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Endocrinologie > Testicules > Flashcards

Testicules Flashcards

1
Q

Anatomie du testicule

A

Volume: 18,6 +-4,8ml
Long: 4,6cm (3,6-5,5cm)
Largeur: 2,6cm (2,1-3,2cm)
Localisation: dans le scrotum (protection et maintient d’une T adéquate, les testicules ne peuvent être intra-abdo à cause de la température élevée du corps)
3 enveloppes: vaginale, albuginée et l’enveloppe vasculaire

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2
Q

Situation anatomique

A

D’abord: localisation près des reins
Puis la descente commence vers la 12e semaine de vie
Ils se retrouvent dans le canal inguinal à la mi-gestation
Finalement, dans le scrotum dans les 12 dernières semaines de gestation
*5% des nouveaux-nés naissent avec des testicules qui ne sont pas situés dans le scrotum = cryptochidie

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3
Q

Histologie

A

2 composantes majeurs:

  1. Cellules de Leydig (ou c interstitielles)
  2. les tubules séminifères: cellules germinales (spermatozoïdes) cellules de sertoli

Dans chaque testicules: 200m de tubules séminifères (80 à 90% de la masse testiculaire)
Environ 350 millions de cellules de Leydig
Vx lymphatiques
Nerfs
Fibroblastes

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4
Q

Les hormones testiculaires

A

Cellules de Leydig: 3 stéroïdes importants

  • testostérone (95%)
  • dihydrotestostérone (DHT)
  • estradiol
  • déhydroépiandrostérone, androsténedione (moins grande qté)

C de Sertoli:

  • sécrètent l’Hormone Anti-Mullérienne (HAM)
  • androgen binding protein
  • inhibine

Tubule séminifère:
- production des spermatozoïdes (30 millions/j durant la période reproductive) *NE SONT PAS DES HORMONES

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5
Q

Stéroïdogenèse testiculaire

A

DHEA -> (3b) androstenedione -> (KSR) testostérone -> (A) oestrogènes

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6
Q

Contribution des différentes sources de stéroïdes sexuels

A

Surrénales

  • Déhydroépiandrostérone (DHEA)
  • DHEAS (sulfate de DHEA)
  • Androstenedione -> testostérone en périphérie

Conversion périphérique de précurseurs

  • estradiol, estrone
  • DHT
  • testostérone

Testicules: testo
*Voir tableau contribution p.78

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7
Q

Transport de la testostérone

A 
Dans le plasma:
-Liée aux protéines:
 SHBG: sex hormone binding globulin (44%)
 albumine (54%)
- Fraction libre (2%)
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8
Q

Mécanisme d’action des androgènes

A

C cibles: surrénales, c musculaires, c testiculaires, c penis

  1. hypophyse sécrète LH
  2. LH agit sur testicule
  3. testicule sécrète testostérone
  4. testostérone pénètre dans c cible (hormone stéroïdienne, liposoluble)
  5. 5a-réductase transforme la testostérone en dihydrotestostérone
  6. testostérone et DHT pénètrent dans le noyau et se lie à un récepteur. DHT et testostérone ont les même récepteurs, donc si problème avec récepteurs DHT = problème avec récepteur testostérone)
  7. testostérone: régulation gonadotrophine, spermatogénèse, stimulation des canaux de Wolff
  8. DHT: virilisation externe, maturation sexuelle à la puberté
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9
Q

Rôles de la testostérone

A

Régulation des gonadotrophines (FSH et LH)
Initiation et maintient de la spermatogenèse
Formation du phénotype mâle
Maturation sexuelle à la puberté
Contrôle de la puissance et libido

Durant la vie embryonnaire:
- rôle direct dans la différenciation des organes génitaux internes mâles
- rôle indirect via la DHT dans la différenciation des OGE
À la puberté: développement des caractères sexuels 2e
Chez l’adulte: maintient de la libido et puissance

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10
Q

Axe hypothalamus-hypophyso-gonadique

A

Hypothalamus (GnRH) -> hypophyse (LH et FSH) -> testicules (c de leydig -> testo, c de sertoli -> HAM)

