Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia ŚUM > Terapia dny moczanowej, RZS i GKS > Flashcards

Terapia dny moczanowej, RZS i GKS Flashcards

1
Q

Dna moczanowa - patomechanizmy

A
  1. Krystalizacja moczanu sodu w płynie stawowym na skutek hiperurykemii (>7mg/dl)
  2. Kryształy aktywują kom. zap. i wydzielanie cytokin (IL-1, TNF-alfa, IL-8), prostaglandyn, leukotrienów oraz chemotaksję neutrofili (pod wpływem LTB4 - tak, ma to znaczenie)
  3. Neutrofile fagocytują kryształy i ulegają rozpadowi, uwalniając enzymy proteolityczne do płynu stawowego
  4. Trwałe uszkodzenie stawu po pewnym czasie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Okresy wyróżniane z klinicznego punktu widzenia i terapii dny

A
  • ostre napady dny - gorączka, wymioty, bóle głowy
  • okres międzynapadowy - wolny od objawów
  • przewlekła faz - obecność “tlącego się” procesu zapalnego w stawach pomimo leczenia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Leki sprzyjające hiperurykemii (4)

A
  • hydrochlorotiazyd - diuretyk tiazydowy
  • aspiryna
  • cyklosporyna (immunosupresyjny)
  • stosowane w leczeniu gruźlicy np. pyrazynamid, etambutol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Którego stawu najczęściej dotyczy ostry napad dny i ile trwa nieleczony?

A

I stawu śródstopno-paliczkowego i nieleczony trwa kilkanaście dni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Leki stosowane w ostrych napadach dny - wymień 3 i podaj co ma na celu terapia

A

Kolchicyna, NLPZ, GKS

Celem jest działanie p-zapalne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Mechanizm działania kolchicyny

A
  • Hamowanie polimeryzacji tubuliny i formowania mikrotubul –> zaburzenie migracji granulocytów i ich aktywności fagocytarnej
  • Zmniejszenie aktywności metabolicznej –> zmniejszenie uwalnianie kw. mlekowego, cytokin prozapalnych, enzymów lizosomalnych
  • Zmniejszenie syntezy LTB4 w mały stopniu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Zastosowanie kolchicyny (2)

A
  1. W terapii ostrego napadu (1mg, a potem 0,5mg; stosowana przez 3 doby)
  2. Profilaktyka napadów dny w czasie terapii lekami obniżającymi urykemię
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Działania niepożądane kolchicyny i jak często występują

A

Są częste (u ok 50% pacjentów)!

  • biegunka i stan zapalny przewodu pokarmowego
  • nefrotoksyczność
  • neuropatia obwodowa (bo uszkodzenie mikrotubul w aksonach)
  • mielotoksyczność
  • miopatia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mechanizm działania NLPZ w terapii ostrego napadu dny

A

Hamują syntezę prostaglandyn, oddziałując p-bólowo i p-gorączkowo oraz hamują fagocytozę kryształów kw. moczowego przez makrofagi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

NLPZ stosowane w ostrych napadach dny (2)

A
  1. Indometacyna (silne działanie p-zapalne)!!!

2. Diklofenak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Jak wygląda terapia NLPZ w ostrym napadzie dny - jakie dawki i czas

A

Najpierw dawka maksymalna przez 24h, aż do ustąpienia bólu, a potem przez 2-3 dni niższa.
Całość trwa 8-10dni.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Jakie GKS stosujemy w terapii ostrego napadu dny i jak je podajemy?

A

Prednizon, prednizolon

Najpierw zaczynamy od najwyższej dawki (p.o. lub i.m.), a potem mniejsze.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Kiedy włączamy terapię przewlekłą dny moczanowej i jak?

A

Włączamy ją gdy chory ma >3 ostrych napadów w ciągu 2 lat. Po ustąpieniu ostrego napadu rozpoczynamy terapię (nie wolno w trakcie!), ale jeśli atak wystąpi w czasie terapii, to nie przerywamy stosowania leku.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Jaki jest lek 1 wyboru w przewlekłej dnie moczanowej i jakie inne leki stosujemy (w sumie 7)?

