie au récepteur avec ++ d’affinité et de stabilité
responsable de la masculinisation des OGE (pénis, scrotum, prostate)

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Actions de la testo

In utero:

masculinisation du foetus XY
différenciation des canaux de Wolff, en épididymes, canaux déférents, vésicules séminales et canaux éjaculateurs
pas d’action directe sur la différenciation du sinus urogénital

5a-réductase: enzyme nécessaire à la conversion de la testostérone en DHT
Présent ++ a/n: prostate, sinus urogénital, OGE (pts avec déficience ont diminution virilisation de ces tissus)
Peu/pas présent a/n: canaux Wolff

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Variation des niveaux de testostérone

À la naissance:
- mini puberté: valeur de testostérone comparables à la mi-puberté

Puberté: augmentation progressive de la sécrétion de testostérone jusqu’aux valeurs adultes

Âge adulte: niveaux max stable

Personne âgée: diminution graduelle de la sécrétion

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Causes fréquentes de la différenciation sexuelle

Hyperplasie congénitale des surrénales
Anomalies synthèse ou action testo 
Insensibilité aux androgène 
Déficit en 5a-réductase
Anomalies synthése cholestérol

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Définition puberté

Ensemble des phénomènes physiques, psychiques, mentaux, affectifs qui caractérisent le passage de l’enfance à l’adulte et aboutissent à la fonction de reproduction
Ces changements s’étalent sur une durée moyenne de 4 ans

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Physiologie de la puberté

Quiescence de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique au cours de la période prépubertaire: à la naissance, l’axe est déjà formé, sensibilité du gonastat au rétrocontrôle - par les stéroïdes sexuelles (testostérone et estrogène)

Réamplification de la pulsatilité de GnRH: baisse du seuil de sensibilité du gonadostat, augmentation de l’amplitude et de la fréquence des pics, phénomène d’abord nocturne

Hypophyse: augmentation sensibilité à GnHR, augmentation sécrétion LH/FSH (LH>FSH), maturation des gonades (caractères sexuels secondaires)

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Facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté

Génétique
Âge de puberté des parents
Maturation osseuse
Intégrité de l'axe
GH: facilite le début et le déroulement de la puberté, corrélation entre le stade pubertaire et la maturation osseuse
État nutritionnel: balance énergétique
Masse adipeuse (leptine)

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Caractéristiques auxologiques de la puberté chez le garçon

Apparition des caractères sexuels secondaires
Poussée de croissance
Pic de masse osseuse
Augmentation de la masse musculaire
Gynécomastie dans 50 à 60% des cas

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Orchidomètre de Prader

Puberté commence à 4ml

La croissance des testicules est le premier signe de la puberté chez le garçon

Développement pubertaire chez le garçon: chronologie

Âge moyen de début de la puberté: 11,5-12 ans
Augmentation du volume testiculaire
Pilosité pubienne
Croissance du penis
Poussé de croissance
Pilosité axillaire en moyenne 12 à 18 mois après (cotation de tanner)
Mue de la voix en moyenne 12 mois après le début
Pilosité faciale (stade 4-5 tanner)

Gynécomastie: définition

Histologie: prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle
Clinique: présence d’une masse ferme, concentrique, en dessous de l’aréole
À différencier de:
- adipomastie: dépôt de gras sans prolifération glandulaire
- carcinome du sein: très rare
- autres: neurofibromes, lymphangiomes, hématomes, lipomes

Physiopatho de la gynécomastie

Débalancement entre effet stimulateur estrogène et effet inhibiteur androgène:

diminution production androgènes
augmentation production estrogènes
augmentation disponibilité des précurseurs d’estrogène pour la conversion périphérique
bloqueurs des récepteurs aux androgènes et augmentation SHBG

Gynécomastie physiologique

Nouveau-né:

prévalence 60-90%
transitoire
liée au passage maternel ou placentaire d’estrogène
galactorrhée possible
disparait en 2-3 semaines

Adolescent:

élargissement transitoire du tissu mammaire
prévalence: 50-60%
âge moyen: 14 ans (début entre 10-12 ans)
peut être unilatérale et sensible
ne s’accompagne pas de galactorrhée
disparaît en général en 18 mois
vestige rare après 17 ans
Macromastie: gynécomastie sévère, >4cm, peut persister à l’âge adulte, svt associée à une endocrinopathie
Physiopatho: augmentation relative estradiol p/r testo, augmentation estrone p/r androgènes surrénaliennes, formation locale d’estradiol dans le tissus mammaire
Quand la production de testostérone sera + importante que celle de l’estradiol. la gynécomastie va régresser

À l’âge:

prévalence: 24-65%
âge moyen: 50-80 ans
liée à une diminution production testostérone

