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Inmunología > TEMA 3 - Sistema Inmune Innato > Flashcards

TEMA 3 - Sistema Inmune Innato Flashcards

1
Q

¿Qué son las ILCs?

A

Son células linfoides del sistema inmune innato similares a células B y T pero sin reordenamiento de genes de Igs ni TCR.

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2
Q

¿Cuándo se identificaron las ILCs?

A

2008

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3
Q

¿En cuántos grupos se clasifican las ILCs y en base a qué?

A

Se clasifican en tres grupos según su similitud con los subtipos de células Th

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4
Q

¿Qué células se incluyen en las ILCs?

A

Células NK (Natural Killer)

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5
Q

¿Qué papel tienen las ILCs en la homeostasis?

A

Mantienen la barrera epitelial y la homeostasis del tejido

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6
Q

¿En qué tipo de enfermedades están implicadas las ILCs?

A

Enfermedades inflamatorias de vías aéreas digestivas y de la piel

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7
Q

¿Cómo se llamaban a las células que no tienen receptores T ni B?

A

Células nulas

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8
Q

¿Qué marcadores de membrana tienen las células NK?

A

CD2+ CD57+ CD16+ CD56+

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9
Q

¿Dónde se originan las células NK?

A

En la médula ósea a partir del mismo precursor linfoide que las células T y B

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10
Q

¿Qué contienen los gránulos de las células NK?

A

Perforinas y granzimas.

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11
Q

¿Cuál es el papel principal de las células NK?

A

Identificar y eliminar células tumorales o infectadas por virus

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12
Q

¿Verdadero o falso: Las células NK tienen memoria inmunológica?

A

Verdadero

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13
Q

¿Qué resultados está dando la transferencia adoptiva de células NK de memoria?

A

Resultados positivos en el tratamiento de neoplasias hematológicas

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14
Q

¿Qué mecanismo usan las células NK para inducir lisis osmótica en la célula diana?

A

Liberación de perforinas

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15
Q

¿Qué mecanismo usan las células NK para inducir apoptosis en la célula diana?

A

Liberación de granzimas (serin proteasas) y expresión de FasL

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16
Q

¿Qué citoquinas secretan las células NK?

A

TNFα(inflamación y apoptosis) e IFNγ (activa macrófagos y promueve respuesta Th1-patógenos intracelulares)

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17
Q

¿De qué dos maneras reconocen las células NK a las células infectadas?

A

Citotoxicidad mediada por anticuerpos y modelo del doble receptor

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18
Q

¿Qué receptor de membrana permite a las células NK reconocer células diana opsonizadas por IgG?

A

CD16 (receptor para la región Fc de IgG)

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19
Q

¿Qué significa FcγRIIIA?

A

Receptor para la región constante del anticuerpo IgG de tipo activador

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20
Q

¿Qué detectan las células NK en el modelo del doble receptor?

A

Cambios en la expresión de moléculas de histocompatibilidad de clase I en células tumorales o infectadas

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21
Q

¿Qué tipos de receptores presentan las células NK en su membrana?

A

Receptores activadores (NKp46 NKp44…) e inhibidores (KIRs)

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22
Q

¿Qué reconocen los receptores activadores de las células NK?

A

Ligandos activadores en la célula diana como moléculas derivadas de patógenos

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23
Q

¿Qué reconocen los receptores inhibidores de las células NK?

A

Moléculas de HLA-1 expresadas en células normales

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24
Q

¿Qué ocurre si predominan las señales inhibitorias en las células NK?

A

Se convierten en células quiescentes

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25
Q

¿Qué ocurre si predominan las señales activadoras en las células NK?

A

Cuando predominan las señales activadoras, las células NK liberan gránulos que contienen perforina y granzimas, lo que lleva a la lisis de la célula diana. Además, las células NK pueden inducir apoptosis a través de la vía Fas-FasL y secretar citoquinas como IFN-γ y TNF-α para coordinar la respuesta inmunitaria.

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26
Q

¿Qué tipo de interferones median la respuesta innata temprana frente a virus?

A

Interferones tipo I (IFNα e IFNβ)

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27
Q

¿Cuántos miembros tiene la familia de IFNα?

A

Aproximadamente 20 codificados en genes distintos

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28
Q

¿Quién produce el IFNα?

A

Macrófagos y células dendríticas

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29
Q

¿Cuál es la célula diana del IFNα?

A

Todas las células

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30
Q

¿Qué efectos tiene el IFNα sobre las células diana?

A

Efectos antivirales y aumento de la expresión de MHC-I

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31
Q

¿Cuántos miembros tiene la familia de IFNβ?

A

Un solo miembro

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32
Q

¿Quién produce el IFNβ principalmente?

A

Fibroblastos

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33
Q

¿Cuál es la célula diana del IFNβ?

A

Células NK

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34
Q

¿Qué efecto tiene el IFNβ sobre las células NK?

A

Activa a las células NK

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35
Q

¿Cómo inhiben los interferones tipo I la replicación viral?

A

Activan genes celulares que destruyen el mRNA e inhiben la traducción de proteínas víricas

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36
Q

¿Cómo aumentan los interferones tipo I la susceptibilidad de las células infectadas a las células NK y cT CD8+?

A

Inducen la expresión de MHC I (también inhiben MHC II en células infectadas para evitar una respuesta inmune exagerada).
Activan a las células NK.

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37
Q

¿Qué citoquina producen las células NK activadas?

A

IFNγ

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38
Q

¿Qué citoquina produce el macrófago?

A

TNF alfa

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39
Q

¿Sobre qué células actúa el interferón alfa?

A

Sobre todas las células

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40
Q

¿Sobre qué células actúa el interferón beta?

A

Sobre las células NK

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41
Q

¿Qué células producen interferón gamma?

A

Células T y NK

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42
Q

¿Qué tipo de citoquinas son TNFα e IFNγ?

A

Proinflamatorias

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43
Q

¿Qué constituye el estadio final de diferenciación de los monocitos?

A

Macrófagos

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44
Q

¿Cuál es la vida media de los macrófagos?

A

De meses a años

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45
Q

¿Dónde se originan los macrófagos?

A

En la médula ósea y se diferencian completamente en los tejidos

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46
Q

¿Cuál es el papel principal de los macrófagos?

A

Fagocitosis combatir bacterias virus y protozoos intracelulares y actividad antitumoral

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47
Q

¿Cuáles son los dos tipos de macrófagos?

A

Macrófagos M1 (proinflamatorios) y M2 (alternativos)

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48
Q

¿Qué liberan los macrófagos M1?

A

Citoquinas proinflamatorias

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49
Q

¿Qué liberan los macrófagos M2?

A

Citoquinas antiinflamatorias (IL10 IL4)

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50
Q

¿Qué tipo de células son los neutrófilos?

A

Polimorfonucleares

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51
Q

¿Dónde se encuentran los neutrófilos?

A

En el torrente circulatorio

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52
Q

¿Qué les permite a los neutrófilos atravesar el endotelio de los vasos?

A

Su gran capacidad de extravasación

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53
Q

¿Qué contienen los gránulos de los neutrófilos?

A

enzimas y proteínas antimicrobianas

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54
Q

¿Sintetizan los neutrófilos citoquinas?

A

Sí pero solo cuando se activan

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55
Q

¿Cuál es la forma del núcleo de los neutrófilos?

A

Polimorfonuclear (PMN) con lóbulos separados por finos filamentos que ayudan a su extravasación

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56
Q

¿Dónde se originan los neutrófilos?

A

En la médula ósea

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57
Q

¿Cuál es la vida media de los neutrófilos?

A

De 2 a 3 días

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58
Q

¿Con qué colorantes se tiñen los neutrófilos?

A

Colorantes neutros

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59
Q

¿Qué porcentaje de los leucocitos circulantes representan los neutrófilos?

A

55%

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60
Q

¿Qué dos tipos de gránulos tienen los neutrófilos?

A

Azurófilos primarios y específicos secundarios

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61
Q

¿Qué contienen los gránulos azurófilos primarios de los neutrófilos?

A

Mieloperoxidasa
defensinas
Bp1
catepsina

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62
Q

¿Qué contienen los gránulos específicos secundarios de los neutrófilos?

A

Lactoferrina lisozima y fosfatasa alcalina

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63
Q

¿Cuál es el papel principal de los neutrófilos?

A

actuar como la primera línea de defensa del sistema inmunitario, fagocitando y destruyendo patógenos en el sitio de infección mediante enzimas antimicrobianas y especies reactivas de oxígeno. Además, liberan señales que reclutan otras células inmunes para coordinar la respuesta inflamatoria.

64
Q

¿Cómo son activados los neutrófilos?

A

Por citoquinas producidas por macrófagos y células endoteliales

65
Q

¿A qué responden los neutrófilos?

A

Activados por citoquinas producidas por macrófagos y células endoteliales. Responden a proteínas del complemento como C5a, quimiocinas, sistema quinina y productos liberados por bacterias. PRRs.

66
Q

¿Qué característica fundamental permite a los neutrófilos salir del torrente sanguíneo?

A

Su capacidad de adhesión al endotelio y posterior diapédesis

67
Q

¿Qué ocurre con los neutrófilos durante el día?

A

La médula ósea los produce continuamente.
Suele elevarse la catidad de neutrófilos en sangre.

68
Q

¿Qué es la diapédesis?

A

La diapédesis es el proceso mediante el cual los leucocitos, como los neutrófilos, atraviesan la pared de los vasos sanguíneos hacia los tejidos en respuesta a una infección o inflamación. Involucra rodamiento, adhesión y migración a través del endotelio hacia el sitio de daño.

69
Q

¿De qué maneras se pueden extravasar los neutrófilos?

A

Migración paracelular (entre células endoteliales) y transcelular (envueltos por una célula endotelial)

70
Q

¿Qué son los NETS?

A

Trampas extracelulares de neutrófilos (Neutrophil Extracellular Traps)

71
Q

¿De qué están formados los NETS?

A

DNA proteínas e histonas

72
Q

¿Qué función tienen los NETS?

A

Retienen e inmovilizan patógenos facilitando la fagocitosis

73
Q

¿Cómo se produce el reclutamiento de neutrófilos?

A

Por vasodilatación y la acción de quimiocinas que hacen que los neutrófilos se adhieran al endotelio y realicen diapédesis

74
Q

¿Qué son las moléculas de adhesión?

A

Familias de moléculas implicadas en la migración leucocitaria, homing, residencia e interacciones célula-célula

75
Q

¿Qué son las selectinas?

A

Las selectinas son moléculas de adhesión que facilitan el rodamiento de leucocitos sobre el endotelio en sitios de inflamación, ayudando a su reclutamiento hacia los tejidos afectados.
selectina E: Expresada en celulas epteliales activadas por citoquinas.
selectina P: Se transloca a la superficie del epitelio ante señales de inflamación.
selectina L: expresada en superficie de leucocitos.

76
Q

¿Qué son las integrinas?

A

Moléculas de adhesión en la superficie de leucocitos que interactúan con ICAMs para mediar la adhesión firme leucocito-matriz extracelular y leucocito-endotelio

77
Q

¿Qué es el homing?

A

La domiciliación o asentamiento de una célula en una localización específica

78
Q

¿Qué es la sinapsis inmunológica?

A

La zona de contacto entre células T y APC que permite la activación de las células T. (TCR-MHC)

79
Q

¿Qué moléculas estabilizan la sinapsis inmunológica?

A

Moléculas de adhesión (zona periférica) como CD2-CD48/CD59 y LFA1-ICAM1

80
Q

¿Qué tipo de vénulas permiten la salida de células T del torrente sanguíneo al órgano linfático secundario?

A

Vénulas de endotelio alto (HEV)

81
Q

¿Por qué las células T salen del torrente sanguíneo en las HEV?

A

Porque las HEV expresan muchas moléculas de adhesión que interactúan con ligandos en las células T

82
Q

¿Qué pasos se dan en la extravasación de células T naive a través de las HEV?

A
  1. Rolling (L-selectina-GlyCAM1)
  2. Triggering (activación de LFA-1 por quimiocinas vía CCR7)
  3. Adhesión (LFA-1–ICAM-1)
  4. Transmigración (diapédesis y migración)
83
Q

¿Qué molécula de adhesión participa en el rolling de las células T naive en las HEV?

A

L-selectina

84
Q

¿Qué molécula de adhesión se activa en el triggering de las células T naive en las HEV?

A

LFA-1(integrina)

85
Q

¿Qué receptor de quimiocinas participa en el triggering de las células T naive en las HEV?

86
Q

¿Qué se une el receptor CCR7 en las células T naive durante el triggering?

A

Sus ligandos CCL21 y CCL19 (quimiocinas)

87
Q

¿A qué se une la molécula LFA-1 activada en las células T naive durante la adhesión?

88
Q

¿Qué ocurre en la transmigración de las células T naive en las HEV?

A

Diapédesis y migración al ganglio linfático

89
Q

¿Qué célula libera gránulos citotóxicos para destruir células infectadas?

A

Célula T citotóxica
(CD8+)

90
Q

¿Qué reconocen las células T citotóxicas en las células infectadas?

A

Péptidos del virus que ha infectado a la célula expresados en su MHC-I

91
Q

¿Qué son los eosinófilos?

A

Los eosinófilos participan en la respuesta inmune atacando parásitos y modulando la inflamación mediante la liberación de gránulos citotóxicos y citoquinas.

92
Q

¿Qué porcentaje de los leucocitos circulantes representan los eosinófilos?

93
Q

¿Cuál es la vida media de los eosinófilos en sangre?

94
Q

¿Cuál es el papel principal de los eosinófilos?

A

Respuesta antialérgica, antiinflamatoria y defensa antiparasitaria

95
Q

¿En qué reacciones están implicados los eosinófilos junto con mastocitos y basófilos?

A

Reacciones de hipersensibilidad inmediata y reacciones alérgicas

96
Q

¿Qué receptor de alta afinidad para IgE poseen los eosinófilos?

97
Q

¿Qué citoquina estimula a los eosinófilos?

98
Q

¿Contra qué tipo de parásitos son efectivos los eosinófilos?

A

Parasitos grandes multicelulares no fagocitables (como los Helmintos)

99
Q

¿Qué papel juegan los eosinófilos en las enfermedades respiratorias?

A

Un papel en la patofisiología de la enfermedad asmática

100
Q

¿Dónde se encuentran los mastocitos?

A

Solo en tejidos principalmente piel vías aéreas y tracto gastrointestinal

101
Q

¿Dónde se encuentran los basófilos?

A

En circulación y en la médula ósea

102
Q

¿Con qué colorantes se tiñen los basófilos?

A

Colorantes básicos

103
Q

¿Qué porcentaje de los leucocitos circulantes representan los basófilos?

104
Q

¿Cuál es la vida media de los basófilos?

105
Q

¿Qué receptor de alta afinidad para IgE poseen los basófilos?

106
Q

¿Cuál es el papel principal de los mastocitos y basófilos?

A

Inflamación alérgica

107
Q

¿Qué mecanismos de activación tienen los mastocitos?

A

Interacciones directas, activación mediada por receptores Fc y activación mediada por receptores del complemento

108
Q

¿Qué tipo de receptores les permiten a los mastocitos reconocer patógenos directamente?

A

TLRs (Toll Like Receptors)

109
Q

¿Qué liberan los mastocitos tras la activación por TLRs?

A

Mediadores inflamatorios como leucotrienos (LTC4) y citoquinas (IL-1 TNF-α IL-6 GM-CSF y CXCL8)

110
Q

¿Qué receptores permiten la activación de mastocitos por anticuerpos?

A

Receptores Fc para IgG e IgE

111
Q

¿Qué se libera tras la activación de mastocitos por IgE?

A

Proteasas e histamina además de mediadores inflamatorios (LTC4) y citoquinas (IL-1, TNFalpha, IL-6, GM-CSF, CXCL8)

112
Q

¿Qué receptores permiten la activación de mastocitos por el complemento?

A

Receptores para proteínas de la cascada del complemento como las que opsonizan patógenos

113
Q

¿Qué son las APCs?

A

Células presentadoras de antígeno

114
Q

¿Cuáles son las APCs profesionales?

A

Macrófagos células dendríticas y células B

115
Q

¿Qué hacen las APCs profesionales?

A

Fagocitan antígenos y los presentan asociados a MHC-II

116
Q

¿Son los macrófagos eficientes como APCs?

A

No son muy eficientes

117
Q

¿Por qué los macrófagos son ineficientes como APCs?

A

Porque expresan baja cantidad de MHC-II

118
Q

¿Qué tipo de células son las células dendríticas?

A

APCs profesionales especializadas en la presentación de antígenos

119
Q

¿Qué expresan constitutivamente las células dendríticas?

A

MHC-II y moléculas co-estimuladoras

120
Q

¿Cómo internalizan las células B los antígenos?

A

A través de sus receptores BCR

121
Q

¿Qué expresan constitutivamente las células B?

A

MHC-II y moléculas co-estimuladoras

122
Q

¿Qué son las APCs no profesionales?

A

Células que no expresan MHC-II de forma constitutiva pero lo hacen al activarse

123
Q

¿Qué tipos de APCs no profesionales hay?

A

Hematopoyéticas (mastocitos basófilos y eosinófilos) y no hematopoyéticas (células del estroma de los nódulos linfáticos células endoteliales y células epiteliales)

124
Q

¿Cuándo expresan MHC-II las APCs no profesionales?

A

Cuando se activan bajo determinadas señales o entornos

125
Q

¿Qué función tienen las APCs no profesionales en el timo?

A

Selección positiva y negativa (presentan antígenos propios) de células T.
Inducción de células T reguladoras.

126
Q

¿Qué dos procesos de selección sufren las células T en el timo?

