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Endocrinologie > Parathyroïdes > Flashcards

Parathyroïdes Flashcards

1
Q

Calcium dans l’organisme

A

Trois compartiments:

  • os (99% Ca total, réservoir de Ca)
  • milieu intrac
  • milieu extrac

Ca extrac: rôle physiologiques important (excitation et contraction musculaire), régulation hormonale via PTH et 1,25(OH)2vit. D

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2
Q

Ca extrac

A

Calcium total= Ca lié + Ca ionisé (libre)
50% Ca lié: lié essentiellement à l’albumine, lié également anions (phosphates, citrates)
50% Ca ionisé (libre): fraction active (maintenu dans des limites très étroites)

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3
Q

Besoin de Ca quotidien

A 
1-3: 700mg/j
4-8: 1000mg/j
9-18: 1300mg/j (période importante)
19-50: 1000mg/j
51+: 1000mg/j H, 1200mg/j F
71+: 1200mg/j
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4
Q

Ca - sources nutritionnelles

A

Produits laitiers: lait, yogourt à boire, yogourt, fromage

Autres: noix, légumineuses, tofu, épinards, sardines, saumon

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5
Q

Régulation du Ca extrac

A

PTH: ce sont les parathyroïdes qui sont responsables de la production et sécrétion de PTH

1,25(OH)2 vitamine D

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6
Q

Embryologie des parathyroïdes

A

Origine des bourgeons endothermiques dorsaux des 3e et 4e fentes branchiales
Migration avec autres bourgeons endodermiques donnant naissance à la thyroïde et au thymus
Parathyroïdes supérieures: 4e fente branchiale, localisation stable
Parathyroïdes inférieures: 3e fentes branchiale, localisation varie en fonction de la migration

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7
Q

Anatomie des parathyroïdes

A

Majorité des adultes ont 4 parathyroïdes (3% en ont 3 et 15% en ont plus que 4 (jusqu’à 12))
Localisation variable dans le cou (en générale en relation avec la thyroïde)
Taille: 5mm longueur x 4mm largeur x 2mm épaisseur
Poids: 40mg chaque

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8
Q

Histologie des parathyroïdes

A

Cellules principales: sécrétion de PTH

Cellules oxyphiles: sécrétion PTH

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9
Q

Mécanisme d’action de la PTH

A

PTH + récepteur -> modification récepteur à protéine G -> augmentation AMPc et autres messagers -> augmentation du calcium sérique

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10
Q

Structure et synthèse de la PTH

A

Pré-pro-PTH: 115 aa
Pro-PTH: 90 aa
PTH: 84 aa
Portion aminoterminale (1-34): portion biologiquement active

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11
Q

Régulation de la sécrétion de la PTH

A

Ca ionisé (Ca min = PTH max, Ca max= PTH min)
Phosphore (stimule PTH)
Magésium (inh PTH)
1,25(OH)2 vitamine D (inh PTH)

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12
Q

Ca-sensing receptor

A

Récepteur couplé aux protéines G à 7 passages transmembranaires
Senseur continu du Ca ionisé a/n des parathyroïdes
Modifie la sécrétion de la PTH en réponse à des fluctuations du Ca ionisé (très rapide)
Suppression de la sécrétion de PTH si Ca augmenté
Augmentation de la sécrétion de PTH si Ca diminué
Sont également présent a/n reins

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13
Q

Réabsorption rénale du Ca

A

Tubule proximal: réabsorption 70% Ca, passif
Anse de Henle ascendante: réabsorption 20% Ca, effet du CaSR
Tubule distal: réabsorption 5-10% du Ca, effet de la PTH

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14
Q

Effet rénaux de la PTH

A

Augmentation de la réabsorption discale rénale de Ca
Diminution calciurie
Diminution réabsorption proximale rénale de phosphore
Augmente phosphaturie
Stimulation de la 1a-hydroxylase: augmentation de 1,25(OH)2 vitamine D (aug absorption intestinale de Ca)

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15
Q

Effets osseux de la PTH

A

Activation des ostéoblastes
Augmente expression RANK-L des ostéoblastes
Liaison du RANK-L au récepteur RANK des précurseurs des ostéoclastes
Maturation osseuses des ostéoblastes en ostéoclastes
Augmente activité ostéoclastique
Diminution de l’ostéoprotègerine (OPG)
Résorption osseuse

Récepteur OPG: soluble dans la circulation sanguine, il lie les RANK-L pour prévenir l’activation excessive des ostéoclastes, agissant ainsi comme un facteur de protection contre la résorption osseuse. La PTH inhibe la synthèse des récepteurs OPG

