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Endocrinologie > Ovaires > Flashcards

Ovaires Flashcards

1
Q

Anatomie macroscopique de l’ovaire

A

Suspendus dans la cavité pelvienne -> peut donc se déplacer
Localisation variable: nullipare (F qui n’a jamais accouchée), multipare (F qui a accouchée plusieurs fois)
Près de l’uretère et veine iliaque externe
Ligament: suspendeur, utéro-ovariens, tubo-ovariens, mésovarium/ligament large

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2
Q

Anatomie microscopique de l’ovaire

A

Voir photo p.101
Au centre en rouge, on peut voir les vaisseaux sanguins, lymphatiques et innervation
C’est surtout au cortex que se fait les hormones
Sécrétions hormonales par follicules en périphéries

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3
Q

Rôles des ovaires (2)

A

Sécréter des hormones sexuelles

Produire des ovocytes

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4
Q

Phases du cycle menstruel

A

Phase folliculaire
Ovulation
Phase lutéale

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5
Q

Le cycle menstruel

A

Débute avec le 1er jour des menstruations
Durée: 21-35 jours
Phase folliculaire (durée variable)
Phase lutéale (durée 14 jours)
Il est possible d’estimer le jour d’ovulation: on fait une moyenne de la durée de notre cycle menstruel et on soustrait 14 jours à partir de la 1ere journée des menstruations
Le cycle menstruel comporte une phase folliculaire (FSH, maturation du follicule, estrogène), l’ovulation (pic LH) et une phase lutéale (progestérone par corps jaune)

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6
Q

Phase du cycle menstruel a/n utérin

A

Phase proliférative

Phase sécrétoire

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7
Q

Hypothalamus

A

Fonction hypothalamique nécessite la migration au bon endroit des neurones sécrétrices de GnRH (dérivent de la placide nasale comme neurones olfactifs)

GnRH (LHRH): pulsatile, courte demi-vie 2-4 minutes (si on veut remplacer la GnRH, il faut la mettre dans une pompe pour copier la pulsatilité pour réussir à avoir le pic de LH qui permettra l’ovulation)

Fréquence de plusatilité et l’amplitude varient au cours du cycle, ce qui amène une séquence précise de sécrétion de FSH et LH a/n hypophysaire
Plus vite: favorise LH
Plus lent: favorise FSH

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8
Q

Hypophyse

A

Selon la pulsatilité de GnRH, la sécrétion de FSH ou LH sera favorisée
FSH stimule la maturation des follicules et la production d’estrogène (granulosa) (truc: Fsh stimule Follicule)
LH favorise l’ovulation (pic essentiel) et la production d’androgène par la thèque et de progestérone par le corps jaune

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9
Q

Ovaire

A

Maturation folliculaire sous l’action de la FSH et de peptides locaux (paracrine, autocrine)
Sélection d’un follicule dominant (facteurs locaux)
Sécrétion d’œstrogène par le follicule, d’androgènes et de progestérone

Estrogène (estradiol et estrone): stimulé surtout par FSH, sécrété dans la phase folliculaire
Progestérone: stimulé surtout par LH, sécrété dans la phase lutéale par les corps jaunes

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10
Q

Utérus

A

Endomètre:

  • phase folliculaire précoce: endomètre mince
  • phase mid-folliculaire: endomètre prolifératif
  • phase lutéale: endomètre sécrétoire
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11
Q

Maturation du follicule: embryologie

A

Cellules germinales primordiales (qui deviendront ovocytes) identifiables à 3-4 semaines de gestation, migrent vers la crête génitale -> mitose -> ovogonie (préméiotiques)
À 10-12 semaines de gestation: méiose, arrêter en prophase -> ovocyte primaire
À 16 semaines: premiers follicules primordiaux
À 20 semaines: pic 6-7 millions c germinales (2/3 ovocytes primaires, 1/3 ovogonies)
Fertile: 400-500 ovocytes nécessaire

