Diabète cours 3 Flashcards

1
Q

Maladie chronique dont les soins sont en majorité gérés par le pt, il est donc important de…

A
  • Évaluer les capacités et les buts personnels du patient
  • Encourager l’auto-surveillance
  • Établir un plan réaliste d’acquisition de connaissance
  • Discuter avec le patient des options de traitement
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2
Q

Auto-surveillance avec le glucomètre

A

Glucomètre: appareil de mesure individuel des taux de glycémies dans le sang capillaire
Il sert à la personne atteinte de db, ainsi qu’à son équipe soignante afin de connaitre le contrôle actuel du db
Il existe de nombreuses options de glucomètre: un outil imparfait, différence vs mesure du glucose dans le sang veineux acceptables si < 15%, mais souvent entre 5 et 10% selon les appareils

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3
Q

Fréquence d’auto-surveillance avec le glucomètre selon le tx

A

Injections multiples d’insuline >4x/j ou utilisation pompe à insuline: 4x/j ou plus

Injections d’insuline 1-3x/j: au moins aussi souvent que le nombre d’injections d’insuline (1-3x ou plus)

Si dbt2 sous hypoglycémiants oraux seulement: individualiser selon risque d’hypoglycémie lié à la médication et selon si le contrôle glycémique est optimal ou non

Nouveau dx db (<6 mois): au moins 1x/j à un moment variable

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4
Q

Mesure des cétones

A

dbt1
Analyse des cétones capillaires (+ rarement urinaires)
Indications: si glycémie préprandiale > 14mmol et sx d’acidocétose ou maladie aiguë (ex: infection)
Objectif: éviter épisode d’acidocétose sévère avec nécessité de soins d’urgence, en corrigeant rapidement toute hyperglycémie qui s’accompagne d’un taux de cétones élevé

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5
Q

Cibles de glycémie capillaire

A

Glycémie à jeun ou avant repas: 4-7mmol/L
Glycémie 2h après repas: 5-10mmol/L
SI HbA1c <7% non atteinte, considérer des cibles de glycémie + sévères, tout en prenant en compte le risque d’hypoglycémie: 4-5.5mmol/L à jeun +- 5-8mmol/L 2h après repas

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6
Q

Cibles de tx selon HbA1c

A

<7% chez la plupart des pt atteints de db type 1 et 2, on peut chercher à obtenir un taux d’HbA1c <6,5% chez certains patients atteints de type 2 pour réduire encore davantage le risque de néphropathie et rétinopathie

envisager entre 7,1-8,5 si: espérance de vie limité, niveau élevé de dépendance fonctionnelle, ATCD d’hypoglycémie grave, db longue date et difficulté à atteindre un taux d’HbA1c <7% malgré plusieurs doses efficaces de plusieurs hypoglycémiants, y compris un tx intensifié avec insuline basale en Bolus (vu aug. taux mortalité associé à >1 épisode (s) d’hypo sévère, contrôle glycémique moins sévère est préférable pour personne frêle, très âgée, avec db longue date, MCAS sévère ou ATCD d’hypoglycémie sévère)

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7
Q

Pourquoi une cible d’HbA1c <7?

Résultat de l’étude DCCT

A

1 441 dbt1
2 groupes tx: intensif (>3 injection/j ou pompe) vs standard (1-2/j)
HbA1c moyenne 7,2 vs 9,1, suivi moyen 6,5 ans

  1. impact du tx intensif sur les complications micovasculaire: diminution de la rétinopathie de novo, de la progression rétinopathie, d’apparition miroalbuminurie, progression vers macroalbuminurie, apparition neuropathie clinique
  2. E2: 2-3x + d’hypo sévère

Suivi additionnel de 11 ans: HbA1c similaire 2 groupes car tous sous tx intensif et persistance des bénéfices sur complications microvasculaires

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8
Q

Pourquoi une cible d’HbA1c <7?

