Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Farmakologia ŚUM > Terapia dny moczanowej, RZS i GKS > Flashcards

Terapia dny moczanowej, RZS i GKS Flashcards

1
Q

Dna moczanowa - patomechanizmy

A
  1. Krystalizacja moczanu sodu w płynie stawowym na skutek hiperurykemii (>7mg/dl)
  2. Kryształy aktywują kom. zap. i wydzielanie cytokin (IL-1, TNF-alfa, IL-8), prostaglandyn, leukotrienów oraz chemotaksję neutrofili (pod wpływem LTB4 - tak, ma to znaczenie)
  3. Neutrofile fagocytują kryształy i ulegają rozpadowi, uwalniając enzymy proteolityczne do płynu stawowego
  4. Trwałe uszkodzenie stawu po pewnym czasie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Okresy wyróżniane z klinicznego punktu widzenia i terapii dny

A
  • ostre napady dny - gorączka, wymioty, bóle głowy
  • okres międzynapadowy - wolny od objawów
  • przewlekła faz - obecność “tlącego się” procesu zapalnego w stawach pomimo leczenia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Leki sprzyjające hiperurykemii (4)

A
  • hydrochlorotiazyd - diuretyk tiazydowy
  • aspiryna
  • cyklosporyna (immunosupresyjny)
  • stosowane w leczeniu gruźlicy np. pyrazynamid, etambutol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Którego stawu najczęściej dotyczy ostry napad dny i ile trwa nieleczony?

A

I stawu śródstopno-paliczkowego i nieleczony trwa kilkanaście dni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Leki stosowane w ostrych napadach dny - wymień 3 i podaj co ma na celu terapia

A

Kolchicyna, NLPZ, GKS

Celem jest działanie p-zapalne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Mechanizm działania kolchicyny

A
  • Hamowanie polimeryzacji tubuliny i formowania mikrotubul –> zaburzenie migracji granulocytów i ich aktywności fagocytarnej
  • Zmniejszenie aktywności metabolicznej –> zmniejszenie uwalnianie kw. mlekowego, cytokin prozapalnych, enzymów lizosomalnych
  • Zmniejszenie syntezy LTB4 w mały stopniu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Zastosowanie kolchicyny (2)

A
  1. W terapii ostrego napadu (1mg, a potem 0,5mg; stosowana przez 3 doby)
  2. Profilaktyka napadów dny w czasie terapii lekami obniżającymi urykemię
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Działania niepożądane kolchicyny i jak często występują

A

Są częste (u ok 50% pacjentów)!

  • biegunka i stan zapalny przewodu pokarmowego
  • nefrotoksyczność
  • neuropatia obwodowa (bo uszkodzenie mikrotubul w aksonach)
  • mielotoksyczność
  • miopatia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mechanizm działania NLPZ w terapii ostrego napadu dny

A

Hamują syntezę prostaglandyn, oddziałując p-bólowo i p-gorączkowo oraz hamują fagocytozę kryształów kw. moczowego przez makrofagi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

NLPZ stosowane w ostrych napadach dny (2)

A
  1. Indometacyna (silne działanie p-zapalne)!!!

2. Diklofenak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Jak wygląda terapia NLPZ w ostrym napadzie dny - jakie dawki i czas

A

Najpierw dawka maksymalna przez 24h, aż do ustąpienia bólu, a potem przez 2-3 dni niższa.
Całość trwa 8-10dni.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Jakie GKS stosujemy w terapii ostrego napadu dny i jak je podajemy?

A

Prednizon, prednizolon

Najpierw zaczynamy od najwyższej dawki (p.o. lub i.m.), a potem mniejsze.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Kiedy włączamy terapię przewlekłą dny moczanowej i jak?

A

Włączamy ją gdy chory ma >3 ostrych napadów w ciągu 2 lat. Po ustąpieniu ostrego napadu rozpoczynamy terapię (nie wolno w trakcie!), ale jeśli atak wystąpi w czasie terapii, to nie przerywamy stosowania leku.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Jaki jest lek 1 wyboru w przewlekłej dnie moczanowej i jakie inne leki stosujemy (w sumie 7)?

