Tentafrågor Flashcards
Ibland kan det bli dysfunk on i de Basala ganglierna. Med andra ord, för mycket eller liten mängd dopamin. Vad heter det fenomen som uppkommer vid respektive tillstånd? Ge ett exempel på en sjukdom där det finns för mycket respektive för lite dopamin
Skador i basala ganglierna ger upphov till två olika former av rörelseapparatsjukdomar.
Hyperkinesier, för mycket dopamin => Huntingtons Chorea och Tourettes syndrom med ökade och ofrivilliga rörelser
Hypokinesier, för lite dopamin => Parkinsons sjukdom. Parkinson –> Rörelseproblem, stelhet och skakningar
Vi har fyra olika kroppssinnen. Vilka är de? Det räcker med att du kort beskriver vilken funktion dessa har.
Smärta, temperatur & tryck Beröring Kroppsupplevelse Balans Sinnesorganens receptorer reagerar på retningar och via nervimpulser skickar de signaler som informerar nervsystemet om förändringar i den yttre eller inre miljön. Informationen bearbetas och skickas vidare till hjärnan för tolkning. Det kan bland annat handla om vår överlevnad, helt enkelt för att inte skada oss mer än nödvändigt.
Beskriv kort två vanliga hemodynamiska metoder för att studera hjärnaktivitet. Redogör även för några fördelar och nackdelar med respektive metod. Hemodynamiska metoder ger ett indirekt mått på hjärnaktivitet, vad menas med det?
PET och fMRI.
PET - Funktionell hjärnavbildning genom att mäta fördelningen av ett radioaktivt ämne i blodet, och därmed i hjärnan.
fMRI - Med hjälp av kraftiga magnetfält och en specifik pulssignal kan man detektera förändringar i hjärnans syrekonsumtion och skapa en bild av hjärnan.
PET
- Fördelar: tyst, mäter hela hjärnan, relativt god spatial upplösning.
- Nackdel: injicera radioaktiva substanser, relativt låg temporal upplösning, dyrt
fMRI
- Fördelar: I likhet med PET så bygger tekniken på registrering av ökat blodflöde till mer aktiva regioner men signalen genereras på ett annat sätt (tillför inte någon isotop).
- Nackdelar: Scanneromgivningen; högljudd, trångt utrymme, Känslig för huvudrörelser
Indirekt mått: p.g.a samvariation mellan experimentvariabel och hjärnaktivitet, inte kausalitet.
Beskriv kort två vanliga hemodynamiska metoder för att studera hjärnaktivitet. Redogör även för några fördelar och nackdelar med respektive metod. Hemodynamiska metoder ger ett indirekt mått på hjärnaktivitet, vad menas med det?
PET och fMRI.
PET - Funktionell hjärnavbildning genom att mäta fördelningen av ett radioaktivt ämne i blodet, och därmed i hjärnan.
fMRI - Med hjälp av kraftiga magnetfält och en specifik pulssignal kan man detektera förändringar i hjärnans syrekonsumtion och skapa en bild av hjärnan.
PET
- Fördelar: tyst, mäter hela hjärnan, relativt god spatial upplösning.
- Nackdel: injicera radioaktiva substanser, relativt låg temporal upplösning, dyrt
fMRI
- Fördelar: I likhet med PET så bygger tekniken på registrering av ökat blodflöde till mer aktiva regioner men signalen genereras på ett annat sätt (tillför inte någon isotop).
- Nackdelar: Scanneromgivningen; högljudd, trångt utrymme, Känslig för huvudrörelser
Indirekt mått: p.g.a samvariation mellan experimentvariabel och hjärnaktivitet, inte kausalitet. Vi kan inte helt utesluta att A leder till B så att säga, men en korrelation kan beroende på om den är stark, medel eller svag ge oss en riktning på om det ena leder till det andra litegrann. Men vi kan inte vara helt säkra.
Förklara generellt vad som kan hända vid långvarig hög stressnivå (glöm inte bort HPA-axeln). Ge tre exempel på sjukdomar och besvär som kan uppstå efter långvarig hög stressnivå och relatera deras uppkomst till ovanstående förklaring.
