Tendon Flashcards
Tendons ronds
Habitués aux charges de tension élevées et capables de bcp de mvt ou de glissement
Tendons plats
Sujets à moins de glissement, mais capables de supporter des charges de tension élevées +++++ et charges comme compression et cisaillement
Type de collagène prédominant dans tendon
type I et un peu de type III
quelle est la ¢ tendineuse
ténocytes
endoténon entoure quoi
fascicule (donc triple hélice, microfibrilles, fibrilles)
épithénon entoure quoi
tendon en entier
ecq tjrs présence de parathénon?
non! dépends du glissement requis + si présence de gaine pas besoin
quel type de collagène prédomine dans endoténon + quel type de tissu conjonctif
type III et tissu conjonctif lâche
quel type de collagène prédomine dans épiténon
collagène type I donc fibrilles + grosses
de quel type de tissu conjonctif est composé paraténon et pq?
tissu conjonctif aérolaire (dont fct est soutien et liaison autres tissus –> permet glissement)
est-ce que tendon a une certaine ondulation dans l’orientation des fibres?
oui –> contribue aux propriétés mécaniques du tendon
décris jonction myotendineuse (où muscle devient tendon)
ligne z du sarcomère se scinde et donne lieu à faisceaux de myofilaments qui s’insèrent directement dans fibrilles de collagène.
décris jonction os-tendon directe
transition à 4 couches : tendon –> fibrocartilage –> fibrocartilage minéralisé –> os
décris jonction os-tendon indirecte
fibres du tendon s’insèrent directement dans le périoste. fibres du tendons s’attachent indirectement par l’intermédiaire des fibres de Sharpey.
fonctions tendon (3)
- transmet la force du muscle à l’os
- aide à absorber la force et protège tissus environnants
- ajoute stabilité au système musculosquelettique
anisotropie déf
propriétés des tendons diffèrent selon la direction et la grandeur de la force appliquée
toe region
à faible charge : tendon s’étire facilement –> recrutement et réalignement du collagène
définis élasticité du tendon
propriété du tendon qui permet au tendon de revenir à sa forme originale lorsque la force est enlevée
propriété dominante du tendon lorsqu’il est soumis à de grandes charges
propriété viscoélastique
résistance à la déformation sous un stress
quelle composante des tendons confèrent propriétés élastiques au tendon
fibres de collagène?
Nomme 4 facteurs biologiques qui influencent propriétés du tendon + discute
âge
comorbidités
nv d’activités
localisation anatomique
quelle composante confère au tendon propriété viscoélastique
PG via leur liaison avec l’eau
Tendinose
Surutilisation chronique dans laquelle l’inflammation est généralement absente, entraînant douleur persistante
étapes guérison tendon
- inflammation
- prolifération : sécrétion ¢ + MEC
- remodelage
à quoi sert le remodelage dans la guérison
permet au tendon de réacquérir ses propriétés ==> permet de maximiser courbe contrainte déformation
on remplace collagène type III (sécrété durant phase de prolifération par synthèse collagène type I)
mais tendon ne sera ø aussi performant qu’avant
2 mécanismes intervenant dans réparation/cicatrisation du tendon (dépôt du tissu cicatriciel au site de la blessure)
- intrinsèque : ¢ du tendons prolifèrent
2. extrinsèque : implique ¢ de la périphérie = risque d’adhésion du tendon aux structures environnantes
comment propriétés du tendon sain se comportent face aux charges
propriétés mécaniques tendent à augmenter avec une augmentation de la charge accrue et diminuer avec une diminution de la charge (durant immobilisation)
grâce à mécanotransduction !
Décris tissu du tendon atteint d’une blessure chronique (dégénerescence)
- diminution de l’organisation du collagène
- augmentation des cellules
- forme altérée des ¢
- diminution des propriétés mécaniques
ont des capacité de guérison limitées!!!
définis tendinopathie
blessure de surutilisation du tendon
qu’est-ce que la TCR
dégéneresence des tissus mous se trouvant entre l’arche coraco-acromiale et la face supérieure de la tête humérale
nomme mécanismes intrinsèques causant TCR
- l’âge : modifie composition tendon (développement de fibrocartilage, - de GAG et de PG, + de collagène type III (+ désorganisé et + faible) / en aigüe = épaississement vs chronique amincissement
- vascularisation : en aigüe hypovascularisation et en chronique hypervascularité
- forces de tension appliquées sur le tendon : capacité de mécanotranduction face à charge (production de la MEC) = inneficace si tendon n’a pas le temps de s’adapter + réparer dommages
nomme mécanismes extrinsèques causant TCR
- force de l’acromion : type III + à risque et présence d’excroissances osseuses sous l’acromion (contribue à la compression)
- facteurs biomécaniques : contribuent à compression des structures sous-acromiales (+ important en contexte dynamique) ; faiblesse des muscles empêchant translation supérieur de l’articulation GH = permet la translation = augmente la compression)
quelle est l’implication du SNC dans TCR ?
rôle dans chronicisation de la confition
- sensibilisation des neurones qui conduisent la douleur dans la MÉ
- altération des systèmes d’inhibition de la douleur
- faiblesse ou diminution activation de certains muscles scap u g-h (due à diminution excitabilité motoneurones innervant ces muscles)
quelle est l’implication du SNC dans TCR ?
rôle dans chronicisation de la confition
- sensibilisation des neurones qui conduisent la douleur dans la MÉ
- altération des systèmes d’inhibition de la douleur
- faiblesse ou diminution activation de certains muscles scap u g-h (due à diminution excitabilité motoneurones innervant ces muscles)
stabilité passive de l’épaule (3)
- structure osseuse, labrum et liquide synovial (pression négative continuelle = effet de succion)
- capsule articulaire
- ligaments (3 ligaments glénohuméraux) –> limitent les translation
stabilité active de l’épaule (+ importante que passive!)
- muscles scapulothoraciques (stabilisation et mobilisation scapula lors de production de mvt à l’épaule) –> dentelé antérieur et trapèze
- muscles de la coiffe de rotateurs (4) : stabilisent la GH et exercent force de compression dessus –> diminue mvt de translation
définis tendinopathie calcifiante
condition où un processus cellulaire entraîne déposition et résorption d’hydroxyapatite de calcium dans les tendons, plupart des cas se guérissent spontanément. Peut toucher tout le corps mais fréquente a/n épaule.
décris hypothèse 1 tendinopathie calcifiante
condition dégénérative liée à l’âge. provient de progression d’un stress sur le le tissu, résulte en hypovascularité tissu, suivi de tissu nécrosé et fibreux.
décris hypothèse 2 tendinopathie calcifiante (3 phases)
- pré-calcifiante : métaplasie du tissu fibrocartilagineux (asymptomatique)
- calcifiante : formation dépôt d’une calcification dans le tendon = dlr chronique puis période de résorption : Rn infla avec infiltration de ¢ (macrophages) reposant sur influx de tissu vasculaire en périphérie DOULEUR !!!! (DUE À INFLAMMATION)
- post-calcifiante : phase de réparation du tendon : formation tissu de granulation, présence fibroblastes + nouveaux capillaires pour faire remodelage.
manifestations clinique tendinopathie calcifiante
dlr! (phase calcifiante)
limitation de l’amplitude de mouvement (liée à épaississement réactionnel chronique parois de la bourse subacromio-deltoïdienne)
inflammation
Décris 4 hypothèses pathologiques de la capsulite rétractile
- inflammatoire
- tissulaire : hyperplasie fibroblastique + production excessive collagène type III = contracture tissus mous
- neurologique : dysfonction SNA
- vasculaire : ischémie régionale = libération radicuax libres et FC dérivés des plaquettes qui initient hyperplasie fibroblastiques + prod. excessive de collagène
cause capsulite rétractile primaire
idiopathique
cause capsulite rétractile secondaire (suite à traumatisme ou immobilisation)
- intrinsèque : TCR, tendinopathie calcifiante
- extrinsèque : fx de l’humérus, fx claviculaire
- systémique : diabète
décris 3 phases capsulite rétractile
- phase douloureuse/de gel : douleur et rigidité de l’épaule (diminue rom), pas de réponse aux AINS
- phase réactive/adhésive : dlr s’estompe mais rigidité persiste, perte presque totate RE, dlr dans max ROM
- phase de résolution : amélioration spontanée ROM + diminution dlr –> entre phase douloureuse et résolution au moins 30 semaines
manifestations cliniques capsulite rétractile
dlr
diminution ROM articulation GH
Neuropathie du nerf ulnaire
dysfonctionnement du nerf ulnaire
pq nerf ulnaire susceptible de blessure (nomme 3)
- flexion du coude = gouttière ulnaire restreinte = rétinaculum serré –> compression
- flexion coude + extension poignet = augmente pression sur nerf =
à la longue ischémie et fibrose - location sous-cutané
nomme activité qui met à risque de neuropathie du nerf ulnaire
lancers aériens répétés (peut entraîner ischémie nerveuse + fibrose)
BCP DE FLEXION DU COUDE !
S&S neuropathie nerf ulnaire
- début : dlr médiane du coude + maladresse/lourdeur de la main
- ensuite : paresthésie, faiblesse, engourdissement
définis tunnel carpien
lésion chronique en compressin du nerf médian causée par augmentation de pression dans le tunnel carpien ** surtout chez femmes entre 40-60 ans
compression = déformation mécanique du nerf = compromet débit sanguin neural = ischémie nerveuse = réponse infla dans le nerf
démyélinisation se produit
épicondylite médiale (tendinose tendon fléchisseur)
tendinose à l’origine commune des fléchisseur et pronateur. peut être causé par stress en valgus activités comme golf
symptômes épicondylite médiale (tendinose tendon fléchisseur)
gonflement au coude
dlr au coude en médiale aggravée par activités qui demandent de frapper
épicondylite latérale (tendiose tendon extenseur)
blessure par surutilisation (travail répétitif, tennis)
symptômes épicondylite latérale (tendinose tendon extenseur)
dlr coude latéral
faiblesse de force de préhension liée à activité
instabilité traumatique
force applique une charge excessive à l’articulation
instabilité atraumatique
souvent chez pt qui ont de multiples laxités aux articulations, qui ont fréquemment expérimentés des épisodes de subluxation
instabilité acquise
souvent causé par une surutilisation en activités overhead causant des micro-traumas répétés, mvts rapides avec grand ROM = étirement de la capsule
instabilité volontaire
hypermobilité congénitale ou laxité articulaire combinée au patient qui utilise ses muscles de l’épaule pour se subluxer volontairement l’épaule
instabilité involontaire
l’épaule est tlm instable qu’elle se disloque spontanément