A

Allopurynol (zyloric) - 1 wyboru
Inne:
- febukostat
Inne niedostępne w PL:
- urykozuryczne: benzbromaron, probenecyd, sulfinpirazon
- rekombinowana oksydaza ksantynowa: rasburykaza, peglotykaza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Allopurynol a oksypurynol

A

Oksypurynol to metabolit allopurynolu, który ma dłuższy T1/2 (ok 14h)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Mechanizm działania allopurynolu

A

Oksydaza ksantynowa katalizuje reakcje metabolizmu puryn:
hipoksantyna –> ksantyna –> kw. moczowy

Allopurynol jest przez nią przekształcany do metabolitu (alloksantyny), który hamuje oksydazę kstantynową, a więc tworzenie kw. moczowego. Ułatwia to rozpuszczanie złogów moczanowych (bo jest ich mniej).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Czemu zalecamy podawanie kolchicyny albo NLPZ w pierwszym okresie terapii allopurynolem?

A

Bo większe ryzyko ostrego napadu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Jakim osobom jest zalecany allopurynol poza dną?

A

Starszym z kamicą nerkową, zaburzeniami funkcji nerek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Dawkowanie allopurynolu

A

Podajemy doustnie w dawkach wzrastających 100-800 mg/dz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Allopurynol - działania niepożądane (4)

A
  • zaburzenia przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, biegunki)
  • zespół nadwrażliwości (gorączka, osutka, eozynofilia, obrzęk naczynioruchowy, skurcz oskrzeli, uszkodzenie wątroby i nerek)
  • neuropatia obwodowa
  • rzadko dermatologiczne (zespół Stevensa- Johnsona)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Febuksostat - mechanizm działania, czym się różni od allopurynolu i jakie są dodatkowe zastosowania

A

Mechanizm d.: inhibitor oksydazy ksantynowej
Różnice:
- działa silniej i szybciej (w ciągu 2-4tyg terapii urykemię <7mg/dl)

Dodatkowe zastosowanie:
- u osób z chemioterapią z powodu nowotworów krwi z umiarkowanym ryzykiem wystąpienia zespołu rozpadu guza

Wszystko inne jak w allopurynolu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Rekombinowana oksydaza ksantynowa - mechanizm działania i podaj 2 leki i różnice między nimi, który z nich będzie bezpieczeniejszy w terapii dny opornej na leczenie typowymi lekami>

A

Katalizuje ona rozkład kw. moczowego do dobrze rozp. alantoiny.

Rasburykaza i peglotykaza

Peglotykaza jest sprzęgnięta z glikolem polietylenowym, co wydłuża jej czas działania i ogranicza działania niepożądane.

Bezpieczniejsza będzie peglotykaza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Działania niepożądane peglotykazy i rasburykazy (2)

A
  • alergie (zmiany skórne, skurcz oskrzeli, hipotonia, wstrząs anfilaktyczny)
  • rzadziej powikłania hematologiczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Mechanizm działania leków urykozurycznych i wymień 4

A

Inhibitory URAT-1, który odpowiada za zwrotne wchłanianie kw. moczowego w nerkach (wzrost jego wydalania)