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11
Q

Différenciation sexuelle normale

A

3 processus séquentiels

1) sexe chromosomique 46: fertilisation XX vs XY déterminer au moment de la fécondation
2) sexe gonadique: gonade indifférenciée -> ovaire vs testicule, XY ne suffit pas pour faire un garçon besoin de SRY (petit fragment génétique sur le chromosome Y qui induit la différenciation)
3) sexe somatique: “appareillage”, développement phénotypique extérieur

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12
Q

Différenciation sexuelle normale : sexe somatique

A

Garçon:

1) 8-10e semaine: régression des canaux de Müller (HAM)
2) 9e semaine: différenciation des canaux de Wolff via testostérone
3) 10e semaine: OGE
4) descente testiculaire
- 12e semaine: abdo -> anneau inguinal
- 7e mois: descente canal inguinal -> scrotum

*Canal de Müller va régresser si la gonade est un testicule et le canal de Wolff va persister ce qui donnera naissance au canal déférent

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13
Q

Différenciation testiculaire

A

C Sertoli sécrétent HAM: régression canaux de Müller
Différenciation C Leydig (8e semaine): début de la synthèse de testostérone (différenciation des canaux de Wolff, spermatogenèse, virilisation externe via DHT

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14
Q

Biosynthèse et régulation testostérone

A

Au 1er et 2e trimestre:

  • HCG placentaire: stimulus qui maintient stéroïdogenèse testiculaire
  • FSH et LH ne joue aucun rôle dans ce processus

3e trimestre:

  • axe hypothalamo-hypophyso-gonadique prend la relève
  • FSH stimule croissance tubules séminifères
  • LH stimule la production de testo a/n des c de Leydig
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15
Q

Biosynthèse et régulation DHT

A
  • partage le même récepteur que la testo
  • plus puissante que la testostérone
  • se lie au récepteur avec ++ d’affinité et de stabilité
  • responsable de la masculinisation des OGE (pénis, scrotum, prostate)
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16
Q

Actions de la testo

A

In utero:

  • masculinisation du foetus XY
  • différenciation des canaux de Wolff, en épididymes, canaux déférents, vésicules séminales et canaux éjaculateurs
  • pas d’action directe sur la différenciation du sinus urogénital

5a-réductase: enzyme nécessaire à la conversion de la testostérone en DHT
Présent ++ a/n: prostate, sinus urogénital, OGE (pts avec déficience ont diminution virilisation de ces tissus)
Peu/pas présent a/n: canaux Wolff

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17
Q

Variation des niveaux de testostérone

A

À la naissance:
- mini puberté: valeur de testostérone comparables à la mi-puberté

Puberté: augmentation progressive de la sécrétion de testostérone jusqu’aux valeurs adultes

Âge adulte: niveaux max stable

Personne âgée: diminution graduelle de la sécrétion

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18
Q

Causes fréquentes de la différenciation sexuelle

A 
Hyperplasie congénitale des surrénales
Anomalies synthèse ou action testo 
Insensibilité aux androgène 
Déficit en 5a-réductase
Anomalies synthése cholestérol
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19
Q

Définition puberté

A

Ensemble des phénomènes physiques, psychiques, mentaux, affectifs qui caractérisent le passage de l’enfance à l’adulte et aboutissent à la fonction de reproduction
Ces changements s’étalent sur une durée moyenne de 4 ans

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20
Q

Physiologie de la puberté

A

Quiescence de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique au cours de la période prépubertaire: à la naissance, l’axe est déjà formé, sensibilité du gonastat au rétrocontrôle - par les stéroïdes sexuelles (testostérone et estrogène)

Réamplification de la pulsatilité de GnRH: baisse du seuil de sensibilité du gonadostat, augmentation de l’amplitude et de la fréquence des pics, phénomène d’abord nocturne

Hypophyse: augmentation sensibilité à GnHR, augmentation sécrétion LH/FSH (LH>FSH), maturation des gonades (caractères sexuels secondaires)

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21
Q

Facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté

A 
Génétique
Âge de puberté des parents
Maturation osseuse
Intégrité de l'axe
GH: facilite le début et le déroulement de la puberté, corrélation entre le stade pubertaire et la maturation osseuse
État nutritionnel: balance énergétique
Masse adipeuse (leptine)
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22
Q