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12
Q

Croissance des follicules

A

Croissance et atrésie des follicules dans toutes les circonstances physiologiques (pas d’interruption pendant la grossesse, la prise de CO, les périodes d’anovulation)
Cette croissance menant à l’atrésie est indépendante des hormones circulantes (facteurs locaux)
La FSH permettra le “sauvetage” d’une cohorte de follicules (à un niveau de croissance idéal à ce moment là) de laquelle un seul follicule dominant mènera à l’ovulation

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13
Q

Phase folliculaire

A

L’augmentation de la FSH favorise:

  • croissance d’une cohorte de follicules vers phase pré-astrale (follicule 2e)
  • production des estrogènes par les c granulaires (aromatisation)
  • production des récepteurs à FSH puis LH a/n de la c folliculaire

Le follicule dominant sera celui qui réussira à créer un microenvironnement en estrogène. Sélections autour du jour 5-7 du cycle

Les estrogènes (en synergie avec la FSH):

  • localement: rendant les c granulaires (du futur follicule dominant) plus sensible à la FSH
  • a/n hypophysaire: font une boucle de rétroaction - sur la sécrétion de FSH (ce qui nuit aux autres follicules de la cohorte) -> n’auront pas bcp de récepteur à FSH
  • la FSH stimule la production folliculaire d’inhibante B qui inhibera d’avantage la sécrétion hypophysaire de FSH
  • le follicule dominant en croissance produit de plus en plus d’oestrogène

À une concentration plus élevé, les oestrogènes stimulent la sécrétion de LH hypophysaire
La LH stimule les c thécales à produire des androgènes qui seront aromatisés dans les c granulaires (aug encore plus les oestrogènes)

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14
Q

Follicule primordial

A

Ovocyte primaire
Une couche de cellules folliculaires granuleuses aplaties
Mince membrane basale

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15
Q

Follicule primaire

A

Ovocyte débute sa croissance

Cellules folliculaires granuleuses deviennent cuboïdales

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16
Q

Follicule secondaire (pré-antral)

A
  1. ovocyte/ovule
  2. zone pellucide: couche de glycoprotéine. Rôle de protection et de conception
  3. couche granuleuse (granulosa) pluristratifiée
  4. thèque du follicule (vascularisation)
    * Tèque: c du follicule au pourtour qui sécrètent des estrogènes qui sera transformer en progestérone -> c’est la structure du follicule
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17
Q

Follicule tertiaire (early antral)

A
  1. ovocyte/ovule
  2. zone pellucide
  3. couche granuleuse (granulosa)
  4. thèque interne (hormogénèse)
  5. thèque externe
  6. antrum: contient stéroïdes, protéines, glycoprotéines, cytokines
  7. cumulus oophorus
  8. membrane basale entre tèque et couche granuleuse
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18
Q

Follicule mature (de De Graaf)

A

Follicule tertiaire mature
Pré-ovulatoire
Ovocyte complète sa méiose et sa division
Taux d’estrogène mesurés les plus élevés 24-36h avant ovulation
Élévation LH 36h avant, pic de LH 10-12h avant ovulation: déclenche reprise de méiose, sythèse de prostaglandines (rupture follicule), production progestérone

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19
Q

Corps jaune

A

Sécrète progestérone et prépare l’endomètre à l’accueil d’un embryon
Le corps jaune prépare à la grossesse -> rend l’endomètre sécrétoire (plus spongieux) pour être prêt à l’implantation
Le corps jaune répond à la LH
HCG est l’hormone dosé dans l’urine pour savoir si la F est enceinte
La sous unité B de la LH et de l’HCG se ressemble beaucoup
S’il n’y a pas d’HCG, le corps jaune meure
Le corps jaune va survivre seulement s’il est stimulé par HCG car la LH va diminuer
HCG permet de stimuler le corps jaune pour qu’il puisse continuer à sécréter de la progestérone