A

Allopurynol (zyloric) - 1 wyboru
Inne:
- febukostat
Inne niedostępne w PL:
- urykozuryczne: benzbromaron, probenecyd, sulfinpirazon
- rekombinowana oksydaza ksantynowa: rasburykaza, peglotykaza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Allopurynol a oksypurynol

A

Oksypurynol to metabolit allopurynolu, który ma dłuższy T1/2 (ok 14h)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Mechanizm działania allopurynolu

A

Oksydaza ksantynowa katalizuje reakcje metabolizmu puryn:
hipoksantyna –> ksantyna –> kw. moczowy

Allopurynol jest przez nią przekształcany do metabolitu (alloksantyny), który hamuje oksydazę kstantynową, a więc tworzenie kw. moczowego. Ułatwia to rozpuszczanie złogów moczanowych (bo jest ich mniej).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Czemu zalecamy podawanie kolchicyny albo NLPZ w pierwszym okresie terapii allopurynolem?

A

Bo większe ryzyko ostrego napadu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Jakim osobom jest zalecany allopurynol poza dną?

A

Starszym z kamicą nerkową, zaburzeniami funkcji nerek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Dawkowanie allopurynolu

A

Podajemy doustnie w dawkach wzrastających 100-800 mg/dz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Allopurynol - działania niepożądane (4)

A
  • zaburzenia przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, biegunki)
  • zespół nadwrażliwości (gorączka, osutka, eozynofilia, obrzęk naczynioruchowy, skurcz oskrzeli, uszkodzenie wątroby i nerek)
  • neuropatia obwodowa
  • rzadko dermatologiczne (zespół Stevensa- Johnsona)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Febuksostat - mechanizm działania, czym się różni od allopurynolu i jakie są dodatkowe zastosowania

A

Mechanizm d.: inhibitor oksydazy ksantynowej
Różnice:
- działa silniej i szybciej (w ciągu 2-4tyg terapii urykemię <7mg/dl)

Dodatkowe zastosowanie:
- u osób z chemioterapią z powodu nowotworów krwi z umiarkowanym ryzykiem wystąpienia zespołu rozpadu guza

Wszystko inne jak w allopurynolu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Rekombinowana oksydaza ksantynowa - mechanizm działania i podaj 2 leki i różnice między nimi, który z nich będzie bezpieczeniejszy w terapii dny opornej na leczenie typowymi lekami>

A

Katalizuje ona rozkład kw. moczowego do dobrze rozp. alantoiny.

Rasburykaza i peglotykaza

Peglotykaza jest sprzęgnięta z glikolem polietylenowym, co wydłuża jej czas działania i ogranicza działania niepożądane.

Bezpieczniejsza będzie peglotykaza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Działania niepożądane peglotykazy i rasburykazy (2)

A
  • alergie (zmiany skórne, skurcz oskrzeli, hipotonia, wstrząs anfilaktyczny)
  • rzadziej powikłania hematologiczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Mechanizm działania leków urykozurycznych i wymień 4

A

Inhibitory URAT-1, który odpowiada za zwrotne wchłanianie kw. moczowego w nerkach (wzrost jego wydalania)

Benzbromaron
Probenecyd
Sulfinpyrazon
Lesynurad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Leki urykozuryczne:

  1. na co trzeba zwrócić uwagę przy ich stosowaniu
  2. przeciwwskazanie 3.działania niepożądane (5)
A
  1. Trzeba przyjmować dużo płynów (nawet 2l/d) i stosowanie wodorowęglanu sodu (alkalizacja), żeby zapobiec wytrącaniu kryształów
  2. P-wskazanie = zaburzenie funkcji nerek
  3. Działania niepożądane:
    - zaburzenia żołądkowo-jelitowe
    - reakcje skórne
    - kamica nerkowa
    - ryzyko ostrego napadu dny
    - mielotoksyczność
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Leki mające pośredni wpływ na terapię dny moczanowej, a stosowane w leczeniu innych chorób

A

Fenofibrat - lek hipolipemizujący
Losartan - antagonista rec. dla angiotensyny II

Mogą zwiększać wydalanie kw moczowego + u osób z dną występuje hipertrójglicerydemia, a losartan podwyższa pH moczu (mniejsze ryzyko kamicy)

27
Q

Kiedy należy włączyć leczenie bezobjawowej hiperurykemii (3 opcje)?