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16
Q

Vitamine D - origine

A

Diète: absorption a/n petit intestin (vit liposoluble)(végétale: ergocalciférol ou D2)(animale: cholécalciférol ou D3)
Photosynthèse: exposition efficace de 2h par semaine du visage et des mains (pas de synthèse hivernale, octobre à avril)

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17
Q

Vit D - besoin quotidien

A

Naissance à 1: 400u DIE
1-18: 600u DIE
18-70: 600u DIE
71+: 800u DIE

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18
Q

Vit D - sources nutritionnelles

A 
Lait enrichi
Yogourt à boire
Yogourt
2 oeufs jaune cuit
Saumon de l'atlantique
Sardine en conserve
Huile de foie de morue
Margarine
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19
Q

Vit D - synthèse cutanée

A

Ergosterol -> Pre-D2 -> D2

7-dehydrocholesterol -> Pre-D3 -> D3

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20
Q

Vit D - activation

A

25-hydroxylation

  • expression a/n foie, rein, ostéoblaste
  • constitutive: pas de régulation hormonale

1a-hydroxylation

  • expression a/n rein, intestin, os, placenta, macrophages
  • régulation: PTH (+), 1,25(OH)2 vit D (-), Ca (-), phosphore (-)
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21
Q

Vit D - métabolisme

A

D3 -> 25(OH)D3 -> 1,25(OH)2D3 (via 1a-hydroxylase)

25-OH vit D = reflet des réserves en vitamine D de l’organisme

22
Q

Vit D - transport

A

Vitamin D binding protein:

  • protéine de la famille de l’albumine
  • affinité élevée pour la 25(OH)vit D
  • transport plasmatique
  • réservoir pour prévenir les déficit
23
Q

Vit D - effets intestinaux

A

Augmentation de l’absorption intestinale de Ca

Augmentation de l’absorption intestinale de phosphore

24
Q

Calcitonine

A

Peptide de 32 aa
Sécrété par les cellules parafolliculaires ou cellules c de la thyroïde
Sécrétagogue principal: Ca
Rôle: os -> inh directe de l’activité des ostéoclastes
Pertinence physiologique peu importante chez l’adulte (mais peut avoir un effet pharmaco)

25
Q

Homéostasie du Ca

A

Voir note p.137

26
Q

Hypocalcémie - causes

A 
Hypoparathyroïdie primaire
Hypomagnésémie
Pseudohypoparathyroïde
Déficit Vit D
Anomalie du métabolisme de la vitamine D
IR chronique 
Hyperphosphatémie
Pancréatite aigue 
Alcalose respiratoire aigue 
Sepsis ou maladie sévère
Rx: agents chimiotx, biphosphonates, agents calcimimétiques
27
Q

Hypoparathyroïdie primaire

A

Congéniale: syndrome de DiGeorge (délétion 22.q.11)
Post-opératoire (thyroïdectomie)
Auto-immune: isolée, syndrome poly glandulaire auto-immun type 1
Irradiation
Infiltrative
Fonctionnelle (hypomagnésémie: diminution sécrétion PTH)

28
Q

Hypoparathyroïdie - bilan

A

Ca ionisé et total diminué
Phosphore augmenté
PTH N ou diminué
Ca sur créat urinaire détectable (normale ou diminué): anormale pour niveau de Ca sérique, PTH réabsorbe le Ca a/n du tubule distal
25(OH) vit D normale
1,25(OH)2 vit d normale ou diminué: anormale pour niveau de Ca sérique, PTH transforme la 25(OH) vit D en 1,25(OH)2 vit D

29
Q

Pseudohypoparathyroïdie

A

Résistance périphérique à la PTH: osseuse, rénale

Bilan:

  • hypoCa
  • hyperphosphatémie
  • augmentation des niveaux de PTH
  • Ca sur créat urinaire détectable (normale ou diminué)
30
Q

Anomalies de la vitamine D

A

Déficit en vit D: diminution des apports ou de la production de vitamine D (apport alimentaire insuffisant, exposition solaire insuffisante, malabsorption intestinale)

Anomalie du métabolisme de la vit D: augmentation du catabolisme hépatique de la vit D (anticovulsivants, rifampin)

Diminution de la 25-hydroxylation par le foie: ins. hépatique

Diminution de la 1-hydroxylation par le rein: rachitisme pseudo-déficient, insuffisance rénale

Résistance périphérique à la 1,25 (OH)2 vit D; rachitisme vit-D-résistant

31
Q

Anomalies de la vitamine D - bilan

A

Ca total et ionisé diminué
PTH augmentée (hyperparathyroïdie secondaire)
Phosphore normal ou abaissé: la PTH augmentée diminue la réabsorption rénale proximate de phosphore
Ca sur créat urinaire indétectable (tout le Ca est réabsorbé a/n urinaire)