Résultat de l’étude UKPDS

A

3 867 dbt2
Groupe intensif (sulfonylurée ou insuline) vs standard (régime alimentaire)
HbA1c moyen 7% vs 7,9% et suivi moyen de 11 ans
Résultat du groupe intensif: dim significative du risque de complications microvasculaire mais augmentation du risque d’hypoglycémie et prise de poids
Suivi additionnels 10 ans avec même tx pour les 2 groupes (Hb1Ac similaire)
Résultat dans le groupe intensif: persistance dim du risque complications microvasculaire et apparitions bénéfices sur risque d’IDM et mortalité de toutes causes

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9
Q

Composition de l’équipe multidisciplinaire

A
Patient et famille 
Infirmière spécialisée 
Nutritionniste
Médecin
Support psychologique (travailleur social ou psychologue) 
Pharmacien
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10
Q

Thérapie nutritionnelle

A

Base du tx du db
Réduction HbA1c 1-2% possible par tx nutritionnelle (simplement une alimentation saine, pas besoin d’être un gros régime)
Glucides: 45-60%
Protéines: 15-20% (1-1,5g/kg)
Lipides: 20-35%
Pour dim risque de maladie cardiovasculaire: maximum 9% apport énergétique sous forme de graisses saturées, réduire au minimum les gras trans

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11
Q

Thérapie nutritionnelle: les 7 recommandations

A
  1. pts doivent recevoir des conseils d’une diététiste pour baisser leur Hb1Ac et réduire les taux d’hospitalisation
  2. encourager les pts à suivre les recommandations du document “Bien manger avec le guide alimentaire Canadien” pour combler leurs besoins nutritionnels
  3. pts obèse ou excès de poids doivent adopter une alimentation équilibrée, restreinte en énergie, pour atteindre et maintenir un poids santé
  4. dbt2 doivent manger à des heures régulières et conserver les mêmes intervalles entre les repas pour optimiser le contrôle de la glycémie
  5. programme intensif d’interventions axées sur le mode de vie combinant des modifications à l’alimentation et une activité physique accrue peut être employé pour entrainer une perte de poids, contrôle glycémie, diminuer facteurs de risque cardiovasculaire
  6. expliquer aux personnes atteintes de type 1 comment ajuster leurs doses d’insuline en fonction de la qté et qualité des glucides consommés. Dans le cas contraire, celles-ci devrait tjrs consommer les mêmes qté de glucides de même qualité
  7. ceux tx avec insuline ou sécrétatogue doivent être informer du risque d’hypoglycémie retardée dû à l’ingestion d’alcool pendant ou après le repas. mesures préventive à adopter (consommation glucides ou ajustement d’insuline et surveillance étroite de la glycémie)
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12
Q

Glucides à faibles index glycémique (<55)

A

Bénéfices pour optimiser contrôle glycémique, dim cholestérol LDL et dim risque maladie cardiovasculaire
IG bas (<55)
Pains: grains entiers, grains lourds mélangés, pumpermickel
Céréales: all bran, bran buds, son d’avoine
Produit céréaliers: orge, boulgour, pâte alimentaire/nouilles, riz étuvé
Autres: patates douces, igname, légumineuse

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13
Q

glucides à index glycémique moyen (56-69)

A

Pains: blé entier, seigle, pita
Céréales: grape nuts, shredded wheat, gruau, gruau à cuisson rapide
Produits céréaliers: riz basmati, riz brun, couscous
Autres: patate, maïs, popcorn, stone wheat thins, ryvita, soupes aux pois, soupes aux haricots noirs

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14
Q

glucides à index glycémique élevé (>70)

A

Pains: blanc, petit pain empereur, bagel blanc
Céréales: flocons de son, de maïs, Rice Krispie
Produits céréaliers: riz à grain court
Autres: patate au four, frite, bretzels, galette de riz, craquelins

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15
Q

Activité physique recommandation CDA 2018

A
  1. Min 150 minutes/semaine d’exercice aérobique modéré ou intense réparti sur > 3 jours, en évitant de rester inactif plus de 2 jours de suite, pour améliorer le contrôle glycémique (adulte dbt2 surtout) et réduire le risque de maladie cardiovasculaire et mortalité globale (HIIT permet une amélioration comparable de la santé cardiovasculaire chez dbt2)
  2. Inclure des exercices contre résistance au moins 2x/semaine
  3. Définir objectifs d’activité physique et impliquer une équipe multidisciplinaire
  4. Évaluer la santé du patient avant de prescrire un régime d’exercice à plus haute intensité
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16
Q

