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Endocrinologie > Testicules > Flashcards

Testicules Flashcards

1
Q

Anatomie du testicule

A

Volume: 18,6 +-4,8ml
Long: 4,6cm (3,6-5,5cm)
Largeur: 2,6cm (2,1-3,2cm)
Localisation: dans le scrotum (protection et maintient d’une T adéquate, les testicules ne peuvent être intra-abdo à cause de la température élevée du corps)
3 enveloppes: vaginale, albuginée et l’enveloppe vasculaire

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2
Q

Situation anatomique

A

D’abord: localisation près des reins
Puis la descente commence vers la 12e semaine de vie
Ils se retrouvent dans le canal inguinal à la mi-gestation
Finalement, dans le scrotum dans les 12 dernières semaines de gestation
*5% des nouveaux-nés naissent avec des testicules qui ne sont pas situés dans le scrotum = cryptochidie

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3
Q

Histologie

A

2 composantes majeurs:

  1. Cellules de Leydig (ou c interstitielles)
  2. les tubules séminifères: cellules germinales (spermatozoïdes) cellules de sertoli

Dans chaque testicules: 200m de tubules séminifères (80 à 90% de la masse testiculaire)
Environ 350 millions de cellules de Leydig
Vx lymphatiques
Nerfs
Fibroblastes

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4
Q

Les hormones testiculaires

A

Cellules de Leydig: 3 stéroïdes importants

  • testostérone (95%)
  • dihydrotestostérone (DHT)
  • estradiol
  • déhydroépiandrostérone, androsténedione (moins grande qté)

C de Sertoli:

  • sécrètent l’Hormone Anti-Mullérienne (HAM)
  • androgen binding protein
  • inhibine

Tubule séminifère:
- production des spermatozoïdes (30 millions/j durant la période reproductive) *NE SONT PAS DES HORMONES

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5
Q

Stéroïdogenèse testiculaire

A

DHEA -> (3b) androstenedione -> (KSR) testostérone -> (A) oestrogènes

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6
Q

Contribution des différentes sources de stéroïdes sexuels

A

Surrénales

  • Déhydroépiandrostérone (DHEA)
  • DHEAS (sulfate de DHEA)
  • Androstenedione -> testostérone en périphérie

Conversion périphérique de précurseurs

  • estradiol, estrone
  • DHT
  • testostérone

Testicules: testo
*Voir tableau contribution p.78

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7
Q

Transport de la testostérone

A 
Dans le plasma:
-Liée aux protéines:
 SHBG: sex hormone binding globulin (44%)
 albumine (54%)
- Fraction libre (2%)
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8
Q

Mécanisme d’action des androgènes

A

C cibles: surrénales, c musculaires, c testiculaires, c penis

  1. hypophyse sécrète LH
  2. LH agit sur testicule
  3. testicule sécrète testostérone
  4. testostérone pénètre dans c cible (hormone stéroïdienne, liposoluble)
  5. 5a-réductase transforme la testostérone en dihydrotestostérone
  6. testostérone et DHT pénètrent dans le noyau et se lie à un récepteur. DHT et testostérone ont les même récepteurs, donc si problème avec récepteurs DHT = problème avec récepteur testostérone)
  7. testostérone: régulation gonadotrophine, spermatogénèse, stimulation des canaux de Wolff
  8. DHT: virilisation externe, maturation sexuelle à la puberté
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9
Q

Rôles de la testostérone

A

Régulation des gonadotrophines (FSH et LH)
Initiation et maintient de la spermatogenèse
Formation du phénotype mâle
Maturation sexuelle à la puberté
Contrôle de la puissance et libido

Durant la vie embryonnaire:
- rôle direct dans la différenciation des organes génitaux internes mâles
- rôle indirect via la DHT dans la différenciation des OGE
À la puberté: développement des caractères sexuels 2e
Chez l’adulte: maintient de la libido et puissance

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10
Q

Axe hypothalamus-hypophyso-gonadique

A

Hypothalamus (GnRH) -> hypophyse (LH et FSH) -> testicules (c de leydig -> testo, c de sertoli -> HAM)