Vid långvarig stress är det främst HPA-axeln som är aktiverad. Hypotalamus sänder ut ett hormonstimulerande hormon (CRH) som triggar hypofysen att utsöndra ACTH - ett hormon som får binjurebarken att producera mer kortisol. Blir kortisolnivån i kroppen för hög regleras detta bl.a. av hippocampus som känner av att hormonerna blir för höga, och “startpunkten” hypotalamus drar ned sin utsöndring av hormonet (CRH) så att HPA-axeln blir mindre aktiverad - denna typ av reglering kallas för negativ feedback. Men vid långvarig och hög stress kan bl.a. negativ feedback systemet förlora sin förmåga och kortisolnivåerna blir initialt höga i kroppen, följt av utmattning av systemet som i längden leder låga nivåer i kroppen (förlorad förmåga att producera kortisol). Vid långvarig och hög stress påverkas kroppen negativt på flera sätt. Risken är att man blir lidande av utmattningssyndrom (“utbrändhet”) som bl.a. kännetecknas av kronisk trötthet, likgilitighet, oro, minnessvårigheter m.m. pga. av kroppen blivit psykiskt och fysisk utmattad och kroppen inte kan upprätthålla homeostas (balans för olika inre funktioner och system). Kroppen kan även försöka kompensera de låga kortisolnivåerna i kroppen genom att aktivera sympatikussystemet ytterligare vilket bl.a. leder till ökat blodtryck och hög vilopuls. Metaboliska effekter blir också en konsekvens av den långvariga stressen (metabolismen kan till exempel bli långsammare och miskad magsyra m.m. till följd av sympatikusaktivering), vilket kan öka risken för bukfetma som är farligt bl.a. på grund av sin mobilitetsförmåga som kan leda till ogynsamma blodfetter. Ökat blodtryck och puls samt blodfetter är faktorer som i sin tur ökar risken för hjärt- kärlsjukdomar, till exempel blodpropp som kan orsaka hjärtinfarkt om den sätter sig kring hjärtat vilket ju faktisk är direkt livshotande. Långvarig stress kan utmatta hippocampus så till den nivån att den fysiskt krymper vilket kan påverka t.ex. minnes- och spatiala förmågor.
Beskriv vad du känner till om blood-brain-barrier (BBB), t.ex. funk on och uppbyggnad.
Astrocyter (gliacell) - ger näring och strukturellt stöd, blod-hjärnbarriären. Vill inte ha in annat skräp än blod - astrocyter ser till att inget annat skräp kommer med som kan finnas i blodet som vi inte vill ha i hjärnan. Blod-hjärnbarriären är mycket tätt sammanfogade kapillärväggar i hjärnans blodkärl som skyddar hjärnvävnaden. Att de är så tätt sammanfogade är tack vare astrocyterna.
Nervcellerna har dock ingen direktkontakt med blodbanan på grund av blod-hjärnbarriären, som filtrerar vad som når nervcellerna från blodet.
Beskriv hur en aktionspotential förflyttas från ett neuron till nästa. Förklara vad som sker i
synapsen, men glöm inte bort vad som sker före och efter synapsen också.
Neuronet kan ta emot massor av olika signaler på samma gång, vissa exiterande och andra inhiberande. Denriter (utskott från cellkroppen) tar emot signalerna från kringliggande neuron genom receptorer. Axon hillock är en del på cellkroppen på neronet som “räknar” inkommande signaler, då det är fler exiterande (triggande) signaler skickas en aktionspotential vidare. Den rör sig då genom axonet - ett lägre utskott (nervtråd) - genom att det sker en depolarisering då exiterande signaler gör membranpotentialen mer positiv i förhållande till vilopotentialen (-70mv), vilket påverkar kanaler eller pumpar att skicka in/ut joner genom mebranet. N+ skickas in till insidan av membranet (som annars är mer negativt laddad än utsidan) och kastar om laddningen (insidan blir mer positiv än utsidan) och på så vis rör sig aktionspotentialet längs med axonet. Samtidigt, där aktionspotentialen först tog form, sker en repolarisering. Kanaler och pumpar påverkas av den ökade positiva laddningen på insidan, potentialen vill återgå till det “normala” vilket leder till att K+ strömmar ut ur insidan av membranet för att göra insidan mer negativ igen, för en kort stund strömmas för mycket positiva joner ut och en hyperpolarisering har skett - laddningen är mer negativ än vilopotentialen. Detta kallas för refraktärsperiod och hindrar bla. nya signaler från att skickas, samt skyddar mot baklänges “firing”. Kort därefter återställs balansen dock och membanet är tillbaka på vilopotential. När aktionspotentialen når ändknopparna (slutdestinationen på axonet) påverkar det membranet även kring vesiklarna - synaptiska blåsor innehållande transmittorsubstanser - som gör att vesiklarnas membran liksom sammansmälter med cellens mebran och öppnar upp för transmittorsubstanserna att släppas ut i synapsgapet. Ändknopparna och vesiklarna tillhör den presynaptiska terminalen, alltså den delen som kommer innan själva synapsen. Synapsen är då neuronernas sätt att kommunicera, dock är de inte i direktkontakt med varandra utan synapsen är som ett gap emellan dem varigenom transmittorsubstanserna diffunderar över från den presynaptiska delen, till den postsynaptiska delen. Där finns receptorer som tar emot transmittosubstanserna och triggar eller hämmar neuronen att skicka vidare signalen, beroende på om transmittorsubstansen är exiterande eller iniberande. När signalen gått måste synapsgapet rensas för att göra plats för nya signaler, samt att förhindra att transmittorsubstanserna ligger på och skickar konstanta signaler till nästa neuron. Det kan ske genom re-uptake: att transmittorsubstanserna återupptas i vesiklarna för att återanvändas, eller genom enzymatisk nedbrytning: att ett enzym kommer och bryter ned transmittorsubstansen.