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20
Q

Phase lutéale

A

Durée assez fixe de 14 jours
Se caractérise par:
- Lutéinisation du follicule: corps jaune
- production de progestérone surtout, estrogène
- atrésie du corps jaune si pas de sauvetage par l’hCG
- Baisse de la progestérone et des estrogènes et donc réaugmentation de la fréquence de la GnRH favorisant la FSH en fin de cycle (comme il y a une baisse de progestérone et d’estrogène, permet à la GnRH de réaugmenter et de recommencer le cycle)

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21
Q

Les hormones ovariennes

A

De type stéroïdes
Stéroïdes: estrogène (ESTRADIOL, estrone), progestérone, androgènes (testostérone, androstènedione, DHEA)
Varie en fonction du cycle menstruel
Liées à l’albuminé et SHBG (1% hormones libres)

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22
Q

L’estrogène

A

Caractères sexuels secondaires féminins (seins, OGE, distribution graisse, peau, endomètre et vagin, libido)
Os: dim résorption, fermeture épiphyses os long
Métabolique: aug HDL, dim LDL, aug TG, aug protéines transport, aug coagulation

23
Q

Progestérone

A

Développement glandulaire: seins, endomètre
Diminution de l’effet de l’insuline
Augmentation de la T corporelle (0,3-0,5, si atteint la T haute, déjà trop tard pour ovulation)
Augmentation de la ventilation
Grossesse: maintien utérus, inhibe lactation

24
Q

Androgènes

A 
Testo, DHT, androstènedione, DHEA:
désir sexuel
Anabolisme protéique: derme, muscles, os
Pilosité corporelle
Neurotransmetteurs cérébraux
25
Q

Méthode pour confirmer une ovulation

A

Clinique

  • régularité
  • sx (prémenstruel, douleur, sécrétions cervicales, libido)
  • courbe T (première chose à faire en se levant le matin)

Paraclinique

  • dosage progestérone J25 (cycle 32j) (indique qu’il y a eu ovulation)
  • biopsie/écho endométriose
  • Ferning et augmentation spinnbarkeit du mucus cervical
  • Pic LH urinaire (ovulation après, annonce pic de fertilité)
  • pas la glycémie chez quelqu’un de sain car adaptation du pancréas

*On attend un an pour investiguer un problème de fertilité

26
Q

L’ovaire dans la vie d’une femme

A

Enfance: peu actif
Période pubertaire: activation de l’axe hyphyso-surrénalien (adrénarche) et hypophyso-ovarien (ménarche)
Période de reproduction (400 ovulations)

Ménopause (entre 45-55 ans; m=51 ans)

  • arrêt des saignements utérins depuis 12 mois
  • réduction de sécrétion d’estradiol (50%)
  • élévation importante de FSH (x15)
  • élévation de LH (x5)
  • sécrétion diminuée de progestérone et d’androgènes
27
Q

La puberté

A

Premier signe clinique: bourgeons mammaires (thélarche) (70%) -> pubarche (30%)
Augmentation de vélosité de croissance précède thélarche mais cliniquement difficile à mettre en évidence
6 mois entre télarche et pubarche (ou adrénarche)
Ménarche en moyenne à 12,8 ans (2-2,5 ans après la thélarche) -> + précoce avec obésité

28
Q

Stade de Tanner: pilosité pubienne

A

P1: absence de pilosité
P2: quelques poils long sur le pubis
P3L pilosité pubienne au-dessus de la symphyse
P4: pilosité pubienne bien fournie
P5: pilosité s’étend à la racine de la cuisse et s’allonge vers l’ombilic chez le garçon

29
Q

Stade de Tanner: développement mammaire

A

S1: absence de développement mammaire
S2: petit bourgeon mammaire avec élargissement de l’aérole
S3: la glande mammaire dépasse la surface de l’aréole
S4: développement maximum du sein (apparition d’un sillon sous mammaire). Saillie de l’aréole et du mamelon sur la glande
S5: aspect adulte. Disparition de la saillie de l’aréole

30
Q

Définition oligoménorrhée vs aménorrhée

A

Oligoménorrhée: cycle >35 jours (<9 cycles/an)

Aménorrhée: absence ou cessation des règles

31
Q

Définition aménorrhée primaire vs secondaire

A

Primaire:

  • absence de règle à 13 ans en l’absence de caractères sexuels secondaire
  • absence de règle à 15 ans en présence de caractères sexuels secondaires

Secondaire:
- arrêt de 3 mois (cycles réguliers) ou 6 mois des règles (oligoménorrhée)

32
Q

Étiologies d’aménorrhée

A

Primaire:

  • anomalies chromosomiques causant une dysgénésie gonadique (50%)
  • hypogonadisme hypothalamique (exercice, stress, alimentation, etc) (20%)
  • agénésie mullérienne (15%)
  • maladie hypophysaire (5%)
  • autres: syndrome d’insensibilité aux androgènes, hyperplasie congénitale des surrénales, SOPK) (5%)

Secondaire:

  • anomalie ovarienne (40%)
  • dysfonction hypothalamique (35%)
  • anomalie hypophysaire (20%)
  • anomalie utérine (5%)
  • autre (1%)

Classifications des étiologies:

  • aménorrhée primaire ou secondaire
  • selon le profil hormonal
  • selon l’organe dysfonctionnel
33
Q

Principales causes d’aménorrhée

A

Hypothalamique - SNC (GnRH): hypogonadisme hypo ou eugonadotropique)

Antéhypophysaire (FSH, LH): hypogonadisme hypo ou eugonadotropique)

Ovarienne: hypogonadisme hypergonadotropique

Utérovaginale: eugonadotropique

*Sans oublier les causes physiologiques: grossesse, allaitement, ménopause, retard pubertaire constitutionnel

34
Q

Aménorrhée hypothalamique

A

FSH/LH normale ou basse et hypoestrogénisme
Causes génétique/congénitale: déficit isolé en GnRH, syndrome de Kallman si associé à anosmie

Fonctionnelle (associée à troubles alimentaires, athlètes, maladies chroniques)

Causes anatomiques:

  • tumeurs dont le craniopharyngiome
  • infiltratif (sarcoïdose, histiocytose, héiochromatose, lymphome)
  • compression, section tige hypophysaire
  • trauma, hémorragie, irradiation crânienne
35
Q

Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle

A

Fréquent
Dx d’exclusion
FSH, LH normales ou basses
TSH, prolactine normale, IRM selle turcique normale
Hypoestrogénisme variable selon sévérité (habituellement test au progestatif: pas de saignement)
Diminution de la fréquence et amplitude de sécrétion de GnRH (rôle de la leptine)
Causes + fréquentes: troubles alimentaires, maladies sévères ou prolongée, activité physique intense (athlète), stress (CRH)

36
Q

Aménorrhée hypophysaire

A

FSH/LH normales ou basses et hypoestrogénisme
Causes génétiques/congénitales: déficit en FSH, LH parfois associé à d’autres déficits hypophysaires, mutation récepteurs GnRH, mutation FSH

Endocrinienne: hyperprolactinémie dont prolactinome et en hypothyroïdie

Causes anatomiques: adénomes hypophysaires (sécrétant ou non), tumeurs région hypophysaire (méningiome, germinale, gliome, métastase), infiltratif, vasculaire (nécrose, apoplexie, syndrome de Sheehan), hypophysite (dont autoimmune)

37
Q

Aménorrhée ovarienne

A

FSH/LH élevées et hypoestrogénisme: ins ovarienne précoce
Causes génétiques/congénitales: agénésie gonadique, dysgénésie gonadique (dont syndrome de Turner), gène FMR1 (X fragile permutation), mutation récepteur FSH ou LH

Causes anatomiques: autoimmun (associé aux syndromes polyglandulaires auto-immuns), iatrogénique (chimiotx, radiotx, chx)

38
Q

Dysgénésies gonadiques (aménorrhée ovarienne)

