Diabète cours 2 Flashcards
Prévalence Canada
2019: 10,1% (2,8 million)
2025: 12,1% (5 million)
30% non-diagnostiqués
Morbidité associé au diabète
1/10 canadien mort attribuable au db en 2008/2009
occupe jusqu’à 20% des lits d’hôpitaux de soins actifs
3x cardiopathies ischémiques
12x IR chronique (40%)
20x amputations MI (50%)
90% des individus avec db sont atteints du type 2 (facteurs de risque: obésité, ATCD fam)
26,4% des adultes au Canada ont un IMC > égale 30
34% des adultes ont un surpoids (IMC 25-29,9)
Définition Hémoglobine glyquée
Sous-type d’HbA avec fixation irréversible de glucose sur l’extrémité N-terminale d’une chaine beta de l’hémoglobine.
Reflet dynamique de concentration de glucose sérique des derniers 2-3 derniers mois
Attention: faussement augmenté ou diminué si altération de la survie des GR
*représente normalement 4 à 6% de l’Hb A totale lorsque les glycémies sériques sont normales
Critères dx de db: pourquoi ces seuils glycémiques
corrélation démontrée entre la prévalence de rétinopathie (complications microvasculaire) et des résultats au-delà de ces seuils
Présentation clinique type 1
Polyurie/Nycturie/Énurésie: diurèse osmotique (glycosurie) avec aug. fréquence urinaire secondaire à hyperglycémie (dès >10mmol/L)
Polydipsie et vision embrouillée: état hyperosmolaire secondaire à hyperglycémie
Perte de poids et polyphagie: perte de réserves de glycogène et triglycéride initiale, puis perte de masse musculaire
Étourdissement/déshydratation: hypovolémie avec hypotension posturale
paresthésie des extrémités: neurotoxicité secondaire à hyperglycémie
No, Vo, altération état de conscience: acidocétose db
Présentation clinique type 2
Polyurie/Nycturie: diurèse osmotique (glycosurie) avec aug. fréquence urinaire secondaire à hyperglycémie (dès >10mmol/L)
Polydipsie et vision embrouillée: état osmolaire secondaire hyperglycémie
Étourdissement/Déshydratation: hypovolémie avec hypotension posturale
Infections fongiques et/ou urinaires récurrentes: hyperglycémie et glycosurie
Infections cutanées chroniques: hyperglycémie avec altération immunitaire
Acanthosis nigricans: hyperpigmentation axillaires, aines et/ou cou associée à résistance à insuline
Manifestations de complications microvasculaires fréquentes au dx vu hyperglycémie progressive asx durant plusieurs années
Dépistage du dbt2
Tous les 3 ans chez pt > 40 ans ou chez pt à haut risque en utilisant un calculateur de risque.
Dépister plus tôt et/ou + souvent (6-12 mois) chez pt présentant des facteurs de risque de db additionnels ou pour ceux à très haut risque en utilisant un calculateur de risque.
GPJ<5,6mmol/L et/ou A1C<5,5% = normal, dépister tel que recommandé
GPJ 5,6-60mmol/L et/ou A1C 5,5-5,9% = à risque, redépister plus souvent (1 an)
GPJ 6,1-6,9mmol/L et/ou A1C 6,0-6,4% = prédb, redépister plus souvent (6-12mois)
GPJ>7 et/ou A1C>6,5% = diabète
Facteurs de risque db t2
- > 40 ans
- Parent 1er degré atteint dbt2
- Population à risque élevé (autochtone, africain, asiatique, hispanique, sud-asiatique)
- ATCD pré-diabète, diabète gestationnel
- Accouchement d’un enfant de poids de naissance élevé
- Présence de lésions aux organes cibles associées au db: maladie microvasculaire (rétinopathie, neuropathie, néphropathie), maladie macrovasculaire (coronnarienne, cérébrovasculaire, périphérique)
- Présence de facteurs de risque vasculaire: cholestérol HDL (<1,0 H et 1,3 F), TGL>1,7, hypertension, poids excessif, obésité abdominal, tabac, faible statut socio-économique
- Maladies associées: Pancréatite, hyperuricémie/goutte, stéatose hépatique non-ROH, FK, syndrome des ovaires polykystique, acanthosis nigérians, troubles psy (bipolaire, dépression, schizophrénie), VIH, apnée obstructive du sommeil
- Rx associés: glucocorticoïde, antipsychotique atypique, HAART, satinés, immunosuppresseurs
Définition acidocétose et état hyperosmolaire
Complications aiguës du type 1 (acidocétose) et type 2 (état hyperosmolaire) avec décompensation glycérique sévère, souvent secondaire à un facteur précipitant.