Du skall utföra en rörelse som du dagligen gör ett stort antal gånger. Den sker helt utan att du behöver tänka på vad som krävs för att den skall genomföras. I den frontala delen av hjärnan finns det fyra områden som möjliggör rörelsen. Vad heter dessa och vilken uppgift har respektive område?
Posteriora sensoriska cortex: uppfattar och skickar vidare sensorisk information (tex. visuellt stimuli) och definererar målet för rörelsen.
Prefrontala cortex: Tar emot den sensoriska informationen och börjar planera rörelsen.
Premotor cortex: Har ett inbyggt “rörelsebibliotek” och avgör vilka delrörelser som skall utföras.
Primära motor cortex: Skickar de motorska signalerna ut till berörda delar och ansvarar alltså för att utföra själva rörelsen.
a) Förklara hur två föräldrar som är friska kan få ett barn som sedermera drabbas av Huntingtons sjukdom.
b) Nämn några vanliga symtom vid sjukdomen, när den debuterar, samt vilken prognosen är för en person som fått denna sjukdom.
a) Huntingtons sjukdom nedärvs autosomalt dominant, en gen som är dominant kommer till uttryck vilket innebär att om man ärver genen för Huntingtons sjukdom så kommer den också att bryta ut. Det innebär att någon av föräldrarna till ett barn som drabbas av Huntingtons själva kommer drabbas (alltså att de bär på den muterade genen). Hur kan då två till synes friska föräldrar få ett barn som utvecklas sjukdomen? Jo, vanligast bryter sjukdomen ut någon gång mellan 30-50 år vilket för många innbär att man redan hunnit skaffa barn, därmed kan det vara “för sent” när man förstår att man är sjuk och den dominanta genen kan redan ha förts vidare till barnet - trots att man som förälder var till synes frisk när man skaffade barnet.
b) Huntingtons sjukdom kännetecknas av ökade, ofrivilliga rörelser och har tidigare därför kallats för “danssjukan” (bl.a. pga. nervceller bryts ned som leder till störd dopaminproduktion - dopamin viktigt för motorik, för mycket=hyperkinesier vilket kan orsaka ökade och ofrivilliga rörelser). Men det är inte bara motoriken som påverkas, man får också kognitiva och psykiska symptom, många får kognitiva nedsättningar som svårigheter att planera, organisera, kunna anpassa sig och vara flexibel. Oro, ångest, förändrad självbild, lättirritabilitet m.m. är symptom som kan komma som följd. Även talförmågan kan påverkas. Många menar att personer med huntingtons sjukdom därmed blir personlighetsförändrade, i sällsynta fall kan även psykosliknande symptom förekomma. Symptomen börjar ofta bryta ut i 30-50 års ålder, vilket som sagt betyder att många redan har hunnit skaffa barn och ev. (ofrivilligt, oventandes) fört vidare den dominanta genen, ett barn till en förälder med huntingtonssjukdom har 50% chans att själv bli drabbad (då föräldern har en recessiv frisk gen och en dominant muterad “huntington” gen).
Du har mött en patient i din klinik med en hjärnskada i vänster hemisfär och som uppvisar en nedsättning i att komma ihåg ord (i ordtestet) men visar sig ha god förmåga att komma ihåg figurer (i figurtestet). Hur går du tillväga för att undersöka om vänster hemisfär är av speciell vikt för att komma ihåg ord dvs hur kopplar du funktion till struktur? I ditt svar beskriv:
a. en enkel dissociation och problem förknippade med den
samt
b. vikten av att kunna påvisa en dubbel dissociation.