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11
Q

Différenciation sexuelle normale

A

3 processus séquentiels

1) sexe chromosomique 46: fertilisation XX vs XY déterminer au moment de la fécondation
2) sexe gonadique: gonade indifférenciée -> ovaire vs testicule, XY ne suffit pas pour faire un garçon besoin de SRY (petit fragment génétique sur le chromosome Y qui induit la différenciation)
3) sexe somatique: “appareillage”, développement phénotypique extérieur

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12
Q

Différenciation sexuelle normale : sexe somatique

A

Garçon:

1) 8-10e semaine: régression des canaux de Müller (HAM)
2) 9e semaine: différenciation des canaux de Wolff via testostérone
3) 10e semaine: OGE
4) descente testiculaire
- 12e semaine: abdo -> anneau inguinal
- 7e mois: descente canal inguinal -> scrotum

*Canal de Müller va régresser si la gonade est un testicule et le canal de Wolff va persister ce qui donnera naissance au canal déférent

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13
Q

Différenciation testiculaire

A

C Sertoli sécrétent HAM: régression canaux de Müller
Différenciation C Leydig (8e semaine): début de la synthèse de testostérone (différenciation des canaux de Wolff, spermatogenèse, virilisation externe via DHT

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14
Q

Biosynthèse et régulation testostérone

A

Au 1er et 2e trimestre:

  • HCG placentaire: stimulus qui maintient stéroïdogenèse testiculaire
  • FSH et LH ne joue aucun rôle dans ce processus

3e trimestre:

  • axe hypothalamo-hypophyso-gonadique prend la relève
  • FSH stimule croissance tubules séminifères
  • LH stimule la production de testo a/n des c de Leydig
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15
Q

Biosynthèse et régulation DHT

A
  • partage le même récepteur que la testo
  • plus puissante que la testostérone
  • se lie au récepteur avec ++ d’affinité et de stabilité
  • responsable de la masculinisation des OGE (pénis, scrotum, prostate)
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16
Q

Actions de la testo

A

In utero:

  • masculinisation du foetus XY
  • différenciation des canaux de Wolff, en épididymes, canaux déférents, vésicules séminales et canaux éjaculateurs
  • pas d’action directe sur la différenciation du sinus urogénital

5a-réductase: enzyme nécessaire à la conversion de la testostérone en DHT
Présent ++ a/n: prostate, sinus urogénital, OGE (pts avec déficience ont diminution virilisation de ces tissus)
Peu/pas présent a/n: canaux Wolff

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17
Q

Variation des niveaux de testostérone

A

À la naissance:
- mini puberté: valeur de testostérone comparables à la mi-puberté

Puberté: augmentation progressive de la sécrétion de testostérone jusqu’aux valeurs adultes

Âge adulte: niveaux max stable

Personne âgée: diminution graduelle de la sécrétion

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18
Q

Causes fréquentes de la différenciation sexuelle

A 
Hyperplasie congénitale des surrénales
Anomalies synthèse ou action testo 
Insensibilité aux androgène 
Déficit en 5a-réductase
Anomalies synthése cholestérol
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19
Q

Définition puberté

A

Ensemble des phénomènes physiques, psychiques, mentaux, affectifs qui caractérisent le passage de l’enfance à l’adulte et aboutissent à la fonction de reproduction
Ces changements s’étalent sur une durée moyenne de 4 ans

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20
Q

Physiologie de la puberté

A

Quiescence de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique au cours de la période prépubertaire: à la naissance, l’axe est déjà formé, sensibilité du gonastat au rétrocontrôle - par les stéroïdes sexuelles (testostérone et estrogène)

Réamplification de la pulsatilité de GnRH: baisse du seuil de sensibilité du gonadostat, augmentation de l’amplitude et de la fréquence des pics, phénomène d’abord nocturne

Hypophyse: augmentation sensibilité à GnHR, augmentation sécrétion LH/FSH (LH>FSH), maturation des gonades (caractères sexuels secondaires)