A
  1. Gdy stęż kw. mocz. >12 mg/dl –> większe ryzyko uszkodzenia nerek
  2. > 10mg/dl u chorych z niewydolnością nerek
  3. Gdy ryzyko rozpadu nowotworu w chemioterapii nowotworów złośliwych
28
Q

Kryteria rozpoznania RZS (co się bierze pod uwagę)

A

RZS - kryteria rozpoznania - trzeba uzyskać min 6 pkt
A. zajęcie stawów - liczba, jakie (max 5 pkt)
B. serologia - czynnik reumatoidalny i anty-CCP (max 3 pkt)
C. wskaźnik ostrej fazy CRP i OB (max 1pkt)
D. czas trwania objawów (powyżej 6 tyg. - 1 pkt)

29
Q

Leki stosowane w terapii RZS - ogólnie jakie grupy

A
  1. NLPZ
  2. GKS
    - -> objawowo
  3. Leki modyfikujące przebieg choroby = immunomodulujące (np. Metotrekast, azatiopryna, sole złota)
  4. Leki biologiczne (hamujące działanie TNF-alfa, IL-1Beta, leki p-cytokinowe, inhibitory współstymulacji limf T)
30
Q

Wymień leki immunomodulujące w RZS (9)

A
  1. Metotreksat
  2. Leflunomid
  3. Mykofenolan mofetylu
  4. Cyklosporyna
  5. Azatiopryna
  6. Sulfasalazyna
  7. Chlorochina
  8. Penicylamina
  9. Sole złota
31
Q

Metotreksat - mechanizm działania, działania niepożądane (5) i co suplementujemy podczas terapii

A

Antymetabolit kw. foliowego; hamuje reduktazę dihydrofolianową; wpływa zwłaszcza na szybko dzielace sie komorki

Działania niepożądane:

  • supresja szpiku
  • neutropenia
  • niedokrwistość
  • przejściowa niewydolność wątroby
  • śródmiąższowe zapalenie płuc (reakcja nadwrażliwości)

Suplementacja kw foliowego (bo inaczej anemia)

32
Q

Leflunomid - budowa, mechanizm działania, działanie niepożądane (4)

A

Pochodna izoksazolu; działające antyproliferacyjnie poprzez hamowanie dehydrogenazy dihydrooratanu (hamuje sytnezę pirymidyn). *

Działania niepożądane:

  • leukopenia
  • przejściowa niewydolność wątroby
  • wzrost ciśnienia
  • tendinopatie (pacjent nie powinien dźwigać)

*hamuje też COX-2 i w dawkach > niż terapeutyczne kinazę tyrozynową

33
Q

Mykofenolan mofetylu - budowa, mechanizm działania i działania niepożądane (3)

A

Ester kw mykofenolowego
Inhibuje dehydrogenazę monofosforanu inozyny i przez to syntezę puryn.

Działania niepożądane:

  • supresja szpiku
  • wtórne infekcje (w zasadzie jak wszystkie hamujące proliferację limf T i B)
  • hipokaliemie (tachyarytmie) i spadek Mg
34
Q

Cyklosporyna - budowa, mechanizm, efekt uboczny

A

Cykliczny polipeptyd; wiąże immunofilinę i p-ciała przeciwko rec dla IL-2

Silnie nefrotoksyczna

35
Q

Azatiopryna

A

Heterocykliczna pochodna 6-merkaptopuryny; alkalizuje grupy -SH z efektem antymetabolicznym (hamuje syntezę puryn)

Działania niepożądane:

  • supresja szpiku
  • wtórne zakażenia
  • ostre zapalenie trzustki
36
Q

Działania niepożądane leków, które hamują syntezę puryn/ pirymidyn, powodując zahamowanie proliferacji limf T i B (4)

A
  • supresja szpiku
  • mielosupresja
  • laesio hepatis - przejściowe uszkodzenie wątroby
  • wtórne zakażenia (wgl wszystkie leki na RZS)
37
Q

Sulfasalazyna - budowa, mechanizm, działania niepożądane (7)

A

To połączenie kw. 5- aminosalicylowego z sulfapirydyną (sulfonamid).

Mechanizm działania niejasny.

