Tema 4 Flashcards
Insulin
minskar leverns glukosproduktion, stimulerar upptag i muskel- och fettvävnad. Detta genom att binda till insulinreceptorer leder till tyrosinkinasaktivitet som leder till GLUT-4 infogas i cellmemebran -> ökad glukosupptag
Olika analoger
Lispro: B28 (Bpro) byter med B29 (Blys)
Aspart: B28 Bpro byts ut mot Asp
Glulisin: B3 Asn byts mot Lys B29 - Lys byts mot glu
Olika typer av insulin
Kortverkande: Startar inom 15 och håller i timmar
Medellångverkande 1-fas: human+protaminsulfat, löses långsamt då komplex bildas
Medellångverkande 2-fas: snabb effekt men lång duration. två typer: Humalog mix 25/50
Långverkande: otydlig startpunkt mem håller i mer än 24h
Antidiabetika
typ 2 diabetes, ökar insulinkänsligheten
Biguanider
Metformin. Påverkar lever och skelettmuskler.
Minskad glukosproduktion genom aktiverat AMK som minskar utflödet. Ökat upptag i muskeln.
Sulfonureider
Glipizid, glipemid. Påverkar betacellens insulinfrisättning.
Blockerar ATP-beroende kaliumkanaler på betacellen som leder till depolarisering vilket leder till insulinsekretion. Glukos som vi får via mat bildar ATP -> hämmar Kaliumkanaler. Vi får mer + på insidan, därmed en depolarisation, öppnar spänningsberoende Ca-kanaler, när det kommer frisätts insulin
Metiglinider är SU men på annan receptor på Kaliumkanalen. Effekten av dem sätter dock in snabbare än SU
Alfa-glukosidashämmare
Akarbos. Påverkar glukosupptaget.
Fördröjer absorption av kolhydrater från tarmen genom hämning av alfa-glukosidas som bryter ner sammansatta kolhydrater. Detta leder till mindre glukos i blodbanan, lokal påverkan.
Glitazoner/tiazolidindioner
Pioglitazon. Påverkar lever och skelettmuskler.
Sänker glukosnivåer, 1-2 mån duration. Detta genom glukosreglerande faktorer. Sänker LDL.
DPP4-hämmare
Sitaglipit - Påverkar inkretinsystemet.
När vi äter tas glukos upp i blodet som leder till att L-celler bildar inkretiner. Hämma enzymet DPP-4, vilket förlänger effekten av inkretinhormoner (som GLP-1) som stimulerar insulinproduktion och minskar glukosproduktion i levern.
Na+/glukos-co-transportör
Dapagliflozin. SGLT-2-hämmare.
Minskar glukosupptag i njuren, hämmar SGLT-2-transportören som sitter proximalt veckat tubuli vilket står för 90% av glukosupptag. Då åker glukos istället ut i urinet tillsammans med vätska.
Histamins roll i magsaft
Histamin från enterkromaffina celler stimulerar H2-receptorer via cAMP som leder till utsöndring av saltsyra.
Prostaglandiner
Skyddande faktor som stimulerar receptor på partialcellen som via cAMP hämmar frisättning av saltsyra, stimulerar mukosbildning + bikarbonat.
Ex. naproxen/ASA hämmar bildningen vilket kan leda till blödningar i magsäcken
Metoklopramid
minskar refluxrisk genom att frisätta acetylkolin via D2-receptorblockad och 5HT4-agonism.
Ökar peristaltisk aktivitet i esofagus vilket jobbar neråt istället för uppåt och förbättrar ventrikeltömning
Ökar kardi-sfinktens tonus som gör att övre magmunnen hålls stängd.
Biverkningar insulin analoger
Hypoglykemi då glukosnivåerna kan bli för låga
Insulinresistens (hypotes att det beror på förändring av receptorn att den ej svarar längre)
Lypohypertrofi, om man sprutat på samma ställe får man vävnadsförstörelse, fettvävnaden förändras och det kan göra ont.
Metformin biv, kinetik, kontraindikationer
Absorberas snabbt men metaboliseras ej, utsöndras oförändrat via urin. Mycket vanligt med GI-störningar. Kontraindikationer: loopdiuretika, hög ålder, graviditet, alkoholism.
Meglitinider kinetik, biv. + kontraindikationer
kompisar med SU då det är samma receptor men de har snabb effekt och är kortverkande dock mindre risk för hypoglykemi
Sulfonreider kinetik, biv., kontraindikationer
Absorberas och metaboliseras snabbt.
Vanligt med illamående och kräkningar (hudreaktioner).
Kontra: ASA kan öka risk för hypoglykemi, gravid eller allergisk mot sulfon
alfaglukosidashämmare kinetik, biv. + kontraindikationer
Absorberas knappt. GI-störningar. Långsam dossökning så mindre biv.
Kontra: kronisk tarmsjukdom
Tiazolidindioner kinetik, biv., kontraindikationer
Ökar upptag av fett och minskar fria fettsyror. Vätskeretention, viktökning, hypolglykemi, hjärtsvikt, anemirisk, blåscancer.
Kontra: bryts ner i lever så påverkas, hjärtsvikt och graviditet.
GLP-1-analoger kinetik, biv., kontraindikationer
kombineras med metformin eller/och SU. Ökar mättnaden då den bromsar ventrikeltömningen men också illamående + kräkningar
DPP-4-hämmare kinetik, biv., kontraindikationer
kombineras med metformin, ej vanligt med hypoglykemi men nasofaryngit.
SGLT2-hämmare kinetik, biv., kontraindikationer
Vätskeförlust pga glukos utsöndring, urinvägsinfektion pga ökad mängs glukos i urin. Risk för cancer i urinblåsa och bröst. Försiktighet vid 75+ ålder
Kemiskt inducerat illamående
Serotoninblock vid kemiskt inducerat illamående, efter cytostatika eller postop.
Blockerar 5-HT3-receptorer i GI-kanalen, kräkcentrum och NTS. Genom att hämma serotoninfrisättning från snabbt delande celler i mag-tarmslemhinnan, vilket annars aktiverar vagusnerven och kräkcentrum.
Dopaminantagonister vid illamående
Mindre effekt än serotoninblockerare, men metoklopramid är effektiv för att förbättra motilitet och motverka reflux.
Verkar på nucleus tractus och kräkcentrum.