Caractéristiques auxologiques de la puberté chez le garçon

A 
Apparition des caractères sexuels secondaires
Poussée de croissance
Pic de masse osseuse
Augmentation de la masse musculaire
Gynécomastie dans 50 à 60% des cas
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23
Q

Orchidomètre de Prader

A

Puberté commence à 4ml

La croissance des testicules est le premier signe de la puberté chez le garçon

24
Q

Développement pubertaire chez le garçon: chronologie

A

Âge moyen de début de la puberté: 11,5-12 ans
Augmentation du volume testiculaire
Pilosité pubienne
Croissance du penis
Poussé de croissance
Pilosité axillaire en moyenne 12 à 18 mois après (cotation de tanner)
Mue de la voix en moyenne 12 mois après le début
Pilosité faciale (stade 4-5 tanner)

25
Q

Gynécomastie: définition

A

Histologie: prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle
Clinique: présence d’une masse ferme, concentrique, en dessous de l’aréole
À différencier de:
- adipomastie: dépôt de gras sans prolifération glandulaire
- carcinome du sein: très rare
- autres: neurofibromes, lymphangiomes, hématomes, lipomes

26
Q

Physiopatho de la gynécomastie

A

Débalancement entre effet stimulateur estrogène et effet inhibiteur androgène:

  • diminution production androgènes
  • augmentation production estrogènes
  • augmentation disponibilité des précurseurs d’estrogène pour la conversion périphérique
  • bloqueurs des récepteurs aux androgènes et augmentation SHBG
27
Q

Gynécomastie physiologique

A

Nouveau-né:

  • prévalence 60-90%
  • transitoire
  • liée au passage maternel ou placentaire d’estrogène
  • galactorrhée possible
  • disparait en 2-3 semaines

Adolescent:

  • élargissement transitoire du tissu mammaire
  • prévalence: 50-60%
  • âge moyen: 14 ans (début entre 10-12 ans)
  • peut être unilatérale et sensible
  • ne s’accompagne pas de galactorrhée
  • disparaît en général en 18 mois
  • vestige rare après 17 ans
  • Macromastie: gynécomastie sévère, >4cm, peut persister à l’âge adulte, svt associée à une endocrinopathie
  • Physiopatho: augmentation relative estradiol p/r testo, augmentation estrone p/r androgènes surrénaliennes, formation locale d’estradiol dans le tissus mammaire
  • Quand la production de testostérone sera + importante que celle de l’estradiol. la gynécomastie va régresser

À l’âge:

  • prévalence: 24-65%
  • âge moyen: 50-80 ans
  • liée à une diminution production testostérone
28
Q

Gynécomastie pathologique: cause

A

Excès relatif en estrogène:
- Klinefelter, anorchidie, insensibilité aux androgènes, insuffisance testiculaire 2e

Augmentation production estrogène

  • tumeurs testiculaires, hermaphrodisme, tumeurs sécrétant hCG
  • augmentation substrat pour aromatase (ins. surrénale, ins. hépatique, hyperthroïdie, augmentation aromatase extraglandulaire

Rx, drogue (héroïne, marijuana), idiopathique

29
Q

Gynécomastie: bilan d’investigation

A 
FSH, LH
estradiol
testostérone
TSH, T4L
caryotype, spermogramme
bHCG, afoeto-protéine
AST, ALT, BUN, créat
30
Q

Stades de Tanner

A

1: stade pré-pubertaire. testicule, scrotum et pénis de taille pré-pubertaire
2: 1er signe -> augmentation du volume des testicules à 4mm
3: croissance du pénis en longueur, allongement du scrotum et augmentation du volume testiculaire
4: pilosité de type adulte
5: testicule, scrotum et penis atteignent leur taille et forme adulte

31
Q

Définition de l’hypogonadisme

A

Diminution d’une des 2 principales fonctions du testicule:

  • spermatogénèse
  • production de testo

Peut être du:

  • à une atteinte du testicule -> primaire
  • ou à une atteinte hypophysaire ou hypothalamique (centrale ou secondaire)
32
Q

Clinique de l’hypogonadisme

A

Chez l’adolescent:

  • absence ou stagnation pubertaire
  • gynécomastie, anosmie
  • dim vélocité croissance sauf Klinefelter
  • dim densité osseuse

Chez l’adulte:

  • infertilité, dim libido
  • gynécomastie
  • ostéoporose

Complications:

  • interfilité
  • ostéoporose
  • gynécomastie
  • répercussions psychologiques
33
Q

Hypogonadisme hypogonadotrope (centrale)

A 
Défaut de sécrétion ou diminution LH et FSH
associé à:
- dim spermatogenèse
- dim testo 
- cryptochidie possible 
- petits testicules

Association rare avec gynécomastie: FSH et LH non augmentées, donc stimulation moindre de aromatase

34
Q

Étiologie d’hypogonadisme hypogonadotrope

A

Causes congénitales: syndrome de Kallmann, associés à malformation du SCN, isolées (mutations GnRH-R, LH-B, FSH-B), syndromique (Bardet-Biedl, Prader-Willi), idiopathique

Acquis: toute atteinte de l’axe hypogonado-hypophysaire (tumeurs, crâniopharyngiome, hystyocytose, trauma, infections, stéroïdes gonadiques, maladies chroniques, anorexie)

Endocrinienne: syndrome de Cushing, Hypothyroïdie, hypopituitarisme, hyperprolactinémie

35
Q

Définition syndrome de Kallman

A 
Hypogonadisme hypogonadotrope 
Associé à:
- anosmie ou hyposmie 
- anomalies de la ligne médiane: anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésies
- surdité neurosensorielle 
- daltonisme
36
Q

Physiopathologie Syndrome de Kallman

A

Anomalie de migration des neurones à GnRH
Transmission: autosome dominante, récessive, liée à l’X, sporadique, familiale
Mutations a/n gènes KAL1 ou KAL2 (50%): codent pour des molécules d’adhésion ou leurs récepteurs nécessaires à la migration des neurones à GnRH des plaques olfactives -> cerveau -> hypothalamus

37
Q

Diagnostic de l’hypogonadisme hypogonadotrope

A

Labo:

  • dim testo
  • dim FSH LH
  • dim spermogramme

Imagerie:

  • densité minérale osseuse (DMO) diminuée
  • âge osseux (retardé % à âge chronologique)

IRM hypothalamo-hypophysaire:

  • abscence des plaques olfactives
  • anomalies malformations de la région hypothalamus-hypophysaire (hypopituitarisme)
  • tumeur
  • infiltrations du SCN
38
Q

Hypogonadisme hypergonadotrope (primaire)

A

Atteinte en général plus sévère de la spermatogenèse
Testo diminué ou limite inf de la normale
FSH et LH augmenté

39
Q

Étiologie hypogonadisme hypergonadotrope

A

Anomalies chromosomiques: Klinefelter
Chimiotx, radiotx (testicules, bassin, abdo, colonne)
Infectieux: orchite, oreillons
Torsion testiculaire
Trauma testiculaire
Anorchidie congénitale
Mutations: FSH-R, LH-R, enzymes stéroïdogenès

40
Q

Syndrome de Klinefelter: définition

A

Génotype XXY du à la non disjonction du chromosome maternel durant la méiose
Incidence: 1/500 à 1/1000 naissance
Plus fréquent si l’âge maternel avancé
Origine paternelle possible
Pas de stigmate à la naissance
Expression durant la puberté ou à l’âge adulte

41
Q

Syndrome de Klinefelter: clinique

A

Pas de sx avant la puberté: pauvre performance scolaire, troubles du comportement souvent antisocial

À la puberté: stagnation pubertaire, petits testicules, eunuchoïdisme, gynécomastie, grande taille, anomalies segments corporels
Dégénérescence des tubules séminifères (fibrose + hyalinisation) -> petits testicules et fermes
Oblitérisation des tubules séminifères -> azoospermie
Aug production estradiol -> aug SHBG
Dim testo

Adulte: gynécomastie, petits testicules, diminution pilosité faciale et thoracique, eunuchoïdisme, infertilité (azoospermie), ostéoporose, anomalie des segments corporels

42
Q

Syndrome de Klinefelter: diagnostic

A

Clinique
Bio: dim testo, augmentation LH et FSH
Caryotype

43
Q

Tumeurs testiculaires

A

1-2% des tumeurs malignes chez l’homme
4-10% des cancers génito-urinaires
2e cause de cancer chez l’homme de 20-34 ans