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21
Q

Facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté

A 
Génétique
Âge de puberté des parents
Maturation osseuse
Intégrité de l'axe
GH: facilite le début et le déroulement de la puberté, corrélation entre le stade pubertaire et la maturation osseuse
État nutritionnel: balance énergétique
Masse adipeuse (leptine)
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22
Q

Caractéristiques auxologiques de la puberté chez le garçon

A 
Apparition des caractères sexuels secondaires
Poussée de croissance
Pic de masse osseuse
Augmentation de la masse musculaire
Gynécomastie dans 50 à 60% des cas
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23
Q

Orchidomètre de Prader

A

Puberté commence à 4ml

La croissance des testicules est le premier signe de la puberté chez le garçon

24
Q

Développement pubertaire chez le garçon: chronologie

A

Âge moyen de début de la puberté: 11,5-12 ans
Augmentation du volume testiculaire
Pilosité pubienne
Croissance du penis
Poussé de croissance
Pilosité axillaire en moyenne 12 à 18 mois après (cotation de tanner)
Mue de la voix en moyenne 12 mois après le début
Pilosité faciale (stade 4-5 tanner)

25
Gynécomastie: définition
Histologie: prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle Clinique: présence d'une masse ferme, concentrique, en dessous de l'aréole À différencier de: - adipomastie: dépôt de gras sans prolifération glandulaire - carcinome du sein: très rare - autres: neurofibromes, lymphangiomes, hématomes, lipomes
26
Physiopatho de la gynécomastie
Débalancement entre effet stimulateur estrogène et effet inhibiteur androgène: - diminution production androgènes - augmentation production estrogènes - augmentation disponibilité des précurseurs d'estrogène pour la conversion périphérique - bloqueurs des récepteurs aux androgènes et augmentation SHBG
27
Gynécomastie physiologique
Nouveau-né: - prévalence 60-90% - transitoire - liée au passage maternel ou placentaire d'estrogène - galactorrhée possible - disparait en 2-3 semaines Adolescent: - élargissement transitoire du tissu mammaire - prévalence: 50-60% - âge moyen: 14 ans (début entre 10-12 ans) - peut être unilatérale et sensible - ne s'accompagne pas de galactorrhée - disparaît en général en 18 mois - vestige rare après 17 ans - Macromastie: gynécomastie sévère, >4cm, peut persister à l'âge adulte, svt associée à une endocrinopathie - Physiopatho: augmentation relative estradiol p/r testo, augmentation estrone p/r androgènes surrénaliennes, formation locale d'estradiol dans le tissus mammaire * Quand la production de testostérone sera + importante que celle de l'estradiol. la gynécomastie va régresser À l'âge: - prévalence: 24-65% - âge moyen: 50-80 ans - liée à une diminution production testostérone
28
Gynécomastie pathologique: cause
Excès relatif en estrogène: - Klinefelter, anorchidie, insensibilité aux androgènes, insuffisance testiculaire 2e Augmentation production estrogène - tumeurs testiculaires, hermaphrodisme, tumeurs sécrétant hCG - augmentation substrat pour aromatase (ins. surrénale, ins. hépatique, hyperthroïdie, augmentation aromatase extraglandulaire Rx, drogue (héroïne, marijuana), idiopathique
29
Gynécomastie: bilan d'investigation
``` FSH, LH estradiol testostérone TSH, T4L caryotype, spermogramme bHCG, afoeto-protéine AST, ALT, BUN, créat ```
30
Stades de Tanner
1: stade pré-pubertaire. testicule, scrotum et pénis de taille pré-pubertaire 2: 1er signe -> augmentation du volume des testicules à 4mm 3: croissance du pénis en longueur, allongement du scrotum et augmentation du volume testiculaire 4: pilosité de type adulte 5: testicule, scrotum et penis atteignent leur taille et forme adulte
31
Définition de l'hypogonadisme