Urgence médicale: amélioration du taux de mortalité associée dans les dernières années avec meilleure reconnaissance et prise en charge précoce (mortalité surtout secondaire aux facteurs précipitants, débalancements ioniques (surtout K+) et/ou oedème cérébral
Physiopathologie de l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire
voir algorithme p.49 des notes
L’hyperglycémie secondaire au db sucré a plusieurs conséquences métaboliques dont:
- augmentation de la lipolyse avec accumulation de corps cétoniques (développement d’une cétose si ceux-ci dépassent la capacité d’élimination de l’organisme, développement d’acidose par accumulation de ces substances acides lorsque la capacité de tampon de l’organisme est dépassé (coma acidocétosique) (hyperglycémie = diurèse osmotique = perte de bic)
- présentation clinique de l’acidocétose db: risque de coma et de décès
Présentation clinique d’ACD
sx: No/Vo, dlr abdo
signes: déshydratation, hyperventillation, haleine fruitée (acétone), respiration de Kussmaul, léthargie, hypotension, tachycardie
Glucose sérique: >14mmol/L
pH artériel: <7,3
bicarbonates sériques: <18mEq/L
Cétones sériques ou urinaires: présent
Osm sérique: variable
Trou anionique: augmenté (présence de corps cétonique = acide)
Présentation clinique de l’EHH
sx: poliurie, polydipsie, nycturie
signes: déshydratation, léthargie, convulsion, coma, hypotension, tachycardie, déficit neurologique focal
glucose sérique: >33 mmol/L
pH artériel: >7,3
Bicarbonates sériques: >18mEq/L
Oms sérique: >320
Trou anionique: normale ou variable
Facteurs précipitants d’ACD
Nouveau dx de diabète (20-25%)
Non compliance au tx d’insuline (ou arrêt accidentel du tc) ou traitement inadéquat ou dysfonctionnement pompe à insuline
Maladie aiguë: infection (30-40%), AVC, IDM, pancréatite aiguë et thyréotoxicose
Rx (par effet secondaire d’augmentation de la glycémie, Inh. de la SGLT-2) et drogue (cocaïne)
Facteurs précipitants de l’EHH
Nouveau dx diabète (20%)
Non complance ou tx inadéquat (20-40%)
Maladie aiguë: infection (20-40%), AVC, IDM, pancréatite aiguë, EP, etc.
Maladie endocrinienne (ex: Cushing)
Rx : par effet secondaire d’augmentation de la glycémie) et drogue
Prise en charge ADC ET EHH
- hydratation IV (car déshydratation)
- réplétion en potassium: perte de potassium dans l’urine à cause de l’acidocétose, le K+ va à l’extérieur des cellules (H+ entre pour contrer l’acidose). Dès que l’on donne de l’insuline le K retourne dans les cellules -> risque d’arythmie cardiaque car grosse baisse de K. Il faut donc donner insuline après avoir donné K
- Insuline IV continue (car hyperglycémie très sévère)
Tx du facteur déclencheur
Surveillance étroite des signes vitaux et du bilan ionique sérique
Hypoglycémie: signes et symptômes
Définition: Triade de Whipple
- glycémie <4mmol/L chez pt atteint de db dont le traitement (insuline ou sulfonylurée) peut entrainer une baisse excessive de la glycémie
- Présence de sx adrénergique (tachycardie, sudation) et/ou neuroglycopéniques
- résolution avec prise de glucose
Conséquences: disparitions des sx adrénergiques initiaux si hypoglycémies fréquentes et/ou prolongées avec augmentation risque d’hypoglycémie sévère nécessitant l’aide d’une autre personne (sx neuroglucopéniques +tardif de confusion, perte de conscience ou convulsion) (hypoglycemia unawareness)