Benzbromaron
Probenecyd
Sulfinpyrazon
Lesynurad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Leki urykozuryczne: 1. na co trzeba zwrócić uwagę przy ich stosowaniu 2. przeciwwskazanie 3.działania niepożądane (5)
1. Trzeba przyjmować dużo płynów (nawet 2l/d) i stosowanie wodorowęglanu sodu (alkalizacja), żeby zapobiec wytrącaniu kryształów 2. P-wskazanie = zaburzenie funkcji nerek 3. Działania niepożądane: - zaburzenia żołądkowo-jelitowe - reakcje skórne - kamica nerkowa - ryzyko ostrego napadu dny - mielotoksyczność
26
Leki mające pośredni wpływ na terapię dny moczanowej, a stosowane w leczeniu innych chorób
Fenofibrat - lek hipolipemizujący Losartan - antagonista rec. dla angiotensyny II Mogą zwiększać wydalanie kw moczowego + u osób z dną występuje hipertrójglicerydemia, a losartan podwyższa pH moczu (mniejsze ryzyko kamicy)
27
Kiedy należy włączyć leczenie bezobjawowej hiperurykemii (3 opcje)?
1. Gdy stęż kw. mocz. >12 mg/dl --> większe ryzyko uszkodzenia nerek 2. >10mg/dl u chorych z niewydolnością nerek 3. Gdy ryzyko rozpadu nowotworu w chemioterapii nowotworów złośliwych
28
Kryteria rozpoznania RZS (co się bierze pod uwagę)
RZS - kryteria rozpoznania - trzeba uzyskać min 6 pkt A. zajęcie stawów - liczba, jakie (max 5 pkt) B. serologia - czynnik reumatoidalny i anty-CCP (max 3 pkt) C. wskaźnik ostrej fazy CRP i OB (max 1pkt) D. czas trwania objawów (powyżej 6 tyg. - 1 pkt)
29
Leki stosowane w terapii RZS - ogólnie jakie grupy
1. NLPZ 2. GKS - -> objawowo 3. Leki modyfikujące przebieg choroby = immunomodulujące (np. Metotrekast, azatiopryna, sole złota) 4. Leki biologiczne (hamujące działanie TNF-alfa, IL-1Beta, leki p-cytokinowe, inhibitory współstymulacji limf T)
30
Wymień leki immunomodulujące w RZS (9)
1. Metotreksat 2. Leflunomid 3. Mykofenolan mofetylu 4. Cyklosporyna 5. Azatiopryna 6. Sulfasalazyna 7. Chlorochina 8. Penicylamina 9. Sole złota
31
Metotreksat - mechanizm działania, działania niepożądane (5) i co suplementujemy podczas terapii
Antymetabolit kw. foliowego; hamuje reduktazę dihydrofolianową; wpływa zwłaszcza na szybko dzielace sie komorki Działania niepożądane: - supresja szpiku - neutropenia - niedokrwistość - przejściowa niewydolność wątroby - śródmiąższowe zapalenie płuc (reakcja nadwrażliwości) Suplementacja kw foliowego (bo inaczej anemia)
32
Leflunomid - budowa, mechanizm działania, działanie niepożądane (4)
Pochodna izoksazolu; działające antyproliferacyjnie poprzez hamowanie dehydrogenazy dihydrooratanu (hamuje sytnezę pirymidyn). * Działania niepożądane: - leukopenia - przejściowa niewydolność wątroby - wzrost ciśnienia - tendinopatie (pacjent nie powinien dźwigać) *hamuje też COX-2 i w dawkach > niż terapeutyczne kinazę tyrozynową
33
Mykofenolan mofetylu - budowa, mechanizm działania i działania niepożądane (3)
Ester kw mykofenolowego Inhibuje dehydrogenazę monofosforanu inozyny i przez to syntezę puryn. Działania niepożądane: - supresja szpiku - wtórne infekcje (w zasadzie jak wszystkie hamujące proliferację limf T i B) - hipokaliemie (tachyarytmie) i spadek Mg
34
Cyklosporyna - budowa, mechanizm, efekt uboczny
Cykliczny polipeptyd; wiąże immunofilinę i p-ciała przeciwko rec dla IL-2 Silnie nefrotoksyczna
35
Azatiopryna
Heterocykliczna pochodna 6-merkaptopuryny; alkalizuje grupy -SH z efektem antymetabolicznym (hamuje syntezę puryn) Działania niepożądane: - supresja szpiku - wtórne zakażenia - ostre zapalenie trzustki