Gynécomastie pathologique: cause

Excès relatif en estrogène:
- Klinefelter, anorchidie, insensibilité aux androgènes, insuffisance testiculaire 2e

Augmentation production estrogène

tumeurs testiculaires, hermaphrodisme, tumeurs sécrétant hCG
augmentation substrat pour aromatase (ins. surrénale, ins. hépatique, hyperthroïdie, augmentation aromatase extraglandulaire

Rx, drogue (héroïne, marijuana), idiopathique

Gynécomastie: bilan d’investigation

FSH, LH
estradiol
testostérone
TSH, T4L
caryotype, spermogramme
bHCG, afoeto-protéine
AST, ALT, BUN, créat

Stades de Tanner

1: stade pré-pubertaire. testicule, scrotum et pénis de taille pré-pubertaire
2: 1er signe -> augmentation du volume des testicules à 4mm
3: croissance du pénis en longueur, allongement du scrotum et augmentation du volume testiculaire
4: pilosité de type adulte
5: testicule, scrotum et penis atteignent leur taille et forme adulte

Définition de l’hypogonadisme

Diminution d’une des 2 principales fonctions du testicule:

spermatogénèse
production de testo

Peut être du:

à une atteinte du testicule -> primaire
ou à une atteinte hypophysaire ou hypothalamique (centrale ou secondaire)

Clinique de l’hypogonadisme

Chez l’adolescent:

absence ou stagnation pubertaire
gynécomastie, anosmie
dim vélocité croissance sauf Klinefelter
dim densité osseuse

Chez l’adulte:

infertilité, dim libido
gynécomastie
ostéoporose

Complications:

interfilité
ostéoporose
gynécomastie
répercussions psychologiques

Hypogonadisme hypogonadotrope (centrale)

Défaut de sécrétion ou diminution LH et FSH
associé à:
- dim spermatogenèse
- dim testo 
- cryptochidie possible 
- petits testicules

Association rare avec gynécomastie: FSH et LH non augmentées, donc stimulation moindre de aromatase

Étiologie d’hypogonadisme hypogonadotrope

Causes congénitales: syndrome de Kallmann, associés à malformation du SCN, isolées (mutations GnRH-R, LH-B, FSH-B), syndromique (Bardet-Biedl, Prader-Willi), idiopathique

Acquis: toute atteinte de l’axe hypogonado-hypophysaire (tumeurs, crâniopharyngiome, hystyocytose, trauma, infections, stéroïdes gonadiques, maladies chroniques, anorexie)

Endocrinienne: syndrome de Cushing, Hypothyroïdie, hypopituitarisme, hyperprolactinémie

Définition syndrome de Kallman

Hypogonadisme hypogonadotrope 
Associé à:
- anosmie ou hyposmie 
- anomalies de la ligne médiane: anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésies
- surdité neurosensorielle 
- daltonisme

Physiopathologie Syndrome de Kallman

Anomalie de migration des neurones à GnRH
Transmission: autosome dominante, récessive, liée à l’X, sporadique, familiale
Mutations a/n gènes KAL1 ou KAL2 (50%): codent pour des molécules d’adhésion ou leurs récepteurs nécessaires à la migration des neurones à GnRH des plaques olfactives -> cerveau -> hypothalamus

Diagnostic de l’hypogonadisme hypogonadotrope

Labo:

dim testo
dim FSH LH
dim spermogramme

Imagerie:

densité minérale osseuse (DMO) diminuée
âge osseux (retardé % à âge chronologique)

IRM hypothalamo-hypophysaire:

abscence des plaques olfactives
anomalies malformations de la région hypothalamus-hypophysaire (hypopituitarisme)
tumeur
infiltrations du SCN

Hypogonadisme hypergonadotrope (primaire)

Atteinte en général plus sévère de la spermatogenèse
Testo diminué ou limite inf de la normale
FSH et LH augmenté

Étiologie hypogonadisme hypergonadotrope

Anomalies chromosomiques: Klinefelter
Chimiotx, radiotx (testicules, bassin, abdo, colonne)
Infectieux: orchite, oreillons
Torsion testiculaire
Trauma testiculaire
Anorchidie congénitale
Mutations: FSH-R, LH-R, enzymes stéroïdogenès

Syndrome de Klinefelter: définition

Génotype XXY du à la non disjonction du chromosome maternel durant la méiose
Incidence: 1/500 à 1/1000 naissance
Plus fréquent si l’âge maternel avancé
Origine paternelle possible
Pas de stigmate à la naissance
Expression durant la puberté ou à l’âge adulte

Syndrome de Klinefelter: clinique

Pas de sx avant la puberté: pauvre performance scolaire, troubles du comportement souvent antisocial

À la puberté: stagnation pubertaire, petits testicules, eunuchoïdisme, gynécomastie, grande taille, anomalies segments corporels
Dégénérescence des tubules séminifères (fibrose + hyalinisation) -> petits testicules et fermes
Oblitérisation des tubules séminifères -> azoospermie
Aug production estradiol -> aug SHBG
Dim testo

Adulte: gynécomastie, petits testicules, diminution pilosité faciale et thoracique, eunuchoïdisme, infertilité (azoospermie), ostéoporose, anomalie des segments corporels

Syndrome de Klinefelter: diagnostic

Clinique
Bio: dim testo, augmentation LH et FSH
Caryotype

Tumeurs testiculaires

1-2% des tumeurs malignes chez l’homme
4-10% des cancers génito-urinaires
2e cause de cancer chez l’homme de 20-34 ans

Cause inconnue
Facteurs prédisposants: cryptochidie, dysgénésie, trauma?
Gynécomastie bilatérale rare (production hCG par C trophoblastique -> augmentation production estrogène par C Leydig

2 types:

tumeurs des cellules germinales
tumeurs des C de Leydig

Tumeurs des C germinales

Séminomes: 33-50% de toutes les tumeurs germinales
Tumeurs des C embryonnaires: 20-33%
Tératomes: 10-20%
Choriocarcinome: 2%
Marqueurs tumoraux: bHCG ++ et afoeto-protéine

Tumeurs des C germinales: clinique

Augmentation volume indolore du testicule
Sensation de plénitude du scrotum
Masse testiculaire tendre (80%)
Douleur ou sensibilité testiculaire (25%)
Histoire de trauma (6-25%)
Puberté précoce chez l’enfant
Sx de métastases à distance (5-10%): céphalées, douleurs osseuses, adénopathies inguinales, dysfonctionnement neuro
À l’examen: masse testiculaire ou augmentation du volume testiculaire

Tumeurs des c de Leydig

Tumeurs interstitielles (rare)
Souvent bénignes
Parfois maligne (métastase: foie, poumons, os)
Marqueurs tumoraux: testo +++, augmentation estrogène (25%)

Tumeurs des c de Leydig: clinique

Chez l’enfant: puberté précoce (augmentation de la vitesse de croissance et maturation osseuse, développement des caractères sexuelles secondaires)

Chez l’adolescent: accélération de la vélocité de croissance, masse testiculaire

Chez l’adulte: masse testiculaire unilatérale, gynécomastie (rare)
Si tumeurs active a/n endocrinien: dim FSH et LH donc dim testostérone, dim libido, azoospermie

Différence entre les éléments sécrétés par une tumeur germinale et une tumeur des cellules de Leydig

Tumeurs des c germinales: bHCG +++ et afoeto-protéine

Tumeurs des c de Leydig: testo +++ et aug estrogène (25%)

Andropose: définition

diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge

En général après 50 ans

Andropose: clinique

Diminution libido et puissance 
Dysfonctionnement érectile
Instabilité émotionnelle 
Fatigue, dim capacité de concentration 
Dim force musculaire
Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffé de chaleur, diaphorèse)
Douleurs diffuse
Si sévère: dim volume et consistance testiculaire

Andropose: physiologie

Diminution graduelle de la sécrétion de testostérone (surtout la fraction libre, aug SHBG)
Diminution réponse C Leydig au test à l’hCG
Augmentation graduelle compensatoire de LH
Histopatho: dégenerescence des tubules séminifères avec diminution du nombre et volume des c de Leydig
D’abord dans les zones éloignées de la vascularisation artérielle -> ins microvasculaire

Andropose: labo

testo basse ou normale
LH limite sup normale ou légèrement augmenté
Spermogramme: oligospermie
Ostéodensitométrie: diminution minéralisation osseuse

Hypogonadisme: thérapie de remplacement

Testostérone: indications

indication et maintien pubertaire
hypogonadisme

Andropose? -> théoriquement, il ne faudrait pas donner de testostérone, car l’andropause est un phénomène physiologique. Par contre, plusieurs hommes désirent demeurer actif sexuellement. Il faut donc y aller au cas par cas.

Hypogonadisme: but du tx

Testostérone

IM
SC
gel transdermique
patch transdermique (non scrotale, scrotale, gel)
oral? -> pas de forme efficace qui existe

But: induire ou restaurer les caractères sexuelles secondaires, comportement sexuel mâle, assurer un développement somatique normal

Tx de testo: E2

Cholestase intra-hépatique 
Carcinome hépato-cellulaire
Fermeture prématurée épiphyse 
Rétention hydrosodée
Érythrocytose 
Gynécomastie 
Priapisme, acné, aggressivité
Oligospermie et atrophie testiculaire

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Testicules Flashcards

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