Tema n° 6 Flashcards
DBT tipo I, etiologia, patogenia
Etiologia: enfermedad autoinmune caracterizada por hiperglucemia en consecuencia de deficit de insulina por perdida de c betta de los islotes pancreaticos.
Patogenia:
*Factores ambientales: agentes viricos (rubeola, parotiditis, coxsackie) que son antigenicamente similares a los AG de c b.
*C inmunitarias que reaccionan contra AG endogenos de c b.: Interaccion entre las c T y B y formacion de autoAC contra c b
*Fracaso de la autotolerancia a lso LT
DBT tipo I, complicaicon aguda
Cetoasidosis, la concentraciones de cuerpos cetonicos superan la velocidad de utulizacion y provoca cetonuria y hipercetonemia, se diminuye el pH y provoca cetoasidosis metaboolica. Se caracteriza por una respiracion aumentada (para compensar) y aliento frutal por la separacion a acetona.
DBT tipo II, etiologia, patogneia
*baja capacidad de responder a insulina: Via de tirosin kinasa, IRS, PI3K, GLUT4, obesidad acumulacion lipidica ectopica, disfuncion mitocondrial, estres de reticulo, fosforilacion de IRS.
Muchos acidos grasos, DAG, PCK, inhibe IRS.
Estres de reticulo
*disfuncion en las c betas
Complicaciones crónicas de la DBT
- Macrovasculares: asterosclerosis acelerada, placas de ateroma, asterosclerosis hialina (AGE)
- Microvasculares
- Nefropatia diabetica
- Neuropatia (via de los polioles)
- Retinopatia: no proliferativa- leve- moderado- severo- proliferativo de neuvos vasos (PKC)
- Lesiones en el critalino y cataratas (vias de los polioles)
Patogenia de las complicaciones crónicas de la DBT
- Formacion de productos terminales de glicosilacion no enzimatica (AGE), que se unene a receptores RAGE en endotelio produciendo la aterosclerosis, y aterosclerosis hialina, tambien inhiben a M1 y M2 bajando la inmunidad y reparacion de los tejidos.
- Activacion de PKC: DAg, PCK, VEGF, TGF b, inhibicion de TPA, microangiopatia.
- Estres oxidativo y trastorno de la via de los polioles: utilizan el NADPH como cofactor para metabolizar glucosa y no lo puede usar para generar glutation reducido que es un antioxidante.
- Via de la hexosamina y la fructosa 6-p
Sindrome metabolico
Desordenes metabolicos que se caracterizan por obesidad e hipertension y son factor de riesgo para deasarrollar diabetes.
Gota, patogenia
Es el deposito de uratos monosodicos en las articulaciones, se produce por un trastorno del metabolismo de las purinas que produce hiperuricemia.
Gota, fases
- Hiperuricemia asintomatica
- Artritis aguda
- Periodo asintomatico
- Artritis crónica (con tofo gotoso)
Tofo gotoso, explicacion
Deposito de uratos monosodicos rodeados por linfocitos, macrofagos y celulas gigantes de cuerpo extraño.
Amiloidosis, patogenia
Es un grupo de enfermdeades que se producen por el acumulo extracelular de proteinas fibrilares (plegado beta)
Amiloidosis, proteinas que se forman
AL: deriva de celula plasamtica, cadena ligera de inmunoglobulina, discracia de c plasmatica (A. serivada de inmunocitos)
AA: hepatocitos producen SAA, degradacion incompleta. A. sistemica reactiva
ATTR: transtiretina. A. sistemica senil, A. hereditaria
Abetta: Enfermedad de Alzheimer
Amiloidosis, morfologia en los distintos organos
Bazo, higado, corazon, riñon, hipertrofia por depoditos amiloides.
Aaprato dig: placas amilodes de boca hasta ano y macroglosia.
DBT gestacional
Se manifiesta durante le embarazo y se resuelve luego del parto. La resistencia a la insulina esta dadad por hormonas placentarias. Existe riesgo de volver a presentarla en los siguientes embarazos
DBT tipo MODY
Juvenil del inicio de la madurez, hay defectos geneticos en las cleulas beta (no secretan insulina), no se asocia a obesidad y no es autoinmume.
Clinica de DBT tipo I
Poliuria (por glucosuria), polidipsia (se pierde agua por la poliuria), polifagia (por que no ingresa glucosa a la célula)