Éléments à rechercher avant de prescrire un programme d’exercice

A

Rechercher les éléments qui peuvent prédisposer à une blessure avant de prescrire un programme d’exercice:

  • neuropathie db (autonome et périphérique) -> surveiller les pieds
  • rétinopathie db
  • maladie coronarienne: ECG au repos +- épreuve d’effort
  • maladie artérielle périphérique: vérifier que les pouls périphériques sont présent (examen des pieds)
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17
Q

Nommez les classes d’antihyperglycémique et expliquer physiologie

A

Inhibiteur a-glucosidase: : dim absorption glucose a/n intestin
Biguanide (Metformine): dim production glucose a/n foie
Sécrétagogues (Sulfonylurées et méglitinides): aug. sécrétion insuline
Incrétines (inhibiteur DPP-4 et agoniste GLP-1): aug sécrétion insuline
Agoniste SGLT-2: aug glucose dans urine
Thiazolidinediones (TZD): aug sensibilité insuline a/n tissus adipeux et muscles

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18
Q

Évolution du tx du diabète

A
1921: découverte de l'insuline 
1955-1960: sulfonylurée et metformin 
1996: inh. a-glucosidase 
1997: TZD
2005-06: inh DPP4 et a GLP1
2013: iSGLT2
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19
Q

Inhibiteur a-glucosidase: mécanisme d’action

A

diminution de l’absorption du glucose par inhibition compétitive de l’enzyme gastro-intestinal a-glucosidase dont l’action est de convertir les carbohydrates polysaccarides complexes en monosaccharides

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20
Q

Inhibiteur a-glucosidase: avantages et désavantages

A

Avantages: effet neutre sur le poids, pas d’hypoglycémie secondaire, prise en comprimés

Désavantage: Dim HbA1c <1%, effets secondaires gastro-intestinaux importants (60% abandon secondaire)
*Peu utilisé

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21
Q

Biguanide (Metformine): mécanisme d’action

A

Mécanisme d’action imprécis: lié à l’activation de l’AMP kinase
Diminue résistance hépatique à l’insuline -> diminue néoglucogénèse hépatique -> diminue production de glucose
>
Augmente l’utilisation du glucose par les MS et effet anti-lipolyse avec diminution des AGL
>
Effet stimulant sur incrétines

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22
Q

Biguanide (Metformine): avantages et désavantages

A

Avantages: diminue HbA1c environ 1%, effet neutre sur le poids, pas d’hypoglycémie secondaire, diminution possible du risque d’évènement cardiovasculaires chez patients avec surpoids (selon UKPDS)

Désavantages: effets secondaires gastro-intestinaux, contre-indication avec IR stade 4 et 5 et insuffisance hépatique (risque acidose lactique)

Encore 1er choix de traitement du db type 2 après les changements d’habitudes de vie: pas cher, sécuritaire et possibles bénéficies cardiovasculaires

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23
Q

Sécrétagogues: mécanisme d’action et sous-groupes

A

Action a/n du récepteur sulfonylurée via inhibition des canaux potassiques ATP-sensibles des cellules beta des îlots pancréatiques -> aug. sécrétion insuline endogène

Sous-groupes: Sulfonylurée (premiers rx oraux pour le db) et méglitinides (durée d’action + courte)

24
Q

Sécrétagogues: avantages et désavantages

A

Avantages: dim environ 1% HbA1c, pris en comprimés, faibles coût
Désavantages: hypoglycémie, gain pondéral, contre-indication avec IR avancée pour sulfonylurée, impact sur risque CV inconnu

25
Q

Thiazolidinédiones: mécanisme d’action

A

Diminution de la résistance à l’insuline périphérique via activation des récepteurs PPAR-gamma

26
Q

Thiazolidinédiones: avantages et désavantages

A

Avantages: dim HbA1c environ 1%, pas d’hypoglycémie secondaire, légère baisse TA
Désavantages: gain pondéral, effets secondaires problématiques: aug. risque d’oedème, IC décompensée, fracture, hépatotoxicité, IDM (rosi), néo vessie
*Peu utilisé

27
Q

Nouvelles indications concernant les thiazolidinédiones

A

L’emploi de la rosiglitazone n’est plus approuvé en monotx pour le tx des dbt2, sauf si l’emploi de la metformin est contre-indiqué ou non toléré
L’emploi de la rosiglitazone n’est plus approuvé en association avec une sulfonylurée sauf si metformine contre-indiquée ou non tolérée
Le traitement par les produits contenant de la rosiglitazone est maintenant contre-indiqué chez les patients présentants tout stade d’IC

28
Q

Incrétines: mécanisme d’action et sous-groupe

A

Action hormone intestinale: Glucagon-like peptide 1(GLP1), action via GLP-1 endogène en réponse à l’ingestion de glucose: stimulation de la sécrétion d’insuline en fonction de la glycémie, dim. vidange gastrique, diminution sécrétion inappropriée de glucagon et diminution apport alimentaire (signal centre de la satiété)

2 sous-groupes: inhibiteur de la DPP-4 et agoniste des récepteurs GLP-1

29
Q

L’effet incrétine

A

augmentation de la sécrétion d’insuline si la même quantité de sucre est administrée PO vs intraveineux

Hormones sécrétées par intestin lorsque les nutriments sont digérés: GLP-1 et GIP

30
Q

Mécanisme d’action de l’inhibiteur de la DPP-4

A

prolongent l’activité du GLP-1 par inhibition de l’enzyme qui le dégrade

  • augmentation sécrétion d’insuline proportionnelle à la glycémie
  • diminution libération du glucagon
31
Q

Mécanisme d’action des agonistes GLP-1

A

augmente l’activité du GLP-1 par action analogue

  • augmente sécrétion d’insuline proportionnelle à la glycémie
  • diminution libération glucagon
  • diminution de l’appétit et augmentation retard vidange gastrique
32
Q

Incrétines - Inhibiteur de la DPP-4: avantages et désavantages

A

Avantages: dim HbA1c environ 1%, effet neutre sur le poids, pas d’hypoglycémie secondaire, étude neutres sur le risque CV
Désavantages: ajustement dosage selon fonction rénale et/ou contre-indication chez IC avancée, coûteux, augmentation du potentielle du risque d’hospitalisation pour IC décompensée

33
Q

Incrétines- agoniste GLP-1: avantages et désavantages

A

avantages: dim Hb1Ac 1% et plus, perte de poids, pas d’hypoglycémie secondaire, réduction des évènements CV majeures +- mortalité CV ou effet neutre (selon sous-type d’AGLP-1), réduction potentielle de la progression de néphropathie db
désavantages: effets secondaires gastro-intestinaux, ajustement du dosage selon la fonction rénale et/ou contre-indiqué chez IR avancée, contre-indiqué si ATCD pers et/ou fam de néo médullaire thyroïdienne (lié à une hyperplasie des cellules C thyroïdienne dans le modèle animal seulement), injection SC (1x/j ou 1x/semaine), risque possible maladie biliaire aiguë associé +- pancréatite aiguë, très coûteux

34
Q

Inhibiteur du SGLT-2: mécanisme d’action

A

Inhibition du co-transporteur de sodium et glucose 2 (SGLT-2) a/n du tubule proximal avec augmentation de l’excrétion rénale de glucose

35
Q

Inhibiteur du SGLT-2: avantages et désavantages

A

Avantages: diminution 1% et plus HbA1c, perte poids, pas d’hypoglycémie, baisse TA, réduction des évènements CV majeures +- mortalité CV, réduction progression néphropathie et IC décompensée chez personnes connues pour maladies coronarienne
Désavantages: E2 avec risque d’infection fongique génitale et/ou urinaire, ajustement dosage selon la fonction rénale et/ou contre-indication avec IR avancée, coûteux, attention si IR, prise de diurétique de l’anse et personnes âgées, rare cas d’acidocétose des dbt2, suspendre si chx majeure, maladie sévère ou infection (bref si risque déshydratation), augmentation risque d’amputation des extrémités inférieurs avec certains sous-types d’ISGLT-2 (éviter si ATCD amputation)

36
Q

Objectif de l’insulinothérapie

A

Recréer le plus fidèlement possible l’action de notre insuline endogène.
Insuline basale pour couvrir les besoins de base, insuline prandiale pour couvrir la prise de glucides et corriger les hyperglycémies

37
Q

Traitement d’insuline: début d’action, pic d’action et durée

A

Insulines bolus (pandriales ou repas)
Analogues de l’insuline à action rapide (claires): 10-15min, 1-1,5h, 3-5h
Analogue de l’insuline à action plus rapide (claire): 4 min, 0,5-1,5h, 3-5h
Insulines à courte action (insuline régulière, claires): 30 min, 2-3h, 6,5h

Insulines basales
Actions intermédiaires (opaque): 1-3h, 5-8h, jusqu’à 18h
Insulines à longue action (claires): 90min, non applicable, varie selon le type d’insuline (16-42h)

38
Q

Les taux d’insuline sérique

A

Voir image p.69

39
Q

Enseignement avec éducateur spécialisé en db

A

Technique d’injection (site, préparation stylo, conservation insuline, etc)
Ajustement du traitement selon glycémie (durée d’action de l’insuline, rôle et ajustement différents des insulines basales vs prandiale)
Surveillance et tx d’hypoglycémie

40
Q

Algorithme du début/ajustement du traitement

A

Voir note p.72 et ppt 3 p.62

41
Q

Recommandation diabète canada pour dbt1

A

Pour atteindre les objectifs glycémiques avec le dbt1 le traitement intensif par injection quotidiennes multiples d’insuline (insuline Bolus et basale) ou la perfusion SC continue d’insuline est le rx de choix. Le pt est dépendant de l’insuline pour son tx

42
Q

Qu’est-ce qu’une pompe à insuline

A

Réservoir: contient de 200 à 300 unités (équivaux à 2-3 jours d’insuline)
Canule: tube plastique ou métal, insérée sous la peau (+- tubulure reliée)
Pompe à insuline: infuse l’insuline du réservoir au tissu SC à travers la canule et contient la programmation des doses d’insuline

Paramètres:

  • perfusion d’insuline basale (unités/heure)
  • ratio de glucides pour repas (unité/g)
  • sensibilité à l’insuline pour correction (unité/mmol/L)
43
Q

Qu’est-ce qu’un capteur de glycémie en continue

A

Capteur: mesure du taux de glucose interstitiel aux 5 minutes via électrode SC
Transmetteur: réception du signal du capteur et transmission au récepteur
Récepteur: illustration des mesures

44
Q

Différentes voies d’avenir dans le tx du dbt1

A

pancréas bionique

transplantation d’îlots pancréatique

45
Q

Étapes du traitement de l’hypoglycémie

A
  1. reconnaitre les sx autonomes ou neuroglycopéniques
  2. confirmer si possible (<4,0mmol/L)
  3. traiter avec des sucres rapides (glucides simples - 15 g) pour soulager des sx
  4. mesurer à nouveau la glycémie après 15 min pour vérifier qu’elle est supérieure à 4,0 et traiter à nouveau au besoin
  5. prendre la collation ou le repas prévu habituellement à ce moment de la journée ou une collation contenant 15g de glucides et des protéines
46
Q

Exemples de glucides simples pour tx d’hypoglycémie

A

15g de glucose sous forme de comprimés de glucose
15ml (3 c. à thé) ou 3 sachets de sucre dissouts dans l’eau
175ml (3/4 tasse) de jus ou boisson gazeuse ordinaire
15ml (1c. à soupe) de miel

47
Q

ACTIONSS de la gestion du diabète

A

A: A1C- contrôle glycémique optimal (<7%)
C: cholestérol -LDL<2mmol/L ou réduction + 50%
T: TA- optimisation du contrôle (<130/80)
I: interventions sur le mode de vie
O: ordonnances- médication de protection cardiaque (A= IECA ou ARA, S= Staline, A=AAS si indiqué)
N: non fumeur- sevrage tabac
S: s’occuper du dépistage des complications
S: santé psychologique du patient

48
Q

Qui devrait être traité par des IECA ou ARA? (sans égard à la TA de base)

A

MCV clinique
>55 ans avec FDR CV additionnel ou atteinte terminale d’un organe (albuminurie, rétinopathie, hypertrophie ventriculaire gauche)
Complications microvasculaire
*Chez les femmes en âge de procréer, les IECA ou ARA ne devraient être utilisés qu’en présence de contraception fiable et chez une patiente informée. Arrêter l’IECA ou ARA avant la conception ou dès que la grossesse est détectée

49
Q

Qui devrait recevoir une statine (sans égard au C-LDL de base)

A

Maladie cardiovasculaire
>40 ans
complications microvasculaire
DM durée >15 ans et âge >30 ans
Devrait être traité selon les lignes directrices 2021 sur la prise en charge de la dyslipidémie pour la prévention de la maladie cardiovasculaire chez l’adulte
*Chez les femmes en âge de procréer, les statines ne devraient être utilisées qu’en présence de contraception fiable et chez une patiente informée. Arrêter la Staline avant la conception.