a. Patienten (vi kallar patienten med skada på vänster hemisfär för A) får utföra ett test som är utformat för att testa förmågan att komma ihåg ord (vi kallar det test x), samt ett test som testar en annan förmåga - att komma ihåg figurer (vi kallar det test y). Om patienten visar nedsatt funktion på test x men inte på test y, har man påvisat en enkel dissociation - alltså att skada på vänster hemisfär är av speciell vikt för förmågan att komma ihåg ord men inte för att komma ihåg figurer (y). Man har kopplat funktionen att komma ihåg ord, till strukturen vänster hemsifär. Några problem med denna metoden är bland annat att patienten som har en skada på vänster hemisfär eventuellt kan ha mindre skador på andra delar av hjärnan som också spelar in i resultatet för test x - inget säkert svar på frågan “finns det andra skadade delar som också var med och påverkade resultatet?”, även att hjärnan är plastisk - kanske kompenserar hjärnan för en del av förlorad förmåga och skadan kan egentligen har påverkat fler regioner än vad som syns i resultatet, personen kan även ha lärt sig strategier för att kompensera för skadan vilket också kan påverka tillförlitligheten i resultatet.
b. Om man skulle ta en till patient, som i stället har en skada på tex. höger hemisfär (vi kallar denna patienten för B) och som har svårigheter att komma ihåg figurer (nedsatt funktion på test y) och låter både patient A och B utföra båda testerna, och får resultatet att person A - med skada på vänster hemisfär - visar nedsatt funktion på att komma ihåg ord (test x) men inte på att komma ihåg figurer (test y) och patient B med skada på höger hemisfär visar nedsatt funktion på att komma ihåg figurer (test y) men inte på att komma ihåg ord (test x), har man alltså påvisat dubbel dissociation. Detta styrker resonemanget att skada på vänster hemisfär påverkar förmågan att komma ihåg ord, men inte förmågan att komma ihåg figurer (och tvärtom med skada på höger hemisfär) - alltså att funktionerna komma ihåg ord och att komma ihåg figurer styrs av olika strukturer i hjärnan och skada på ena regionen påverkar den ena funktionen men inte den andra. Man har kopplat funktion till struktur med ytterligare styrka i resonemanget om vilken struktur som påverkar vilken funktion. Detta kompenserar upp för en del av problemet med enkel dissociation, bl.a. är kan man med starkare säkerhet säga att det faktiskt är vänster hemisfär (och inte andra eventuella “delskador” i andra delar av hjärnan) som påverkar funktionen att komma ihåg ord - sammantaget stärks både reliabilitet och validitet, samt slutsats om kausalitet.
Beskriv vad du vet om epigenetiken samt ange mekanismer och effekter på det fenotypiska uttrycket. Och vad är fenotyp?
Fenotyp - en observerbar egenskap som genotypen resulterar i, t.ex. längd, ögonfärg etc. Allt friskt DNA innehåller ett “recept” för hur den så kallade fenotypen ska formas.
Genotypen är den genetiska uppsättningen.
Vi har två dominanta gener eller två recessiva gener. Olika alleler - heterozygot, två lika homozygot.
Epigenetik - I kroppens celler finns vår arvsmassa, DNA, som innehåller gener. Generna utgör ritningen som bestämmer hur vi ser ut och fungerar. Alla celler innehåller samma gener. Men hur skiljer sig då till exempel en benmuskel från ett öga, trots att de byggs utifrån exakt samma ritning? Det handlar om hur generna används. Alla gener är inte påslagna överallt. I en muskelcell är bara muskelgenerna påslagna, och i ögat är istället ögongenerna aktiva.
Man kan likna det vid ett piano; pianot har alltid samma tangenter, men man kan spela olika melodier på dem. Det är bara tangenterna som trycks ned som hörs. Kroppens system för att bestämma vilka tangenter som skall tryckas på, det vill säga vilka gener som skall vara påslagna, kallas epigenetik. Epigenetik fungerar som en länk mellan arv och miljö. Det finns olika så kallade epigenetiska markeringar. De kan sättas på en gen och fungera antingen som grönt ljus eller som stoppskyltar för om genen ska vara aktiv. Genom epigenetisk reglering kan alla kroppens celler byggas utifrån en och samma ritning. Epigenetiken kan också påverkas av miljön vi lever i, och på så sätt interageras vårt arv med miljö.
Vad är pincettgreppet samt beskriv hur ett barn greppar vid: 3 månaders ålder? (1 p)
12 månaders ålder? (1 p)
4 års ålder? (1 p)
Vad händer om en skada gör att barnet inte längre kan utföra ett pincettgrepp? (1 poäng)
Ett pinceppgrepp är förmågan att kunna greppa något mellan pekfinger och tummen, en mer finmotorisk förmåga vi får när vi utvecklas från barn till att bli äldre.
3 månader - Funktion => medvetet greppa t ex ett framsträckt finger, tidigare en gripreflex
1 år - Från 12 månaders ålder. Funktion => greppa små föremål såsom brödsmulor, småstenar / grus
4 år - Funktion => greppa mindre föremål med hjälp av visuell information som en planerad händelse
För en människa betyder det att man ersätter förlusten av pincettgrepp med en mer primitiv rörelse och blir tvungen att greppa med hela handen