36
Działania niepożądane leków, które hamują syntezę puryn/ pirymidyn, powodując zahamowanie proliferacji limf T i B (4)
- supresja szpiku - mielosupresja - laesio hepatis - przejściowe uszkodzenie wątroby - wtórne zakażenia (wgl wszystkie leki na RZS)
37
Sulfasalazyna - budowa, mechanizm, działania niepożądane (7)
To połączenie kw. 5- aminosalicylowego z sulfapirydyną (sulfonamid). Mechanizm działania niejasny. Działania niepożądane: - anemia megaloblastyczna (wypłukuje kw foliowy) - leukopenia - laesio hepatis - ostre zap trzustki - nefropatia - zmiany skórne (podobne do tocznia) - polekowy LED
38
Chlorochina, hydroksychlorochina - podstawowe zastosowanie, mechanizm działania, działania niepożądane
Leki zasadowe p-pierwotniakowe. Hamują fosfolipazę A2 (działanie p-zapalne, bo nie powstają COX), uwalnianie cytokin z monocytów oraz funkcję limf T Działania niepożądane: - supresja szpiku - laesio hepatis - spadek ciśnienia - złogi w rogówce - niedosłuch - wydłużenie QT (ryzyko komorowych zaburzeń rytmu)
39
Penicylamina - mechanizm działania; działania niepożądane (4)
Związek chelatujący - tworzy związki kompleksowe z jonami Cu, Fe, Pb, Zn, kadmem i niklem; hamuje czynnik RF; hamuje funkcje limf T i wytwarzanie IL-1. Działania niepożądane: - małopłytkowość - limfadenopatia - rumień - nefropatia
40
Sole złota - mechanizm działania i działania niepożądane (5)
Hamuje powstawanie IL-1 i TNF-alfa w makrofagach i monocytach Działania niepożądane: - zmiany skórne (do 20% pacjentów) - owrzodzenia jamy ustnej - uszkodzenie nerek --> białkomocz - małopłytkowość - uszkodzenie OUN Generalnie są bardzo toksyczne!
41
Leki biologiczne - ważniejsze sposoby działania i dlaczego je stosujemy
Działają na: 1. TNF- alfa stymuluje on produkcję powierzchownych molekuł adhezyjnych przez endotelium --> nasielenie migracji limf, makrofagów i neutrofilów do jamy stawowej --> utrwalenie procesu zapalnego działa on synergistycznie z IL-1Beta 2. Metaloproteinazy (MMP) - -> nasilenie destrukcji chrząstki 3. IL-1 i 6 - -> nasilenie ostrej fazy (anemia, spadek masy ciała, trombocytopenia) 4. Prostaglandyny - -> wyzwalanie bólu przez wzrost wrażliwości nocyceptorów
42
Wskazania do stosowania leków neutralizujących TNF
- Aktywna postać RZS przy niedostatecznej odp na leki modyfikujące przebieg choroby - Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Aktywne sztywniejące zapalenie stawów - Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów z zajęciem wielu stawów oporne na inne terapie - Aktywna postać choroby Crohna (infliksimab)
43
Jaki warunek musi być spełniony, żeby podać leki biologiczne?
Każdy proces zapalny musi być wygaszony
44
Działania niepożądane leków neutralizujących TNF
Generalnie są związane z osłabieniem odporności - wzrost częstości poważnych infekcji bakteryjnych, grzybiczych, wirusowych (herpex simplex, pneumocystis jiroveci, candida) - uaktywnienie i uogólnienie zakażenia gruźliczego - zespół demielinizacyjny (parestezje, zab. widzenia, chodu, świadomości, niedowłady) - zapalenie n. wzrokowego - powikłania hematologiczne (zespoły limfoproliferacyjne)
45
Wymień leki biologiczne w RZS działające na TNF-alfa (5)
- Infliksimab - Adalimumab - Golimumab - Certolizumab - Etanercept Podawane i.v. lub s.c. w zależności od leku
46