Diminution d'une des 2 principales fonctions du testicule: - spermatogénèse - production de testo Peut être du: - à une atteinte du testicule -> primaire - ou à une atteinte hypophysaire ou hypothalamique (centrale ou secondaire)
32
Clinique de l'hypogonadisme
Chez l'adolescent: - absence ou stagnation pubertaire - gynécomastie, anosmie - dim vélocité croissance sauf Klinefelter - dim densité osseuse Chez l'adulte: - infertilité, dim libido - gynécomastie - ostéoporose Complications: - interfilité - ostéoporose - gynécomastie - répercussions psychologiques
33
Hypogonadisme hypogonadotrope (centrale)
``` Défaut de sécrétion ou diminution LH et FSH associé à: - dim spermatogenèse - dim testo - cryptochidie possible - petits testicules ``` Association rare avec gynécomastie: FSH et LH non augmentées, donc stimulation moindre de aromatase
34
Étiologie d'hypogonadisme hypogonadotrope
Causes congénitales: syndrome de Kallmann, associés à malformation du SCN, isolées (mutations GnRH-R, LH-B, FSH-B), syndromique (Bardet-Biedl, Prader-Willi), idiopathique Acquis: toute atteinte de l'axe hypogonado-hypophysaire (tumeurs, crâniopharyngiome, hystyocytose, trauma, infections, stéroïdes gonadiques, maladies chroniques, anorexie) Endocrinienne: syndrome de Cushing, Hypothyroïdie, hypopituitarisme, hyperprolactinémie
35
Définition syndrome de Kallman
``` Hypogonadisme hypogonadotrope Associé à: - anosmie ou hyposmie - anomalies de la ligne médiane: anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésies - surdité neurosensorielle - daltonisme ```
36
Physiopathologie Syndrome de Kallman
Anomalie de migration des neurones à GnRH Transmission: autosome dominante, récessive, liée à l'X, sporadique, familiale Mutations a/n gènes KAL1 ou KAL2 (50%): codent pour des molécules d'adhésion ou leurs récepteurs nécessaires à la migration des neurones à GnRH des plaques olfactives -> cerveau -> hypothalamus
37
Diagnostic de l'hypogonadisme hypogonadotrope
Labo: - dim testo - dim FSH LH - dim spermogramme Imagerie: - densité minérale osseuse (DMO) diminuée - âge osseux (retardé % à âge chronologique) IRM hypothalamo-hypophysaire: - abscence des plaques olfactives - anomalies malformations de la région hypothalamus-hypophysaire (hypopituitarisme) - tumeur - infiltrations du SCN
38
Hypogonadisme hypergonadotrope (primaire)
Atteinte en général plus sévère de la spermatogenèse Testo diminué ou limite inf de la normale FSH et LH augmenté
39
Étiologie hypogonadisme hypergonadotrope
Anomalies chromosomiques: Klinefelter Chimiotx, radiotx (testicules, bassin, abdo, colonne) Infectieux: orchite, oreillons Torsion testiculaire Trauma testiculaire Anorchidie congénitale Mutations: FSH-R, LH-R, enzymes stéroïdogenès
40
Syndrome de Klinefelter: définition
Génotype XXY du à la non disjonction du chromosome maternel durant la méiose Incidence: 1/500 à 1/1000 naissance Plus fréquent si l'âge maternel avancé Origine paternelle possible Pas de stigmate à la naissance Expression durant la puberté ou à l'âge adulte
41
Syndrome de Klinefelter: clinique
Pas de sx avant la puberté: pauvre performance scolaire, troubles du comportement souvent antisocial À la puberté: stagnation pubertaire, petits testicules, eunuchoïdisme, gynécomastie, grande taille, anomalies segments corporels Dégénérescence des tubules séminifères (fibrose + hyalinisation) -> petits testicules et fermes Oblitérisation des tubules séminifères -> azoospermie Aug production estradiol -> aug SHBG Dim testo Adulte: gynécomastie, petits testicules, diminution pilosité faciale et thoracique, eunuchoïdisme, infertilité (azoospermie), ostéoporose, anomalie des segments corporels
42
Syndrome de Klinefelter: diagnostic
Clinique Bio: dim testo, augmentation LH et FSH Caryotype
43