50
Q

Qui devrait recevoir de l’aspirine

A

Chez les personnes avec une MCV établie, une faible dose d’aspirine (81-162mg) devrait être utilisée afin de prévenir les événements CV
L’aspirine ne devrait pas être utilisée de routine pour la prévention primaire de MCV chez les personnes db

51
Q

Choix de la thérapie antihyperglycémique

A

Chez l’adulte avec dbt2 présentant une MCV clinique dont les cibles glycémiques ne sont pas atteintes avec la rx antihyperglycémique actuelle et avec DFG>30, un agent antihyperglycémique ayant démontré un bénéfice CV devrait être ajouté afin de réduire le risque d’évènement CV majeur

52
Q

Liste de vérification pour l’immunisation

A

Vacciner chaque année contre la grippe
Proposer la vaccination contre les infections à pneumocoques après 18 ans
Vacciner à nouveau les plus de 65 ans contre les infections à pneumocoques (intervalle d’au moins 5 ans entre les administrations)

53
Q

Suivi médical

A
  1. Fréquence: 3-6 mois
  2. Questionnaire: contrôle glycémique, surveillance et tx d’hypoglycémie, sx et FDR MCV, activité physique et alimentation
  3. EP: TA et poids (IMC et tour de taille), recherche signe de maladie cardiovasculaire, examen des pieds (1x/ an si normal)
  4. Labo: Mesure HbA1c aux 3 mois, RAC urinaire et fonction rénal (ions et créat) annuel (5 ans après dx pour dbt1), bilan lipidique annuel
  5. examens para cliniques: examen fond d’oeil par optométriste ou ophtalmologiste annuel (5 ans après dx dbt1), dépistage cardiovasculaire PRN
54
Q

Syndrome métabolique

A

Dx: 3 ou plus sur 5

  1. obésité abdo: Canada et USA (H> = 102cm, F> = 88cm)
  2. hypertriglycéridémie (tx spécifique à ce trouble peut également servir d’indicateur) >= 1,7mmol/L
  3. faible taux de HDL (rx spécifique à ce trouble peut également servir d’indicateur) <1mmol/L H et <1,3mmol/L F
  4. HTA (tx également servir indicateur) systo>130 ou diastolique >85
  5. glycémie à jeun élevé >5,6mmol/L
55
Q

Diabète gestationnel

A

Définition: intolérance au glucose qui se manifeste ou qu’on dépiste pour la 1ere fois pendant la grossesse (Vs db pré-gestationnel = dbt1 ou 2 déjà connu)

Physiopatho: augmentation de la résistance à l’insuline durant grossesse, surtout au 3e trimestre avec incapacité de compensation par augmentation sécrétion d’insuline. Associé aux mêmes facteurs de risque vs dbt2 (40% vont développer dbt2 dans les 16 années suivantes)

56
Q

Conséquences d’hyperglycémie mal contrôlée en grossesse

A

Maternelle: aug risque césarienne. d’accouchement difficile, polyhydramnios, pré-éclampsie/ HTA gestationnelle (si db mal contrôlé au moment de la conception: aug risque avortement spontané et malformations congénitales)

Foetales: hypoglycémie néonatale, macrosomie (>4000g), prématurité, aug risque traumatisme à naissance, hyperbilirubinémie, polycythémie, hypocalcémie

57
Q

Dépistage db gestationnel

A

dépistage systématique à 24-28 semaines de grossesse (ou plus tôt si FDR)
traitement nutritionnel +- insuline

Cibles glycémiques en grossesse
À jeun et préprandiale: 3,8-5,2
1h postprandial: 5,5-7,7
2h postprandial: 5,0-6,6
HbA1c: <6