Działania niepożądane:

  • anemia megaloblastyczna (wypłukuje kw foliowy)
  • leukopenia
  • laesio hepatis
  • ostre zap trzustki
  • nefropatia
  • zmiany skórne (podobne do tocznia)
  • polekowy LED
38
Q

Chlorochina, hydroksychlorochina - podstawowe zastosowanie, mechanizm działania, działania niepożądane

A

Leki zasadowe p-pierwotniakowe.
Hamują fosfolipazę A2 (działanie p-zapalne, bo nie powstają COX), uwalnianie cytokin z monocytów oraz funkcję limf T

Działania niepożądane:

  • supresja szpiku
  • laesio hepatis
  • spadek ciśnienia
  • złogi w rogówce
  • niedosłuch
  • wydłużenie QT (ryzyko komorowych zaburzeń rytmu)
39
Q

Penicylamina - mechanizm działania; działania niepożądane (4)

A

Związek chelatujący - tworzy związki kompleksowe z jonami Cu, Fe, Pb, Zn, kadmem i niklem; hamuje czynnik RF; hamuje funkcje limf T i wytwarzanie IL-1.

Działania niepożądane:

  • małopłytkowość
  • limfadenopatia
  • rumień
  • nefropatia
40
Q

Sole złota - mechanizm działania i działania niepożądane (5)

A

Hamuje powstawanie IL-1 i TNF-alfa w makrofagach i monocytach

Działania niepożądane:

  • zmiany skórne (do 20% pacjentów)
  • owrzodzenia jamy ustnej
  • uszkodzenie nerek –> białkomocz
  • małopłytkowość
  • uszkodzenie OUN

Generalnie są bardzo toksyczne!

41
Q

Leki biologiczne - ważniejsze sposoby działania i dlaczego je stosujemy

A

Działają na:
1. TNF- alfa
stymuluje on produkcję powierzchownych molekuł adhezyjnych przez endotelium –> nasielenie migracji limf, makrofagów i neutrofilów do jamy stawowej –> utrwalenie procesu zapalnego

działa on synergistycznie z IL-1Beta

  1. Metaloproteinazy (MMP)
    - -> nasilenie destrukcji chrząstki
  2. IL-1 i 6
    - -> nasilenie ostrej fazy (anemia, spadek masy ciała, trombocytopenia)
  3. Prostaglandyny
    - -> wyzwalanie bólu przez wzrost wrażliwości nocyceptorów
42
Q

Wskazania do stosowania leków neutralizujących TNF

A
  • Aktywna postać RZS przy niedostatecznej odp na leki modyfikujące przebieg choroby
  • Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa
  • Aktywne sztywniejące zapalenie stawów
  • Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów z zajęciem wielu stawów oporne na inne terapie
  • Aktywna postać choroby Crohna (infliksimab)
43
Q

Jaki warunek musi być spełniony, żeby podać leki biologiczne?

A

Każdy proces zapalny musi być wygaszony

44
Q

Działania niepożądane leków neutralizujących TNF

A

Generalnie są związane z osłabieniem odporności

  • wzrost częstości poważnych infekcji bakteryjnych, grzybiczych, wirusowych (herpex simplex, pneumocystis jiroveci, candida)
  • uaktywnienie i uogólnienie zakażenia gruźliczego
  • zespół demielinizacyjny (parestezje, zab. widzenia, chodu, świadomości, niedowłady)
  • zapalenie n. wzrokowego
  • powikłania hematologiczne (zespoły limfoproliferacyjne)
45
Q

Wymień leki biologiczne w RZS działające na TNF-alfa (5)

A
  • Infliksimab
  • Adalimumab
  • Golimumab
  • Certolizumab
  • Etanercept

Podawane i.v. lub s.c. w zależności od leku

46
Q

Leki biologiczne w RZS działające na TNF-alfa - działania niepożądane

A
  • ZUO/ZUM

- Ból obrzęk i świąd w miejscu podania (i.v. / s.c.)

47
Q

Infliximab - co to

A

P-ciało IgG1 przeciwko TNF

48
Q

Końcówki leków biologicznych

A
  • umab - ludzkie p-ciało monoklonalne
  • zumab - humanizowane (nadzmienne są mysie)
  • imab/ximab - chimeryczne (fragmenty stałe ludzkie, a zmienne mysie)
  • omab - mysie
  • cept - białko fuzyjne
  • ib - inhibitor enzymu
49
Q

Etanercept - co to

A

Białko fuzyjne składające się z domen receptora dla TNF-alfa połączonych z fragmentem Fc ludzkiego IgG1

50
Q

Adalimumab - co to

A

Humanizowane monoklonalne p-ciało anty-TNF klasy IgG1

51
Q

Rituksimab - co to

A

P-ciało przeciwko antygenowi CD20 na limfB, hamując ich aktywację

52
Q

Anakinra - co to

A

Antagonista receptora dla IL-1Beta

53
Q

Abatacept

A

Białko złożone z CTLA4 i ludzkiego fragmentu fc IgG1 - łącząc się z z CD80/86 na APC, co zapobiega przekazaniu sygnału do limfocytu T

54
Q

Tocilizumab

A

P-ciało anty-IL-6

55
Q

GKS - wziewne (6)

A
  1. Budesonid
  2. Beklometazon
  3. Flutykazon (flixotide)
  4. Mometazon
  5. Triamcinolon - też miejscowo
  6. Cyklezonid (alvesco)

*() - nazwa handlowa

56
Q

GKS systemowe (7)

A
  1. Hydrokortyzon
  2. Prednizon (enkorton)
  3. Prednizolon (enkortolon)
  4. Metyloprednizolon (metypred)
  5. Betametazon
  6. Budezonid
  7. Deksametazon (dexaven) - w niewielkim stopniu wpływa na elektrolity

*() - nazwa handlowa

57
Q

GKS stosowane miejscowo (7)

A
  1. Alklometazon (afloderm)
    2.Dezonid (locatop)
    3.Triamcynolon (polcortolon) - też wziewny
    Też systemowe
    4.Hydrokortyzon
    5.Prednisolone (encortolon)
    6.Betametazon
    7.Deksametazon(dexapolcort)
58
Q

Działanie GKS p-wymiotne - mechanizm

A

Wpływa na area postrema, wygaszając ośrodek wymiotny

59
Q

Dlaczego nie można gwałtownie odstawiać GSK stosowanych przewlekle?

A

Grozi to wystąpieniem niewydolności kory nadnerczy, trzeba stopniowo redukować dawkę.

60
Q

Zastosowanie GKS (4 ogólne + przykłady w tym rozległym)

A
  1. Leczenie substytucyjne w chorobie Addisona lub zespole nadnerczowo-płciowym
  2. Leczenie antyalergiczne, p-zapalne i immunosupresyjne (choroby układowe: toczeń, RZS, kolagenozy, astma, zap. jelit; w schematach onkologicznych; przeszczepach, małopłytkowości i chorobie posurowiczej
  3. Egzema, łuszczyca
  4. Wstrząs, stan astmatyczny, obrzę mózgu
61
Q

Działania niepożądane GKS (16)

A
  1. Choroba wrzodowa
  2. Obrzęki
  3. Nadciśnienie tętnicze
  4. Osteoporoza
  5. Hipokaliemia
  6. Kamica nerkowa (wzrost wydalania Ca z moczem)
  7. Psychozy (hipomania, euforia, depresja)
  8. Wtórne zakażenia (obniżenie odporności)
  9. Nasilenie objawów jaskry i rozwój zaćmy
  10. Wzrost ciśnienai śródczaszkowgo
  11. Zaniki i osłabienie mięśni
  12. Rozstępy skórne
  13. Upośledzenie gojenia się ran i złamań
  14. Cukrzyca posterydowa
  15. Jatrogenna choroba Cushinga
  16. Zakrzepica
62
Q

W jakich porach należy podawać GKS?

A

Rano, bo wtedy mają swój pik. Jeśli podamy je wieczorem, pacjent będzie nerwowy

63
Q

Właściwości GKS

A
  1. Hamują syntezę białek (zmniejszenie produkcji p-ciał)
  2. Wzmagają katabolizm białek (zanik mięśni)
  3. Wzmagają glukoneogenezę z białek oraz zwiększają glikogenogenezę
  4. Powodują rozrost tk tłuszczowej (chyba wzrost kw tłuszczowych)
  5. Hamują funkcję limf B i T
  6. Prowadzą do hipokaliemii i hipernatremii
  7. Aktywują kom okładzinowe (działania niepożądane –> choroba wrzodowa)
  8. Działają erytro i trombopoetycznie

Farmakologia ŚUM (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions