Diabète cours 2 Flashcards
Prévalence Canada
2019: 10,1% (2,8 million)
2025: 12,1% (5 million)
30% non-diagnostiqués
Morbidité associé au diabète
1/10 canadien mort attribuable au db en 2008/2009
occupe jusqu’à 20% des lits d’hôpitaux de soins actifs
3x cardiopathies ischémiques
12x IR chronique (40%)
20x amputations MI (50%)
90% des individus avec db sont atteints du type 2 (facteurs de risque: obésité, ATCD fam)
26,4% des adultes au Canada ont un IMC > égale 30
34% des adultes ont un surpoids (IMC 25-29,9)
Définition Hémoglobine glyquée
Sous-type d’HbA avec fixation irréversible de glucose sur l’extrémité N-terminale d’une chaine beta de l’hémoglobine.
Reflet dynamique de concentration de glucose sérique des derniers 2-3 derniers mois
Attention: faussement augmenté ou diminué si altération de la survie des GR
*représente normalement 4 à 6% de l’Hb A totale lorsque les glycémies sériques sont normales
Critères dx de db: pourquoi ces seuils glycémiques
corrélation démontrée entre la prévalence de rétinopathie (complications microvasculaire) et des résultats au-delà de ces seuils
Présentation clinique type 1
Polyurie/Nycturie/Énurésie: diurèse osmotique (glycosurie) avec aug. fréquence urinaire secondaire à hyperglycémie (dès >10mmol/L)
Polydipsie et vision embrouillée: état hyperosmolaire secondaire à hyperglycémie
Perte de poids et polyphagie: perte de réserves de glycogène et triglycéride initiale, puis perte de masse musculaire
Étourdissement/déshydratation: hypovolémie avec hypotension posturale
paresthésie des extrémités: neurotoxicité secondaire à hyperglycémie
No, Vo, altération état de conscience: acidocétose db
Présentation clinique type 2
Polyurie/Nycturie: diurèse osmotique (glycosurie) avec aug. fréquence urinaire secondaire à hyperglycémie (dès >10mmol/L)
Polydipsie et vision embrouillée: état osmolaire secondaire hyperglycémie
Étourdissement/Déshydratation: hypovolémie avec hypotension posturale
Infections fongiques et/ou urinaires récurrentes: hyperglycémie et glycosurie
Infections cutanées chroniques: hyperglycémie avec altération immunitaire
Acanthosis nigricans: hyperpigmentation axillaires, aines et/ou cou associée à résistance à insuline
Manifestations de complications microvasculaires fréquentes au dx vu hyperglycémie progressive asx durant plusieurs années
Dépistage du dbt2
Tous les 3 ans chez pt > 40 ans ou chez pt à haut risque en utilisant un calculateur de risque.
Dépister plus tôt et/ou + souvent (6-12 mois) chez pt présentant des facteurs de risque de db additionnels ou pour ceux à très haut risque en utilisant un calculateur de risque.
GPJ<5,6mmol/L et/ou A1C<5,5% = normal, dépister tel que recommandé
GPJ 5,6-60mmol/L et/ou A1C 5,5-5,9% = à risque, redépister plus souvent (1 an)
GPJ 6,1-6,9mmol/L et/ou A1C 6,0-6,4% = prédb, redépister plus souvent (6-12mois)
GPJ>7 et/ou A1C>6,5% = diabète
Facteurs de risque db t2
- > 40 ans
- Parent 1er degré atteint dbt2
- Population à risque élevé (autochtone, africain, asiatique, hispanique, sud-asiatique)
- ATCD pré-diabète, diabète gestationnel
- Accouchement d’un enfant de poids de naissance élevé
- Présence de lésions aux organes cibles associées au db: maladie microvasculaire (rétinopathie, neuropathie, néphropathie), maladie macrovasculaire (coronnarienne, cérébrovasculaire, périphérique)
- Présence de facteurs de risque vasculaire: cholestérol HDL (<1,0 H et 1,3 F), TGL>1,7, hypertension, poids excessif, obésité abdominal, tabac, faible statut socio-économique
- Maladies associées: Pancréatite, hyperuricémie/goutte, stéatose hépatique non-ROH, FK, syndrome des ovaires polykystique, acanthosis nigérians, troubles psy (bipolaire, dépression, schizophrénie), VIH, apnée obstructive du sommeil
- Rx associés: glucocorticoïde, antipsychotique atypique, HAART, satinés, immunosuppresseurs
Définition acidocétose et état hyperosmolaire
Complications aiguës du type 1 (acidocétose) et type 2 (état hyperosmolaire) avec décompensation glycérique sévère, souvent secondaire à un facteur précipitant.