A

Malformations des gonades pendant l’embryogenèse, amenant à l’atrophie ovarienne
Aménorrhée primaire ou secondaire
Tableau clinique selon le caryotype: syndrome de Turner (45XO), Mosaïque (46XX et autre anomalie associée) 47XXX

39
Q

Syndrome de Turner (aménorrhée ovarienne)

A

1/2000 à 5000 naissances féminines
45 Xo ou mosaïque (ex: 45,Xo/46XX)
Dysgénésie gonadique (fibreux streaks)
Classique: se présente avec petite taille, aménorrhée primaire et pas de caractères sexuels secondaires
Phénotype: cou palmé, oreilles basses, mamelons écartés, ligne de cheveux, cubitus valgus, 4e métacarpe court, anomalies cardiaques et rénales, ostéoporose, etc.
Dx: caryotype

40
Q

Utérovaginale (FSH/LH normale, test progestatif: pas de saignement mais estrogène normaux)

A

anomalies mülériennes (trompes, utérus, 2/3 sup du vagin) (dont l’agénésie müllérienne, hymen imperforé)
Syndrome d’Asherman (post-manipulation utérine, synéchies intrautérines)
Endométrites récurrentes
(Syndrome d’insensibilité aux androgènes)
(Déficit en 5a- réductase (rare))

41
Q

Syndrome d’insensibilité aux androgènes

A

Caryotype 46XY, phénotype féminin
Chromosome Y présent, donc formation de testi et sécrétion d’hormone anti-müllérienne (AMH)
AMH: absence des structures müllériennes (trompes, utérus, 2/3 sup vagin) et descente des testicules dans les canaux inguinaux
Insensibilité des récepteurs aux androgènes: pas de masculinisation des OGE, absence de poils
Aménorrhée primaire

42
Q

Aménorrhée: approche clinique

A

Histoire et examen physique complets
Test au provera (progestatif): règle des 10
Éliminer grossesse: b-HCG
Éliminer causes fréquentes: TSH, prolactine, FSH, (LH, estradiol)
IRM région hypothalamo-hypophysaire si céphalées, troubles visuels, hyperprolactinémie persistante inexpliquée ou galactorrhée

43
Q

Test au provera

A

10mg PO die x 10 jours
Si saignement dans les 10 jours suivants (ok ad 14j):
- présence d’estrogènes endogènes et tractus génital inférieur normal
-dxd: anovulation chronique, avec dxd de l’oligoménorrhée: SOPK, hyperplasie congénitale des surrénales, Cushing, tumeurs virilisantes surrénaliennes ou ovariennes

Si négatif:
- hypoestrogénisme, pas de stimulation de l’endomètre ou tractus génital inférieur anormal
On peut différencier les 2 en faisant un test aux estrogènes et progestatifs combinés:
- pas de saignement: anomalies du tractus génital inférieur
- saignementL tractus N, hypoestrogénisme probable: le dosage de la FSH/LH différenciera si hypothalamus-hypophysaire (FSH/LH basse ou N) ou si ovarien (FSH/LH élevées)

44
Q

Définition hirsutisme

A

Excès de poils terminaux dans les zones sensibles aux androgènes (lèvre supérieure, menton, cou, torse, abdomen, dos, aines, haut bras)
Score >= 8 à l’échelle de Ferriman-Gallwey (95% femmes ont <8)
*Voir échelle Ferriman-Gallwey p.119

45
Q

Définition virilisation

A

État plus sévère d’hyperandrogénisme, combine l’hirsutisme avec l’un des signes suivants: clitoromégalie, voix plus grave, alopécie, androgyne, changements corporels (diminution volume seins et augmentation masse musculaire)

46
Q

Définition hypertrichose

A

Augmentation des poils dans autres zones, déjà pourvues de poils chez l’homme et la femme, duvet. Souvent associée à la médication (antiépileptiques)

47
Q

Physiopatho hirsutisme

A

Intéraction entre:

  • taux circulants d’androgènes
  • sensibilité du follicule pileux aux androgènes
  • nombre de follicules pileux déterminé à la naissance
48
Q

Androgènes chez la femme

A

Testo:

  • principale androgène circulant
  • ovaire 25%
  • surrénales 25%
  • conversion périphérique 50% (androsténedione et DHEA) (foie, tissus adipeux, peau)
Activité androgénique relative:
DHT: 300
Testo: 100
Androstènedione: 10
DHEA, DHEAs: 5

Dihydrotestostérone: surtout provenant de la conversion périphérique de la testostérone par 5a-réductase, androgène principal agissant a/n du follicule pileux et stimulant l’activité pilosébacée

*Testo et DHT liés à la SHBG et albumine

49
Q

Éléments importants à l’histoire pour l’hirsutisme

A

Début brusque
Virilisation (voix + grave, alopécie androgyne, clitoromégalie, augmentation masse musculaire)
Nous orientent plus facilement vers un dx de tumeur ovarienne ou surrénalienne

50
Q

Causes fréquentes d’hirsutisme

A

Idiopathique: hirsutisme isolé, début insidieux après la puberté, cycle menstruels normaux

SOPK: (2 critères/3)

  • hyperandrogénisme (clinique ou biochimique)
  • oligo-anovulation, infertilité
  • ovaires polykystiques à l’écho (en l’absence d’HCS, Cushing ou tumeur virilisante)
51
Q

Causes moins fréquentes d’hirsutisme

A

RX (danazol, norgestrel, diazoxide, etc.)
Surrénales: hyperplasie congénitale des surrénales forme non classique (peut mimer un SOPK), tumeurs surrénaliennes
Syndrome Cushing
Ovaire: hyperthécose, tumeurs ovariennes, lutéome de la grossesse
Plus rarement: hyperprolactinémie, dysthyroïdie, acromégalie

52
Q

Syndrome des ovaires polykystiques

A 
5-10% des femmes
Critères de: (2/3)
- hyperandrogénisme clinique (acné, hirsutisme, alopécie androgyne) ou biochimique
- oligo-aménorrhée, infertilité
- ovaires polykystiques à l'écho
- excluant l'HCS, Cushing, tumeurs

20% des femmes normales auront des ovaires polykystiques à l’écho
50% avec SOPK sont obèses (androïde)
Début des sx après la ménarche ou avec prise de poids ou arrêt des CO
Associé au syndrome métabolique et augmentation du risque d’intolérance au glucose/dbt2 (ad 30-45% de dysglycémie chez SOPK) même si IMC N
Acanthosis nigérians (résistance à l’insuline)

Hyperandrogénisme:
On peut retrouver au bilan: aug testostérone, DHEAS, et/ou androstènedione, dim SHBG, 3LH:1FSH
Hirsutisme et acné: tx usuel

Anovulation chronique/hyperestrogénisme:

  • dépister hyperplasie ou carcinome endométriale
  • prévention: progestatif périodiquement, C oraux
  • fertilité: perte poids, inducteur ovulation, metformin

*Penser à l’apnée du sommeil, dépistage dépression

53
Q

SOPK: syndrome métabolique associé

A

IMC, tour de taille, TA
Insulinorésistance:
- hyperinsulinisme de jeûne ad dbt2
- dépister dbt2/intolérance au glucose si IMC augmenté ou IMC N et FDR: HbA1c, HGOP 75g, glycémie à jeun
Bilan lipidique (hyperTGL, dim c-HDL, aug C-LDL)
Stéatose hépatique (augmentation possible enzyme hépatiques)
Augmentation risque cardiovasculaire à long terme: intervention tabagisme, habitus, poids

54
Q

Hirsutisme: base du tx

A

CO
Spironolactone
Antiadrogènes: acétate de cyprotérone, flutamide, finastéride
Épilation

Délai d’action de 3-6 mois…

Endocrinologie (6 decks)

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