Cause inconnue
Facteurs prédisposants: cryptochidie, dysgénésie, trauma?
Gynécomastie bilatérale rare (production hCG par C trophoblastique -> augmentation production estrogène par C Leydig

2 types:

  • tumeurs des cellules germinales
  • tumeurs des C de Leydig
44
Q

Tumeurs des C germinales

A

Séminomes: 33-50% de toutes les tumeurs germinales
Tumeurs des C embryonnaires: 20-33%
Tératomes: 10-20%
Choriocarcinome: 2%
Marqueurs tumoraux: bHCG ++ et afoeto-protéine

45
Q

Tumeurs des C germinales: clinique

A

Augmentation volume indolore du testicule
Sensation de plénitude du scrotum
Masse testiculaire tendre (80%)
Douleur ou sensibilité testiculaire (25%)
Histoire de trauma (6-25%)
Puberté précoce chez l’enfant
Sx de métastases à distance (5-10%): céphalées, douleurs osseuses, adénopathies inguinales, dysfonctionnement neuro
À l’examen: masse testiculaire ou augmentation du volume testiculaire

46
Q

Tumeurs des c de Leydig

A

Tumeurs interstitielles (rare)
Souvent bénignes
Parfois maligne (métastase: foie, poumons, os)
Marqueurs tumoraux: testo +++, augmentation estrogène (25%)

47
Q

Tumeurs des c de Leydig: clinique

A

Chez l’enfant: puberté précoce (augmentation de la vitesse de croissance et maturation osseuse, développement des caractères sexuelles secondaires)

Chez l’adolescent: accélération de la vélocité de croissance, masse testiculaire

Chez l’adulte: masse testiculaire unilatérale, gynécomastie (rare)
Si tumeurs active a/n endocrinien: dim FSH et LH donc dim testostérone, dim libido, azoospermie

48
Q

Différence entre les éléments sécrétés par une tumeur germinale et une tumeur des cellules de Leydig

A

Tumeurs des c germinales: bHCG +++ et afoeto-protéine

Tumeurs des c de Leydig: testo +++ et aug estrogène (25%)

49
Q

Andropose: définition

A

diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge

En général après 50 ans

50
Q

Andropose: clinique

A 
Diminution libido et puissance 
Dysfonctionnement érectile
Instabilité émotionnelle 
Fatigue, dim capacité de concentration 
Dim force musculaire
Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffé de chaleur, diaphorèse)
Douleurs diffuse
Si sévère: dim volume et consistance testiculaire
51
Q

Andropose: physiologie

A

Diminution graduelle de la sécrétion de testostérone (surtout la fraction libre, aug SHBG)
Diminution réponse C Leydig au test à l’hCG
Augmentation graduelle compensatoire de LH
Histopatho: dégenerescence des tubules séminifères avec diminution du nombre et volume des c de Leydig
D’abord dans les zones éloignées de la vascularisation artérielle -> ins microvasculaire

52
Q

Andropose: labo

A

testo basse ou normale
LH limite sup normale ou légèrement augmenté
Spermogramme: oligospermie
Ostéodensitométrie: diminution minéralisation osseuse

53
Q

Hypogonadisme: thérapie de remplacement

A

Testostérone: indications

  • indication et maintien pubertaire
  • hypogonadisme

Andropose? -> théoriquement, il ne faudrait pas donner de testostérone, car l’andropause est un phénomène physiologique. Par contre, plusieurs hommes désirent demeurer actif sexuellement. Il faut donc y aller au cas par cas.

54
Q

Hypogonadisme: but du tx

A

Testostérone

  • IM
  • SC
  • gel transdermique
  • patch transdermique (non scrotale, scrotale, gel)
  • oral? -> pas de forme efficace qui existe

But: induire ou restaurer les caractères sexuelles secondaires, comportement sexuel mâle, assurer un développement somatique normal

55
Q

Tx de testo: E2

A 
Cholestase intra-hépatique 
Carcinome hépato-cellulaire
Fermeture prématurée épiphyse 
Rétention hydrosodée
Érythrocytose 
Gynécomastie 
Priapisme, acné, aggressivité
Oligospermie et atrophie testiculaire

Endocrinologie (6 decks)

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