Urgence médicale: amélioration du taux de mortalité associée dans les dernières années avec meilleure reconnaissance et prise en charge précoce (mortalité surtout secondaire aux facteurs précipitants, débalancements ioniques (surtout K+) et/ou oedème cérébral
Physiopathologie de l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire
voir algorithme p.49 des notes
L’hyperglycémie secondaire au db sucré a plusieurs conséquences métaboliques dont:
- augmentation de la lipolyse avec accumulation de corps cétoniques (développement d’une cétose si ceux-ci dépassent la capacité d’élimination de l’organisme, développement d’acidose par accumulation de ces substances acides lorsque la capacité de tampon de l’organisme est dépassé (coma acidocétosique) (hyperglycémie = diurèse osmotique = perte de bic)
- présentation clinique de l’acidocétose db: risque de coma et de décès
Présentation clinique d’ACD
sx: No/Vo, dlr abdo
signes: déshydratation, hyperventillation, haleine fruitée (acétone), respiration de Kussmaul, léthargie, hypotension, tachycardie
Glucose sérique: >14mmol/L
pH artériel: <7,3
bicarbonates sériques: <18mEq/L
Cétones sériques ou urinaires: présent
Osm sérique: variable
Trou anionique: augmenté (présence de corps cétonique = acide)
Présentation clinique de l’EHH
sx: poliurie, polydipsie, nycturie
signes: déshydratation, léthargie, convulsion, coma, hypotension, tachycardie, déficit neurologique focal
glucose sérique: >33 mmol/L
pH artériel: >7,3
Bicarbonates sériques: >18mEq/L
Oms sérique: >320
Trou anionique: normale ou variable
Facteurs précipitants d’ACD
Nouveau dx de diabète (20-25%)
Non compliance au tx d’insuline (ou arrêt accidentel du tc) ou traitement inadéquat ou dysfonctionnement pompe à insuline
Maladie aiguë: infection (30-40%), AVC, IDM, pancréatite aiguë et thyréotoxicose
Rx (par effet secondaire d’augmentation de la glycémie, Inh. de la SGLT-2) et drogue (cocaïne)
Facteurs précipitants de l’EHH
Nouveau dx diabète (20%)
Non complance ou tx inadéquat (20-40%)
Maladie aiguë: infection (20-40%), AVC, IDM, pancréatite aiguë, EP, etc.
Maladie endocrinienne (ex: Cushing)
Rx : par effet secondaire d’augmentation de la glycémie) et drogue
Prise en charge ADC ET EHH
- hydratation IV (car déshydratation)
- réplétion en potassium: perte de potassium dans l’urine à cause de l’acidocétose, le K+ va à l’extérieur des cellules (H+ entre pour contrer l’acidose). Dès que l’on donne de l’insuline le K retourne dans les cellules -> risque d’arythmie cardiaque car grosse baisse de K. Il faut donc donner insuline après avoir donné K
- Insuline IV continue (car hyperglycémie très sévère)
Tx du facteur déclencheur
Surveillance étroite des signes vitaux et du bilan ionique sérique
Hypoglycémie: signes et symptômes
Définition: Triade de Whipple
- glycémie <4mmol/L chez pt atteint de db dont le traitement (insuline ou sulfonylurée) peut entrainer une baisse excessive de la glycémie
- Présence de sx adrénergique (tachycardie, sudation) et/ou neuroglycopéniques
- résolution avec prise de glucose
Conséquences: disparitions des sx adrénergiques initiaux si hypoglycémies fréquentes et/ou prolongées avec augmentation risque d’hypoglycémie sévère nécessitant l’aide d’une autre personne (sx neuroglucopéniques +tardif de confusion, perte de conscience ou convulsion) (hypoglycemia unawareness)
Définition d’hypoglycémie sévère
hypoglycémie nécessitant l’aide d’une autre personne, l’administration de glucagon, une hospitalisation ou perte de conscience
*dead-in-bed syndrome
signes et symptômes adrénergiques d’hypoglycémie
tremblement palpitations transpiration anxiété faim No
signes et symptômes neuroglycopéniques
difficultés de concentration confusion faiblesse somnolence altération de la vision difficulté d'élocution étourdissement
Étiologies possibles d’hypoglycémie
dose excessive d’insuline ou rx antiglycémiante (type sécrétagogue) ou erreur
manque d’apport
perte de poids
activité physique (augmente sensibilité à l’insuline et/ou utilisation glucose)
IR (dim. clairance rx)
Consommation d’alcool (baisse production glucose endogène(
Autres: ins surrénaliennes (type 1), malabsorption ou ins hépatique
Hypoglycémie: traitement
Si capable de s’alimenter: 15-20g de glucose au 15 min jusqu’à glycémie > 4mmol/L pour éviter sur-tx
si altération de l’état de conscience: glucagon IM 1mg + 911 (à poséder si db type 1 ou type 2 avec insuline + risque d’hypoglycémie sévère)
Physiopathologie des complications vasculaires
Micro
- atteinte des petits vaisseaux (capillaires et artérioles pré-capillaire) principalement par épaississement de la membrane basale capillaire
- atteinte de la rétine (rétinopathie), des reins (néphropathie) et des nerfs (neuropathie)
Macro
- atteinte des larges vaisseaux par athérosclérose accélérée
- atteinte cardiaque (IDM), cérébrale (AVC) et des vaisseaux périphériques (ischémie des MI, gangrène)
Rétinopathie diabétique
Principale cause de cécité acquise chez population en âge de travailler dans les payes occidentaux (>90% des cas pourraient être prévenu)
Physiopatho: altération microvasculaire rétinienne avec développement de zone non perfusées (aug. perméabilité vasculaire: oedème maculaire, prolifération de vaisseaux pathologiques (néo-vaisseaux): rétinopathie proliférative
Asx avant atteinte d’un stade avancé
Facteurs de risques: longue durée de db, hyperglycémie mal contrôlée, HTA, protéinurie (néphro db), dyslipidémie, grossesse (type 1)
Évolution
Non proliférative: légère, modéré, sévère, très sévère
Proliférative: faible ou haut risque
Examen du fond d’oeil
Fait par ophtalmologiste, optométriste ou endocrinologue
*Voir image d’examen à p. 39 des notes
Traitement de la rétinopathie db
Traitement par ophtalmologiste:
- photocoagulation panrétinienne (ou focale) au laser pour éliminer néo-vaisseaux
- injection intra-vétréenne inhibiteur facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (anti-VEGF)
- chx vitrectomie
Prévention de la rétinopathie db
suivi par ophtalmologiste ou optométriste
recommandé annuellement
dès dx diabète type 2 et après 5 ans pour type 1 (et âge > 15 ans)
contrôle optiomal glycémie et TA
Neuropathie diabétique
*Pas de tx, seulement prévention
Fac. risque: hyperglycémie, obésité hyperTGL, tabac, HTA
Atteinte diffuse: polyneuropathie distale symétrique, neuropathie autonome, génito-urinaire, gastro-intestinal, cardiaque, glandes sudoripares
Atteinte focale: mononeuropathie MSs ou MIs, mononeuropathie multiplex, plexopathie, mononeuropathie nerf crânien
Polyneuropathie distale symétrique (atteinte diffuse)
sensitivomotrice “en gants et chaussettes”
lésion atonale (pieds>mains; atteinte long nerf 1er)
manifestations:
- atteinte sensitive en 1er: dlr, température, tact léger, vibration et altération proprioception
- perte ou diminution réflexe achilléen
- atteinte motrice + tardive avec faiblesse secondaire
+- douleur neuro d’intensité variable (brûlure, douleur lancinante, etc.)