Leki biologiczne w RZS działające na TNF-alfa - działania niepożądane
- ZUO/ZUM | - Ból obrzęk i świąd w miejscu podania (i.v. / s.c.)
47
Infliximab - co to
P-ciało IgG1 przeciwko TNF
48
Końcówki leków biologicznych
- umab - ludzkie p-ciało monoklonalne - zumab - humanizowane (nadzmienne są mysie) - imab/ximab - chimeryczne (fragmenty stałe ludzkie, a zmienne mysie) - omab - mysie - cept - białko fuzyjne - ib - inhibitor enzymu
49
Etanercept - co to
Białko fuzyjne składające się z domen receptora dla TNF-alfa połączonych z fragmentem Fc ludzkiego IgG1
50
Adalimumab - co to
Humanizowane monoklonalne p-ciało anty-TNF klasy IgG1
51
Rituksimab - co to
P-ciało przeciwko antygenowi CD20 na limfB, hamując ich aktywację
52
Anakinra - co to
Antagonista receptora dla IL-1Beta
53
Abatacept
Białko złożone z CTLA4 i ludzkiego fragmentu fc IgG1 - łącząc się z z CD80/86 na APC, co zapobiega przekazaniu sygnału do limfocytu T
54
Tocilizumab
P-ciało anty-IL-6
55
GKS - wziewne (6)
1. Budesonid 2. Beklometazon 3. Flutykazon (flixotide) 4. Mometazon 5. Triamcinolon - też miejscowo 6. Cyklezonid (alvesco) *() - nazwa handlowa
56
GKS systemowe (7)
1. Hydrokortyzon 2. Prednizon (enkorton) 3. Prednizolon (enkortolon) 4. Metyloprednizolon (metypred) 5. Betametazon 6. Budezonid 7. Deksametazon (dexaven) - w niewielkim stopniu wpływa na elektrolity *() - nazwa handlowa
57
GKS stosowane miejscowo (7)
1. Alklometazon (afloderm) 2.Dezonid (locatop) 3.Triamcynolon (polcortolon) - też wziewny Też systemowe 4.Hydrokortyzon 5.Prednisolone (encortolon) 6.Betametazon 7.Deksametazon(dexapolcort)
58
Działanie GKS p-wymiotne - mechanizm
Wpływa na area postrema, wygaszając ośrodek wymiotny
59
Dlaczego nie można gwałtownie odstawiać GSK stosowanych przewlekle?
Grozi to wystąpieniem niewydolności kory nadnerczy, trzeba stopniowo redukować dawkę.
60
Zastosowanie GKS (4 ogólne + przykłady w tym rozległym)
1. Leczenie substytucyjne w chorobie Addisona lub zespole nadnerczowo-płciowym 2. Leczenie antyalergiczne, p-zapalne i immunosupresyjne (choroby układowe: toczeń, RZS, kolagenozy, astma, zap. jelit; w schematach onkologicznych; przeszczepach, małopłytkowości i chorobie posurowiczej 3. Egzema, łuszczyca 4. Wstrząs, stan astmatyczny, obrzę mózgu
61
Działania niepożądane GKS (16)
1. Choroba wrzodowa 2. Obrzęki 3. Nadciśnienie tętnicze 4. Osteoporoza 5. Hipokaliemia 6. Kamica nerkowa (wzrost wydalania Ca z moczem) 7. Psychozy (hipomania, euforia, depresja) 8. Wtórne zakażenia (obniżenie odporności) 9. Nasilenie objawów jaskry i rozwój zaćmy 10. Wzrost ciśnienai śródczaszkowgo 11. Zaniki i osłabienie mięśni 12. Rozstępy skórne 13. Upośledzenie gojenia się ran i złamań 14. Cukrzyca posterydowa 15. Jatrogenna choroba Cushinga 16. Zakrzepica
62
W jakich porach należy podawać GKS?
Rano, bo wtedy mają swój pik. Jeśli podamy je wieczorem, pacjent będzie nerwowy
63
Właściwości GKS
1. Hamują syntezę białek (zmniejszenie produkcji p-ciał) 2. Wzmagają katabolizm białek (zanik mięśni) 3. Wzmagają glukoneogenezę z białek oraz zwiększają glikogenogenezę 4. Powodują rozrost tk tłuszczowej (chyba wzrost kw tłuszczowych) 5. Hamują funkcję limf B i T 6. Prowadzą do hipokaliemii i hipernatremii 7. Aktywują kom okładzinowe (działania niepożądane --> choroba wrzodowa) 8. Działają erytro i trombopoetycznie

Farmakologia ŚUM (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions