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INMUNOPATOLOGÍA > TEMA 12. ENFERMEDADES AUTOINMUNES ENDOCRINAS > Flashcards

TEMA 12. ENFERMEDADES AUTOINMUNES ENDOCRINAS Flashcards

1
Q

ÓRGANOS ENDOCRINOS

A
  • HIPOTALAMO E HIPOFISIS/PITUITARIA
  • TIROIDES Y PARATIROIDES
  • GLÁNDULAS SUPRARRENALES
  • ESTOMAGO E INTESTINO
  • PÁNCREAS
  • GONADAS: OVARIOS Y TESTICULOS
  • TEJIDO ADIPOSO
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2
Q

ENFERMEDADES AUTOINMUNES ENDOCRINAS

A

DESÓRDENES PATOLÓGICOS. SON ENFERMEDADES INFLAMATORIAS CRÓNICAS QUE ALTERAN GENETICA Y LA INTERACCIÓN DE FACTORE S MICROAMBIENTALES

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3
Q

ENFERMADADES AUTOINMUNES HIPOFISARIAS

A
  • HIPOFISITIS LINFOCITICA
  • HIPOFISITIS IgG4 LINFOCITARIAS
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4
Q

HIPOFISITIS LINFOCITICA

A

ENFERMEDAD DE INMUNIDAD CELULAR, PRINCIPALMENTE DE CELULAS T ACTIVADAS
PRESENCIA DE AC ANTI-HIPOFISARIOS
MÁS FRECUENTE EN EL PERIEMBARAZO
POSEE INFILTRADO LINFOPLASMACITARIO CONSTITUIDO PRINCIPALMENTE POR LT ACTIVADOS
SE DISTINGUE HIPOFISIS GRANULOMATOSA

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5
Q

MARCADORES INMUNOLÓGICOS EN HIPOFISITIS LINFOCITICA

A

AC ANTI-HIPOFISARIOS RESULTAN DE POCA UTILIADAD PARA EL DIAGNÓSTICO

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6
Q

EVOLUCIÓN O PRONÓSTICO DE LA HIPOFISITIS LINFOCITICA

A

MUY VARIABLE DE UN PACIENTE A OTRO POR HETEROGENEIDAD Y RAREZA
LA MORTALIDAD ES PROBABLEMENTE DEBIDA A UNA SUSTITUCIÓN INSUFICIENTE DEL EJE CORTICOTROPICO Y APARICIÓN DE INSUFICIENCIA SUPRARRENALAGUDA

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7
Q

HIPOFISITIS IgG4 LINFOCITARIA

A

FORMA PARTE DE LA ENFERMEDAD SISTÉMICA AUTOINMUNES LLAMADA ENFERMEDAD RELACIONADA CON IgG4 QUE SE ASOCIA CON CONCENTRACIONES CIRCULANTES ELEVADAS DE IgG4

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8
Q

LESIÓN PATOLÓGICA DE HIPOFISITIS IgG4 LINFOCITARIA

A

INFLAMACION LINFOPLASMOCITARIA CON INCREMENTO DE CELULAS PLASMATICAS IgG4, FIBROSIS Y FLEBITIS

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9
Q

ENFERMEDADES AUTOINMUNES TIROIDEAS

A
  • ENFERMEDAD DE GRAVES
  • TIROIDITIS DE HASHIMOTO
  • OTRAS
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10
Q

EFNERMEDAD DE GRAVES

A

ENFERMEDAD SISTÉMICA AUTOINMUNES CAUSADA POR ANTICUERPOS IgG CIRCULANTES QUE SE UNEN Y ACTIVAN LA PROTEINA G DEL RECEPTOR DE LA TSH
LA ACTIVACIÓN ESTIMULA LA HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DE LAS CELULAS TIROIDEAS, CON EL AUEMTNO DEL TAMAÑO TIROIDEO E INCREMENTO DE LA PRODUCCION DE T4

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11
Q

ETIOPATOGENIA DE LA ENF DE GRAVES

A
  • MULTIFACTORIAL
  • GENETICA: SE ASOCIA CON OTRAS ENF, CONCORDANCIA EN GEMELOS HOMOCIGOTOS, ASOCIACIÓN CON CTLA4 Y HLA-DR
  • FACTORESAMBIENTALES. INFECCIÓN POR VIRUS O BACTERIAS DE GÉNEROS YERSINIA, HELICOBACTER Y BORRELIA/ESTRES EMOCICONAL/COSUMO DE CIGARRILLOS
    -EMBARAZO
  • YODO O FÁRMACOS QUE CONTIENEN YODO
    -IFN A
  • RADIACIÓN
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12
Q

EL TRATMIENTO CON YODO RADIACTIVO PARA LA ENF DE GRAVES PUEDE EMPEORAR LA OFTALMOPATIA DE GRAVES TRAS EN TTO

A
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13
Q

CLÍNICA DE LA ENF DE GRAVES

A
  • TIROTOXICOSIS. BOCIO+NERVIOSISMO+CANSANCIO+PALPITACIONES+INSOMNIO
  • MAYOR RIESGO DE DESARROLLO DE EA.
    MIASTENIA GRAVIS
    ANEMIA PERNICIOSA
    PÚRPURA TROMBOCITOPENICA AUTOINMUNE
  • OFTALMOPATIA DE GRAVES
    -ACROPATIAS
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14
Q

DIAGNÓSTICO DE LA ENF DE GRAVES

A

-CLÍNICA: BOCIO DIFUSO Y OFTAMOPATIA, MÁS FRECUENTE EN MUJERES Y EDAD JOVEN
- CONFIRMACIÓN: TSH SUPRIMIDA Y AUMENTO T4 LIBRE Y T3 + VSG NORMAL + TIROGLOBULINA AUMENTADA

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15
Q

ANTICUERPOS DE LA ENF DE GRAVES

A
  • ANTI-TPO Y ANTI-TG
  • TSI. CONFIRMAN EL DIAGNÓSTICO DE LA ENF DE GRAVES
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16
Q

OFTALMOPATIA DE GRAVES

A

RESULTADO DE UN AUMENTO DE TAMAÑO DE LOS MÚSCULOS EXTRAOCULARES Y DE LOS TEJIDOS RETROORBITARIOS CONECTIVOS Y ADIPOSO DEBIDO A LA ACUMULACIÓN DE GAG (ACIDO HIALURONICO SOBRE TODO)

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17
Q

LOS OJOS SE VAN HACIA FUERA Y COMPROMETEN EL NERVIO ÓPTICO

A
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18
Q

CAUSA DE LA OFTALMOPATIA DE GRAVES

A

LA CAUSA RESIDE EN UN PROCESOS AUTOINMUNES CONTRA LOS FIBROBLASTOS MEDIADO POR LT ACTIVADOS, LOS CUALES SECRETAN CITOCINAS INFLAMATORIAS

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19
Q

QUE ORIGINA LA ACUMULACIÓN DE GAG

A

ORIGINAL UN AUMENTO DE LA CARGA OSMOTICA QUE PRODUCE UNA ACUMULACIÓN DE FLUIDOS EN EL INTERIOR DE LOS TEJIDOS QUE CAUSA AUMENTO DE TAMAÑO

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20
Q

EXISTEN AC FRENTE A LA TSHR QUE COSNTITUYEN UN FACTOE CLAVE EN LA OG

A
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21
Q

LOS FIBROBLASTOS DE LA ÓRBITA DE OJO POSEEN GRANDES CANTIDADES DE TSHR QUE AUMENTA CONFORME SE DIFERENCIAN A FIBROCITOS Y ADIPOCITOS LO QUE CONTRIBUYE A MÁS EXPRESIÓN DE TSHR Y PERPETUACIÓN DE LA ENF

A
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22
Q

IMPORTANTE AC INHIBIDOR DEL RECEPTOR IGF-1

A
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23
Q

SÍNTOMAS DE LA OFTALMOPATIA DE GRAVES

A
  • EXOFTALMOS. LOSGLOBOS OCULARES SE PROPULSAN POR EDEMA
  • CONGESTIÓN VENOSA
  • EDEMA CONJUNTIVAL
  • DIPLOPOIA
  • ULCERACIÓN CORNEAL
  • FOTOFOBIA, SENSACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO
  • NEUROPATIA ÓPTICA
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24
Q

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

A

TIROIDITIS AUTOINMUNE CON INFILTRACIÓN LINFOCITICA TIROIDEA INTENSA QUE VA DESTRUYENDO LA GLÁNDULA MEDIANTE LA APOPTOSIS DE LAS CELULAS TIROIDEAS

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25
ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE MÁS COMÚN
ENF DE HASHIMOTO
26
MECANISMOS MEDIADO POR LT CITOTOXICOS Y CITOQUINAS
ENF HASHIMOTO
27
EPI ENF HASHIMOTO
- MÁS FRECUENTE EN MUJERES - HISTORIA FAMILIAR - ASOCIADA A HLA DR3 Y HLA DR5
28
DESENCADENANTES ENF HASHIMOTO
- ESTRES - INFECCIONES - FÁRMACOS
29
MECANISMO DE DESTRUCCIÓN DE TIROIDITIS DE HASHIMOTO
ESTÁN IMPLICADAS LA ENF CELULAR Y HUMORAL LA DESTRUCCIÓN DE CCELULAS TIROIDEAS Y EL DESARROLLO DEL HIPOTIROIDISMO ESTA MEDIADO POR CELULAS T CITOTOXICAS Y CIQUINES
30
CUANDO COMIENZA LA RESPUESTA TIROIDEA EN LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO
- COMIENZA CON LA ACTIV DE LT ESPECÍFICOS POR AG TIROIDEOS: TPO- TIROGLOBULINA- RECEPTOR DE LA TSH AC ANTI TPO: SE FIJAN AL C’ Y SON CITOTOXICOS PARA LA CÉLULA FOLICULAR AC ANTI TG: RELACIONADO CON LA DISF(X) TIROIDEA BLOQUEA LA CASCADA DE FORMACION DE HORMONAS TIROIDEAS AC BLOQUEANTE DEL RECEPTOR DE LA TSH. AUMENTAN LA ATROFIA TIROIDEA
31
SÍNTOMAS HASHIMOTO
- BOCIO (90%) - HIPERTIROIDISMO - FASE INICIAL DE HASHITOXICOSIS - ASOCIACIÓN FRCUENTE A EA: VITILIGO ALOPECIA SJOGREN, DM-1 O SISTÉMICAS (AR O LES) - ANEMIA
32
DIAGNÓSTICO HASHIMOTO
- CLÍNICA DE HIPOTIROIDISMO -VSG NORMAL - AUMENTO TSH DIMINUYE T4 - ANTI-TPO (90%) -TSI (TRab) NEGATIVOS (SON LOS ENF GRAVES NO CONFUNDIR) - CAPTACIÓN DE YODO RADIACTIVO NEGATIVA
33
TIROIDISTIS SILENTE
VARIANTE DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO SUELE MOSTRAR TÍTULOS ALTOS DE AC ANTI-TPO Y ANTI-TG O HISTORIA FAMILIAR DE ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE
34
TIROIDITIS POR INHIBIDORES DE LOS CHECKPOINT INMUNES DEL CANCER
PROVOCA TIROIDITIS TEMPORALES EN LAS QUE AUMENTANLOS AC ANTI-TPO
35
CLÍNICA TIROIDITIS SILENTE
BOCIO LIGERO NO DOLOROSO - TIROTOXICOSIS INICIAL POR DESTRUCCIÓN TIRIOIDEA Y LIBERACIÓN DE HORMONAS YA PREVIAMENTE FORMADAS - HIPOTIROIDISMO - NORMOFUNCION ASOCIADO CON OTRAS EA
36
DIAGNÓSTICO TIROIDITIS SILENTE
- CLÍNICA - VSG LIGERAMENTE ELEVADO - FASE DE TIROTOXICOSIS. BAJA TSH AUMENTA T4 - FASE DE HIPOTIROIDISMO. SUBE TSH BAJA T4 -ANTI-TPO Y/O TG 50% DE LOS PACIENTES - TSI (TRAB) NEGATIVOS -CAPTACIÓN DE YODO RADIACTIVO DISMINUIDA -
37
ENFERMEDADES AUTOINMUNES PARATIROIDEAS
- HIPOPARATIROIDISMO AUTOINMUNE
38
HIPOPARATIROIDISMO AUTOINMUNE
PUEDE SER ESPORÁDICO PERO LA MAYORÍA DE LAS VECES FORMA PARTE DEL SÍNDROME POLIGLANDULAR AUNTOINMUNE TIPO 1
39
TIPO DE AC QUE POSEEN LOS PACEITNES DE HIPOPARATIROIDISMO AUTOINMUNE
ANTICUERPOS CONTRA NALP5 QUE ESTA INVOLUCRADA EN LA SEÑAL DE TRANSDUCCION DELAS CELULAS PARATIROIDEAS
40
TIPO DE HERENCIA DEL HIPOPARATIROIDISMO AUTOINMUNE
PENETRANCIA CASI DEL 100% HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE
41
PRESENTACIÓN DEL HIPOPARATIROIDISMO AUTOINMUNE
-HIPOCALCEMIA -CRISIS CONVULSIVA VIENE PRECEDIDO A VECES DE CANDIDIASIS MUCOCUTANEA
42
ENFEMEDADES AUTOINMUNES SUPRARRENALES
INSUFICIENCIA RENAL AUTOINMUNE/ENFERMEDAD DE ADDISON
43
ENFERMEDAD DE ADDISON
PRINCIPAL CAUSA DE INSUFICIENCIA SUPRARRENALES AISLADA O ASOCIADA CON OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
44
CON QUE EA SE ASOCIA LA ENFERMEDAD DE ADDISON
CON LA ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE
45
QUE OCURRE EN LA ENFERMEDAD DE ADDISON
SE PRODUCE AROFIA DE LA CORTEZA SUPRA CON PRESERVACIÓN DE LA MÉDULA
46
DIAGNÓSTICO
-AC FRENTE A LA CORTEZA ADRENAL -AC FRENTE ALA ENZIMA 21-HIDROXILASA
47
ENFERMEDADES AUTOINMUNES GONADALES
-OOFORITIS AUTOINMUNE - HIPOGONADISMO AUTOINMUNE - INFERTILIDAD
48
OOFORITIS AUTOINMUNE
CAUSA RARA DE INSUFICIENCIA OVARICA PRECOZ
49
HALLAZGOS EN LA OOFORITIS
LINFOCITOS Y CELULAS PLASMATICAS FORMANDO UN NIDO ALREDEDOR DEL FOLÍCULO O INFILTRANDO LA TECA
50
SE ENCUENTRA DENTRO DE LOS SÍNDROMES POLIGLANDULARES AUTOINMUNES
OOFORITIS AUTOINMUNE ENFERMEDAD DE ADDISON
51
DIAGNÓSTICO DE LA OOFORITIS
AC ANTI 17-HIDROXILASA
52
HIPOGONADISMO AUTOINMUNE (MASC)
- HIPOGONADOTROPO - ASOCIADO A OTRAS EA - SE DETECTAN AC ANTI-PRECURSORES DE LA ESTEROIDONGENESIS
53
ENFERMEDADES PANCREATICAS AUTOINMUNES
- DM1
54
DM1
SE DEBE A LA DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE DE LAS CELULAS BETA DEL PÁNCREAS
55
CARACTERISTICAS MOLECULARES DE LA DM1
SE PRODUCE INSULITIS DE LOS ISLOTES PANCREATICOS DONDE ESTÁN LAS CELULAS BETA CON INFILTRADO DE LT MEDIADA POR INMUNIDAD CELULAR
56
PRESENCIA DE IL-1N IL6 IFNG TNFa POSEEN UN EFECTO CITOTOXICOS EN LA CÉLULA BETA INDUCIENDO MECANISMOS APOPTOTICOS
57
MARCADORES AUTOINMUNES
ANTICUERPOS ANTI-ISLOTE, ANTI-GAD, ANTI-INSULINA, ETC PRESENCIA DE 2 O MAS DE ESTOS AC INDICAN FASE 1 DE DM
58
ASOCIACIÓN DIABETES Y HLA
DQB1 DRB1
59
FASES DE LA DM1
ESTADIO 1. NO SÍNTOMAS, GLUCEMIA DENTRO DE LOS LÍMITES. PRESENCIA DE AC FRENTE A DIANAS DE LA CÉLULA B ESTADIO 2. NIVELES DE GLUCEMIA COMIENZAN A SER ANORMALES, POR PÉRDIDA CELULAR B ESTADIO 3. SÍNTOMAS APARECEN DE FORMA EVIDENTE DEBIDO A LA PÉRDIDA SIGNIFICATIVA DE CELL B
60
MECANISMOS DE DAÑO EN LA CÉLULA BETA POR EL CORONAVIRUS
- MUERTE DE LA CÉLULA BETA DIRECTA POR EL VIRUS - ACELERACIÓN DE LA PÉRDIDA DE CELULAS B - DAÑO DE LA CÉLULA BETA POR INFECCIÓN - TORMENTA DE CITOQUINAS ASOCIADA AL COVID
61
SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE
SE PRODUCEN COO CONSECUENCIA DE LA PÉRDIDA DE LA. INMUNOTOLERANCIA FRENTE A LAS PROPIAS PROTEINAS QUE ACTÚAN COMO ANTÍGENOS
62
SPA TIPO 1 GEN RESPONSBALE
EL GEN AIRE GEN SUPRESOR AUTOINMUNE QUE INCREMENTE LA EXPRESIÓN DE ANTÍGENOS PERIFÉRICOS EN EL TIMO, INDUCIENDO TOLERANCIA A NIVEL CENTRAL
63
SÍNDROME IPEX
SE PRODUCE POR MUTACIONES EN EL GEN FOXP3. GEN CODIFICA PARA UN FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN QUE ESTABLECE EL UMBRAL DE RESPUESTA DE LOS LT Y CONTROLA EL DESARROLLO DE CÉLULA T REGULADORA
64
INMUNIDAD MEDIADA POR LOS LTh2
MEDIARÁN INMUNIDAD HUMORAL ACTIVANDO LB
65
RAÍZ DE LA SUSCEPTIBILIDAD DE EA
EN LA REGIÓN HLA QUE ESTA SITUADA EN EL BRAZO SHORT DEL CHR6
66
FACTORES NO HLA INFLUENCIA EN LA GÉNESIS DE FENÓMENOS AUTOINMUNES
67
GENES DE SUSCEPTIBILIDAD ASOCIADOS A EA COMO CTLA4
68
IPILIMUMAB
AC MONOCLONAL QUE BLOQUEA CTLA4 EN PACIENTES CON MELANOMA AVANZADO
69
SPA TIPO 1
PACIENTES CON CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA HIPOPARATIROIDISMO INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA MUTACIONES GEN AIRE MUTACIONES AUMENTAN ACT LT PARA LA PRODUCCION DE IFNG
70
SPA TIPO 2
PACIENTES CON ADDISON Y ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE O DM1 NO MARCADOR GENÉTICO ESPECÍFICO

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