A

Selección negativa en la médula del timo (eliminación de células autorreactivas) y selección positiva en la corteza del timo (selección de células que reconocen MHC propio con cierta afinidad) y selección negativa en la médula del timo (eliminación de células autorreactivas)

127
Q

¿Dónde se localizan las células presentadoras de antígenos?

A

En piel, nódulos linfáticos, bazo, epitelios y timo

128
Q

¿Qué dos tipos de células dendríticas hay?

A

Células dendríticas interdigitantes (IDCs) y foliculares (FDCs)

129
Q

¿Dónde se localizan las IDCs?

A

En la periferia (epitelios y por debajo de epitelios)
zona paracortical en ganglios y médula en el timo una vez fagocitan y maduran.

130
Q

¿Cuál es la función principal de las IDCs?

A

Las IDCs capturan, procesan y presentan antígenos en moléculas de MHC clase II (para células T CD4+) y MHC clase I (para células T CD8+), activación de linfocitos T naive en los ganglios.
Selección negativa en el timo.
Producción de citoquinas que ayudan a dirgir la diferenciación de celulas Th a distintos subtipos.

131
Q

¿Dónde se localizan las FDCs?

A

En los folículos linfoides

132
Q

¿Cuál es la función de las FDCs?

A

Presentan antígenos a células T citotóxicas vía MHC-I e inmunocomplejos a células B

133
Q

¿Cómo presentan las células B los antígenos a las células T helper?

A

Endocitan el antígeno unido a su Ig de membrana y lo presentan vía MHC-II

134
Q

¿Qué reconocen las células del sistema inmune innato en los patógenos?

A

PAMPs (Pathogen-associated molecular patterns) y DAMPs (patrones moleculares asociados a la lesión)

135
Q

¿Qué son los PAMPs?

A

Moléculas con alto grado de conservación entre patógenos presentes en su superficie o interior y no presentes en las células del organismo

136
Q

¿Qué son los DAMPs?

A

Moléculas endógenas producidas por células dañadas o muriendo

137
Q

¿Qué son los PRRs?

A

Receptores para PAMPs (Pattern Recognition Receptors)

138
Q

¿Qué tipos de PRRs hay?

A

Solubles de superficie e intracelulares

139
Q

¿Ejemplos de PRRs solubles?

A

MBL LBP CD14s complemento y ficolinas

140
Q

¿Ejemplos de PRRs de superficie?

A

Receptor de manosa MSR mCD14 CD11c/CD18 (CR4) CD11b/CD18 (CR3) y TLRs (Toll-like receptors)

141
Q

¿Ejemplos de PRRs intracelulares?

A

NLRs (NOD-like receptors) y RLRs (Receptores tipo RIG)

142
Q

¿Qué son los TLRs?

A

Receptores de membrana presentes en células del sistema inmune innato que reconocen PAMPs

143
Q

¿Qué tipo de receptores son los TLRs?

A

PPRs (Pattern Recognition Receptors)

144
Q

¿Qué reconocen los TLRs?

A

Protozoos bacterias hongos y virus

145
Q

¿Qué función tienen los TLRs?

A

Median entre la respuesta innata y adaptativa

146
Q

¿Qué proteínas adaptadoras utilizan los TLRs para la señalización?

A

MyD88 TRIF TRAM y MAL/TIRAP

147
Q

¿Qué dominios tienen los TLRs?

A

Dominios de leucina extracelulares (distintos para cada PAMP) e intracelulares (similares para todos los TLRs)

148
Q

¿Qué implica la transducción de señales de los TLRs?

A

La transcripción de ciertos genes

149
Q

¿Qué TLR reconoce el LPS?

150
Q

¿Qué TLR reconoce la flagelina?

151
Q

¿Qué TLR reconoce ácidos nucleicos víricos y bacterianos?

152
Q

¿Qué es el inflamasoma?

A

Un complejo citosólico responsable de la activación de la respuesta inflamatoria

153
Q

¿Qué receptores regulan el inflamasoma?

A

Los NLRs vía caspasa-1

154
Q

¿Cómo colaboran TLRs y NLRs en la activación de la respuesta innata?

A

Los TLRs activan la síntesis de pro-IL1b y pro-IL18 vía NFkB y los NLRs activan la caspasa-1 que procesa las pro-ILs en IL1 e IL18

155
Q

¿Qué receptor para la región constante de IgG se encuentra en varias células mieloides?

156
Q

¿Qué receptor para la región constante de IgE se encuentra en mastocitos basófilos y eosinófilos?

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