Conséquence: altération biomécanique du pied (callosité, ulcération zones de pression, cellulite, arthrite septique et/ou ostéomyélite, arthropathie de Charcot, amputation), douleur invalidante
Examen dx:
- dépistage en clinique: annuellement dès dx dbt2 et après 5 ans pour dbt1
- monofilament 10g Semmes-Weinsteins et/ou test de la pallesthésie (diapason 128Hz)
- confirmation par étude de conduction rarement nécessaire (si présentation atypique)
Prévention: contrôle glycérique intensif et autres facteurs de risques, important de faire un enseignement aux patients sur les soins de pieds appropriés
Arthropathie de Charcot (conséquence de la polyneuropathie discal symétrique)
Urgence médicale en phase aiguë
Affaissement de l’arche du pied avec proéminence osseuse
Rougeur, inflammation et oedème en phase aiguë
Risque de déformation chronique si absence de prise en charge précoce
dxd de cellulite -> attention, prise en charge différente
Neuropathie autonome (atteinte diffuse)
Manifestations:
- Génito-urinaire: dysf. érectile et vésicale
- Gastro-intestinale: gastroparésie (No/Vo, satiété précoce, dim. absorption donc possible hypoglycémie après repas), constipation, diarrhée, incontinence
- Cardiaque: HTO, tachycardie au repos
- Glandes sudoripares: anhidrose discale avec hyperhidrose centrale
Mononeuropathie diabétique (atteinte focale)
Début soudain et récupération complète en 6 à 12 semaines
Ischémie vasculaire ou traumatique (interruption temporaire de la vascularisation des nerfs)
Atteinte:
- Nerfs crâniens: surtout III, IV et VI
- Nerfs périphériques: nerfs ulnaires, médian et tubulaire
- Mononeuropathie multiplex (multiples mononeuropathie)
Polyradiculopathie (atteinte focale)
Lombaire (amyotrophie db): présentation aiguë avec dlr MI proximal asymétrique, puis faiblesse musculaire, dysfonctionnement autonome et perte poids, progression sur plusieurs mois avec récupération spontanée
Thoracique: rare, douleur abdominal sévère en barre
Cachexie db: rare, perte poids involontaire, dépression et dysesthésie douloureuse
Néphropathie db (définition)
Augmentation de la protéinurie graduelle chez personne atteinte de db de longue date, suivi d’une dysfonctionnement rénale pouvant mener à une IRC au stade terminal
RAC: ration albumine/créatinine
Microalbuminurie: 1er stade que l’on peut dépister
évolution lente
commence par hyperfiltration glomérulaire
Physiopatho de néphropathie
3 changements histologiques:
1. expansion mésangiale
2. épaississement de la membrane basale glomérulaire
3. sclérose glomérulaire avec formation de nodule éosinophilique (N) et ensuite fibrose
Conséquences -> hyperfiltration glomérulaire, excrétion protéine et albumine et réduction du DFG
Facteurs de risques de néphropathie
Db longue date, hyperglycémie chronique, HTA, obésité, tabac, dyslipidémie
Cause de néphro en présence de db: néphropathie db
Cause de néphro en absence de db: hypertension, troubles rénovasculaire, autres troubles rénaux
Dépistage de néphropathie diabétique
Voir notes p. 45
Facteurs qui distinguent la néphropathie diabétique classique des autres troubles rénaux
Néphro db: albuminurie persistante, sédiment urinaire inactif, évolution lente de la maladie, faible DFGe associé à une protéinurie manifeste, présence d’autres complications du db, durée connue du db> 5 ans
Autre trouble rénal: protéinurie extrême (>6g/jour), hématurie (micro ou macro) persistante ou sédiment urinaire actif, baisse rapide du DFGe, faible DFGe et légère protéinurie ou aucune protéinurie, absence d’autres complications du db ou complications relativement moins grave, db connu<5 ans, ATCD fam néphropathie non db (ex: polykystose rénale), signes ou sx maladie systémique
Traitement de la néphropathie db
Optimisation contrôle glycérique, TA et autres facteurs de risques
Début rx inh système RAA si albuminurie confirmée: IECA ou ARA (pas les 2 en même temps)-> réduction du risque de progression de la néphropathie db indépendamment de son effet sur la TA
Certains tx du db (inh de la SGLT-2) chez le dbt2
Les différentes complications macrovasculaires
MCAS: IDM 3x + fréquent avec db vs contrôle du même âge, surtout avec le db type 2, ischémie silencieuse ou “équivalent angineux” + fréquent, présentation atypique surtout chez les femmes
Maladie vasculaire périphérique: ACV, ischémie des MI avec amputation
Dépistage des complications macrovasculaires
Questionnaire médical et classe fonctionnelle
Dépistage par ECG
> 40 ans, db depuis plus de 15 ans, > 30 ans, lésions aux organes cibles (macro et micro) -> ECG au repos initial, repasser tous les 3-5 ans
FDR: tabac actif, HTA, ATCD fam MCAS précoce, IRC, obésité ou dysfonction érectile
Indications d’épreuve d’effort et/ou imagerie fonctionnelle pour complications macrovasculaires
Sx cardiaques typique ou atypique
Maladies associées: maladie artérielle périphérique, souffles carotidiens, AIT, AVC,
Anomalies d’ECG au repos (ex: ondes Q)
ECG d’effort: si l’effort est impossible ou si des anomalies sont observées à l’ECG au repos: écho sous stimulation pharmaco, imagerie nucléaire sous stimulation pharmacologique
