TEMA 2. LA INFLAMACIÓN COMO MECANISMOS GENERAL DE HOMEOSTASIS Flashcards
INFLAMACIÓN
SITUACIÓN PATOLÓGICA DONDE COINCIDEN TODOS O ALGUNOS SIGNOS DE INFLAMACIÓN
- DOLOR
- RUBOR
- TUMOR
- CALOR
- PÉRDIDA DE FUNCIÓN
INFLAMACIÓN SIN SIGNOS PROPIOS DE LA INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN SUBCLINICA/FISIOLOGICA
FUNCIONES DE LA INFLAMACIÓN COMO PROCESO HOMEOSTÁTICO
- DESARROLLO DE TEJIDO LINFOIDE
- REMODELACIÓN TISULAR
- METABOLISMO
- TERMORREGULACION
- REGULACIONES EN LAS FUNCIONES NEUROLOGICAS COMO EL INSOMNIO O EL COMPORTAMIENTO
COMO PUEDE DARSE POR INICIADA LA INFLAMACIÓN
POR RECONOCIMIENTO RETROSPECTIVO TRAS EL DAÑO O DE MANERA PROSPECTIVA (MEJOR PORQUE ASI EVITAMOS EL DAÑO)
RECONOCIMIENTO RETROSPECTIVO ANTE DAMPS O VENENOS/TOXINAS
PRODUCEN DAÑO TISULAR DIRECTO
RECONOCIMIENTO PROSPECTIVO DE PAMPS O ESTRÉS AMBIENTAL
CAUSADO POR FRÍO, ALIMENTO, BÚSQUEDA DE HÁBITAT
INTERVIENEN EN DEFENSAS CONDUCTUALES Y FISIOLÓGICAS
PERTURBACIONES QUE CONDUCEN A LA INFLAMACIÓN
- PÉRDIDA DE ESTRUCTURA
- PÉRDIDA DE FUNCION
- PÉRDIDA DE REGULACIÓN
PORQUE SE PRODUCE PÉRDIDA DE ESTRUCTURA Y QUE PROVOCA LA INFLAMACIÓN EN ESTE CASO
POR INFECCIONES SEVERAS O TRAUMATISMOS
GENERA UN TIPO DE INFLAMACIÓN PRODUCIDA POR LTh1o LTh17
EL OBJETIVO DE LA INFLAMACIÓN ES ELIMINAR EL AGENTE INFECCIOSO Y REPARAR EL TEJIDO
QUE OCURRE POR LA LENTITUD DEL PROCESO DE REPARACIÓN DE TEJIDO Y LA ELIMINACIÓN DEL AGENTE INFECCIOSO
SE PUEDEN PRODUCIR ALTERACIONES COMO
- GENERACION DE UN GRANULOMA POR ACTIVACIÓN CRÓNICA
- FIBROSIS POR EXCESO DE REPARACIÓN
- REMODELADO TISULAR COMO EL CAMBIO DE MUCOSAS
POR QUE SE PRODUCE LA PÉRDIDA DE FUNCION, COMO ES LA RESPUESTA INFLAMATORIA Y QUE SITUACIONES PATOLÓGICAS PROVOCA
SE PRODUCE SOBRE TODO POR INGERIR GUSANOS O TOXINAS AMBIENTALES QUE SE ENCUENTRAN EN ALIMENTOS Y ALTERAN PROCESOS ENZIMÁTICOS DEL TUBO DIGESTIVO
SE PRODUCE PÉRDIDA DE FUNCION DEBIDO A LOS LTh2
ESTA RESPUESTA ES MENOS AGRESIVA Y VA A GENERAR MECANISMOS DE ACCIÓN QUE FACILITAN LA EXPULSIÓN DEL AGENTE COMO MOCOS, TOS, DIARREA O PERISTALTISMO INTESTINAL Y LA POSTERIOR REPARACIÓN
SITUACIONES PATOLÓGICAS:
- FENÓMENOS ALÉRGICOS
- PROBLEMAS DE REMODELACIÓN TISULAR
DONDE SE PRODUCE LA PÉRDIDA DE REGULACIÓN
SE PRODUCE GENERALMENTE EN TERMOGÉNESIS O METABOLISMO
QUE OCURRE CUANDO HACE FRÍO
SE ACTIVA EL SNC
SE PRODUCE NORADRENALINA
SE ACTIVA EL TEJIDO ADIPOSO PARDO
SE QUEMAN CALORÍAS A PARTIR DE ACIDOS GRASOS O GLUCOSA
CONTROL DE LA TERMOGENESIS MEDIANTE MECANISMOS INFLAMATORIOS
LOS LT GAMMA DELTA DEL TEJIDO GRASO SE ACTIVAN Y LIBERAN IL-17 Y TNF-a. ESTOS ACTIVAN A LAS CELULAS DEL ESTROMA QUE PRODUCEN IL-33 , ESTA IL ACTIVA A LAS CELULAS IL-C2 QUE PRODUCIRÁ IL-5 E IL-13 PARA ACTIVAN MACROGFAGOS Y EOSINOFILOS QUE MEDIANTE LA IL-4 ACTIVARÁN LINFOCITOS BEIGES QUE QUEMAN MÁS GRASA Y GENERAN MAYOR PRODUCCION DE CALOR
INDUCTORES EN EL CIRCUITO DE LA INFLAMACIÓN
PAMPs o DAMPs
QUIENES DETEMRINARAN LA RESISTENCIA DEL ORGANISMO
LOS EFECTORES COMO LONS LINFOCITOS (RII) Y LOS EPITELIOS DE LAS BARRERAS
FUNCION DEL RESTO DE TEJIDOS EN EL CIRCUITO DE LA INFLAMACIÓN
EL RESTO DE TEJIDOS AFECTADOS PRETENDEN MODULAR LOS EFECTORES Y ADAPTAR EL ORGANISMO A LA SITUACIÓN INFLAMATORIA. SI TENEMOS ÉXITO NO HABRÁ RETROALIMENTACIÓN EN EL CIRCUITO POR LO QUE NO CRONIFICARÁ
CONTROL DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
- CONTROL DE LA MAGNITUD DE LA RESPUESTA. DEPENDE DE LA INTENSIDAD DE LA AMENAZA. EXISTEN SEÑALES ANTIINFLAMATORIAS QUE INTENTAN CONTROLAR LA INTENSIDAD
- CONTROL DE LA DURACIÓN DE LA RESPUESTA. SEGUN LA PERSISTENCIA DE LA AMENAZA
SOCS
SUPRESORES DE LA SEÑAL DE CITOQUINAS
A20
INHIBE EL NFKB
SEÑALES ANTIINFLAMATORIAS DEL CONTROL DE LA DURACIÓN
- SCOS
- A20
- JAK-STAT INHIB
SEÑALES ANTIINFLAMATORIAS EN EL CONTROL DE LA MAGNITUD
IL-10
TGF-B
GLUCOCORTICOIDES
MOLÉCULAS QUE ACTÚAN EN LA RESOLUCIÓN
SE ACTIVAN LIPOXINAS Y RESOLVINAS Y LA POSTERIOR REPARACIÓN
EDUCACIÓN TISULAR DE LA RESPUESTA INMUNITARIA
NO PODEMOS PRODUCIR LA MISMA REPSUESTA EN EL SNC Y EN EL HÍGADO