Tumeurs testiculaires
1-2% des tumeurs malignes chez l'homme 4-10% des cancers génito-urinaires 2e cause de cancer chez l'homme de 20-34 ans Cause inconnue Facteurs prédisposants: cryptochidie, dysgénésie, trauma? Gynécomastie bilatérale rare (production hCG par C trophoblastique -> augmentation production estrogène par C Leydig 2 types: - tumeurs des cellules germinales - tumeurs des C de Leydig
44
Tumeurs des C germinales
Séminomes: 33-50% de toutes les tumeurs germinales Tumeurs des C embryonnaires: 20-33% Tératomes: 10-20% Choriocarcinome: 2% Marqueurs tumoraux: bHCG ++ et afoeto-protéine
45
Tumeurs des C germinales: clinique
Augmentation volume indolore du testicule Sensation de plénitude du scrotum Masse testiculaire tendre (80%) Douleur ou sensibilité testiculaire (25%) Histoire de trauma (6-25%) Puberté précoce chez l'enfant Sx de métastases à distance (5-10%): céphalées, douleurs osseuses, adénopathies inguinales, dysfonctionnement neuro À l'examen: masse testiculaire ou augmentation du volume testiculaire
46
Tumeurs des c de Leydig
Tumeurs interstitielles (rare) Souvent bénignes Parfois maligne (métastase: foie, poumons, os) Marqueurs tumoraux: testo +++, augmentation estrogène (25%)
47
Tumeurs des c de Leydig: clinique
Chez l'enfant: puberté précoce (augmentation de la vitesse de croissance et maturation osseuse, développement des caractères sexuelles secondaires) Chez l'adolescent: accélération de la vélocité de croissance, masse testiculaire Chez l'adulte: masse testiculaire unilatérale, gynécomastie (rare) Si tumeurs active a/n endocrinien: dim FSH et LH donc dim testostérone, dim libido, azoospermie
48
Différence entre les éléments sécrétés par une tumeur germinale et une tumeur des cellules de Leydig
Tumeurs des c germinales: bHCG +++ et afoeto-protéine | Tumeurs des c de Leydig: testo +++ et aug estrogène (25%)
49
Andropose: définition
diminution progressive de la fonction gonadique avec l'âge | En général après 50 ans
50
Andropose: clinique
``` Diminution libido et puissance Dysfonctionnement érectile Instabilité émotionnelle Fatigue, dim capacité de concentration Dim force musculaire Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffé de chaleur, diaphorèse) Douleurs diffuse Si sévère: dim volume et consistance testiculaire ```
51
Andropose: physiologie
Diminution graduelle de la sécrétion de testostérone (surtout la fraction libre, aug SHBG) Diminution réponse C Leydig au test à l'hCG Augmentation graduelle compensatoire de LH Histopatho: dégenerescence des tubules séminifères avec diminution du nombre et volume des c de Leydig D'abord dans les zones éloignées de la vascularisation artérielle -> ins microvasculaire
52
Andropose: labo
testo basse ou normale LH limite sup normale ou légèrement augmenté Spermogramme: oligospermie Ostéodensitométrie: diminution minéralisation osseuse
53
Hypogonadisme: thérapie de remplacement
Testostérone: indications - indication et maintien pubertaire - hypogonadisme Andropose? -> théoriquement, il ne faudrait pas donner de testostérone, car l'andropause est un phénomène physiologique. Par contre, plusieurs hommes désirent demeurer actif sexuellement. Il faut donc y aller au cas par cas.
54
Hypogonadisme: but du tx
Testostérone - IM - SC - gel transdermique - patch transdermique (non scrotale, scrotale, gel) - oral? -> pas de forme efficace qui existe But: induire ou restaurer les caractères sexuelles secondaires, comportement sexuel mâle, assurer un développement somatique normal
55
Tx de testo: E2
``` Cholestase intra-hépatique Carcinome hépato-cellulaire Fermeture prématurée épiphyse Rétention hydrosodée Érythrocytose Gynécomastie Priapisme, acné, aggressivité Oligospermie et atrophie testiculaire ```

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