Ca total
Ca ionisé mesuré
Albumine
Créat
Magnésium
Amylase
Phosphore
PTH
25(OH) vit D
1,25(OH)2 vit D
ca/créat urinaire
32
Q

Hypocalcémie - sx et signe

A

Manifestations neuro musculaires:

  • tétanie: paresthésies péribucales, mains, pieds, spams carpopédales, layngospasme
  • convulsion
  • signe de Trousseau (gonfler le brassard à 20mmhg au-dessus de la PA systo pendant 3 minutes -> induction du spasme carpopédale
  • signe de Chvostek (10-25% de la pop normale ont signe +) (percussion du nerf facial en antérieur du lobe de l’oreille induit un spasme du visage)

Manifestation cardiaque: allongement du QTc (arythmie maligne)

33
Q

Hypocalcémie et PTH

A

PTH N ou diminué: hypoparathyroïdie ou hypomagnésie

PTH augmenté: pseudohypoparathyroïdie, déficit en vitamine D, anomalie du métabolisme de la vitamine D, toutes les autres causes

*PTH doit être dosée en même temps que le Ca sérique

34
Q

Hypocalcémie et phosphate

A

Hypophosphatémie: déficit en vitamine D ou anomalie de son métabolisme (hyperparathyroïdie secondaire)

Hyperphospohatémie: IR, hypoparathyroïdie/pseudohypoparathyroïdie

35
Q

Hypocalcémie - traitement

A

Traitement aigu: si tétanie, convulsions -> Ca IV

Traitement chronique (si pt asx): suppléments de Ca, suppléments de vit D, calcitriol (1,25(OH)2 vitamine D)

36
Q

Rachitisme - définition

A

Défaut de minéralisation de la matrice osseuse a/n du cartilage de croissance chez l’enfant en croissance
Causé par un déficit en Ca ou en phosphore
Os long dont la croissance est la plus rapide sont les plus affectés (poignets, genoux, jonctions costochondrales)

37
Q

Rachitisme - classification

A

Hypocalcémie:

  • apport nutritionnel insuffisant en vit D ou malabsorption (allaitement maternel non supplémenté, malabsorption intestinal)
  • anomalie du métabolisme de la vit D (déficit en 1a-hydroxylase, IRC)
  • anomalie des récepteurs à la vitamine D

Hypophosphatémique:

  • apport insuffisant (grande prématurité, diarrhée chronique)
  • diminution de la réabsorption tubulaire du phosphore (rachitisme hypophosphatémique lié à l’X, hyperphosphaturie induite par tumeur, tubulopathie)
38
Q

Rachitisme - manifestations cliniques

A 
Retard de fermetures des fontanelles
Craniotabes 
Chapelet costal
Élargissement des épiphyses des os longs (poignets, genoux)
Incurvation des extrémités
Retard statural
Retard développement
Retard de l'éruption des dents
Sx d'hypocalcémie si rachitisme hypocalcémique
39
Q

Rachitisme - explorations

A

Phosphatases alcalines augmentées
Ca sanguin
Phosphore sérique
PTH: élevé si hypocalcémie, normale si hypophosphatémique
Phosphaturie: perte urinaire si hypophostatémique
25(OH)vit D
1,25(OH)2 vit d

40
Q

Rachitisme - traitement

A

Apport nutritionnel insuffisant de vit D ou malabsorption des vitamines liposolubles: vitamine D

Anomalies du métabolisme de la vitamine D: calcitriol (1,25(OH)2 vitamine D)

Hypophosphatémiques: suppléments de phosphore par la bouche

41
Q

Ostéomalacie

A

Défaut de minéralisation entraînant l’accumulation d’ostéoïde non minéralisé (lorsque les plaques de croissance sont fusionnées)
Manifestations cliniques: peut être asx
Douleur osseuses diffuses souvent proéminentes aux hanches, fractures os longs, vertébrales, côtes, déformations osseuses progressives

Causes: même que rachitisme

42
Q

Hypercalcémie - causes

A 
Hyperparathyroïdie primaire
Hypercalcémie hypocalciurie familiale 
Hyperparathyroïdie tertiaire
Hypercalcémie paranéoplasique 
Augmentation de l'absorption intestinal de Ca
Augmentation de la résorption osseuse (Hyperthyroïdie, maladie de Paget)
Immobilisation
Pseudohypercalcémie
Rx: lithium, thiazidique
43
Q

Hyperparathyroïdie primaire

A

Sécrétion excessive de PTH
Incidence: 42/100 000
Prévalence: 4/1000 chez F + 60 ans
Patients peu symptomatiques (85% peut ou pas sx)

Étiologies:

  • adénome parathyroïdien (80%)
  • hyperplasie primaire des parathyroïdes (15%) (MEN2A/MEN1)
  • carcinome des parathyroïdes (1-5%)

Bilan:

  • hypercalcémie
  • PTH augmenté ou N (N dans 10-20% des cas)
  • phosphore N ou diminuer
  • 1,25(OH)2 vit D augmenté
  • hypercalciurie: excrétion urinaire de Ca augmentée

Imagerie
Radio des os longs: osteitis fibrosa cystica (résorption sous-périostée, tumeur brunes, kystes osseux, apparence poivre et sel à la radio du crâne)
Ostéodensitométrie: ostéoporose

44
Q

Hypercalcémie hypocalciurie familiale (FHH)

A 
Autosomal dominant
Mutation inactivatrice du CaSR
CaSR sent la calcémie comme normale lorsque la Ca est élevé
Histoire familiale d'hypercalcémie 
Peu de sx associés à l'hypercalcémie 
PTH normale à légèrement élevé
Hypercalcémie légère
Augmentation de la réabsorption du Ca a/n rénale (anse de henné) (CaSR a/n rénale, hypocalciurie***)
Pas de tx habituellement nécessaire
45
Q

Hyperparathyroïdie tertiaire

A

Chez patients avec IRC chronique sévère ou hyperparathyroïdie secondaire
Progression d’une hyperplasie des parathyroïdies appropriée (hyperparathyroïdie secondaire) à une production autonome de PTH démesurée

46
Q

Hypercalcémie paranéoplasique

A

Sécrétion de PTHrP
Tumeurs osseuses: résorption osseuse via sécrétion locale de cytokines (TNF, IL-1)
Lymphome: sécrétion de 1,25(OH)2 vit D
Évidence clinique d’un processus tumoral souvent présente
Hypercalcémie d’apparition récente
Maladie souvent avancée
Pronostic pauvre

47
Q

Parathyroid hormone-related peptide (PTHrP)

A

Structure similaire à la PTH
Liaison au récepteur de la PTH
Effets similaires à ceux de la PTH
Causes principales d’hypercalcémie chez les patients avec tumeurs solides non métastatiques
Tableau clinique semblable à celui de l’hyperparathyroïdie primaire
Dx: PTHrP augmenté, PTH sérique diminué

48
Q

Augmentation de l’absorption intestinale de calcium

A

Intoxication à la vitamine D
Lymphome
Maladie granulomateuses

49
Q

Hypercalcémie - signes et sx

A

SNC: léthargie/coma
Neuro-musculaire: faiblesse
Cardiovasculaire: HTA, bradycardie, QT raccourci
Rénale: lithiase/néphrocalcinose, diabète insipide néphrogénqiue
Digestive: anorexie, No/Vo, constipation
Calcifications métastatiques systémiques

50
Q

Hypercalcémie - bilan

A

PTH N ou augmenté: hyperparathyroïdie, hypercalcémie hypocalciurie familiale

PTH diminué: toutes les autres causes d’hypercalcémie

25(OH) vitamine D augmenté: intoxication vit D
1,25(OH)2 vitamine D augmenté: hyperparathyroïdie, prise de calcitriol, maladie granulomateuse, lymphome

Phosphore diminué: hyperparathyroïdie, sécrétion de PTHrP
Phosphore augmenté: maladies granulomateuses, intoxications vit D

Excrétion urinaire de Ca augmenté dans hyperparathyroïdie primaire
Excrétion urinaire de Ca diminué dans hypercalcémie hypocalciurie familiale

51
Q

Hypercalcémie - traitement

A

Évaluer le niveau d’hydratation
Réhydratation avec normal salin (NaCl 0,9) IV PRN (rétablir la fonction rénale)
Diurétique de l’anse (furosémide)
Biphosphonate (inh. activité ostéoclastique)
Glucocorticoïde: diminution de l’absorption intestinal et rénale de Ca

Observation:

  • si hyperparathyroïdie primaire asx
  • si absence de critères chx

Indications chx:

  • aug Ca total >0,25mmol/L au-dessus de la limite N
  • densité minérale osseuse dim (score T < 2,5)
  • fractures vertébrales
  • diminution de la clairance créat <60
  • Ca urinaire > 400mg/j
  • néphrolithiases ou néphrocalcinose
  • < 50 ans
  • suivi difficile

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