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2316 > TCC > Flashcards

TCC Flashcards

1
Q

TCC

Définition

A

Traumatisme cranio-cérébral est causé par FORCE PHYSIQUE EXTERNE transmise aux structures intra-crâniennes causant DESTRUCTION/DYSFONCTION du syst. nerveux intracrânien

**Tissu du cerveau se déforme plus facilement

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2
Q

TCC

peut déclencher

A

> diminution ou altération état de conscience
perturbation des fonctions cognitives
modification du comportement et état émotionnel
perturbations dans les habitudes de vie

85% des atteinte sont légers
15% SONT MODÉRÉS À SÉVÈRES

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3
Q

Pourquoi l’incidence des TCC va augmenter dans les prochaines années?

A

Raison principale des TCC = chute

et la population est vieillissante dans plus de chutes dans les prochaines années

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4
Q

Principales causes de TCC

avec les groupes d’âge

A

1) Chutes (tout âge confondu)
2) AVM (surtout 15-24 ans)
3) Accident de travail
4) Sports et loisirs (Surtout ados)
5) Agression physique
6) Autres (explosion, …)

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5
Q

Facteurs prédisposants aux TCC

A 
1) Âge
15-24 ans = AVM
65+ ans = chute
2) Sexe
3) TCC antérieur: 3x plus de chance d'avoir 2e TCC suite à un premier
4) Conditions associées
5) ROH, drogue
6) Trouble psychiatrique/cognitifs
7) Socio-économique

**plus de 75% des TCC sont hommes de moins de 35 ans peu scolarisé - CAUSE PRINCIPALE DE DÉCÈS CHEZ LES MOINS DE 35 ANS

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6
Q

Mécanismes TCC

A

1) Impact sur le crâne / objet pénétrant / tête stationnaire: cause dommage PRIMAIRE LOCALISÉ (fx ou hématome)
2) Accélération/décélération tête (coup/contre-coup): dommage PRIMAIRE DIFFUS - lésions axonales diffuses
3) Combinaison: dommages primaires localisés et diffus
4) Effet de souffle (blast wave): provoqué par une eplosion

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7
Q

Les types de dommages lors d’un TCC

A 
Dommages primaires (au moment de l'impact):
>fx
>dommage cérébral localié (contusion, hématome)
>dommage cérébral diffus (LAD, hématome sous-arachnoïdien)

Dommages secondaires (suite aux dommages primaires, causé par carence O2):
>Oedème cérébral
>Hernie cérébrale
>Hypoxie/ischémie cérébrale

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8
Q

Fracture crânienne

types de fx

A

Fracture linéaire: peu impact

Fracture comminutive ou ouverte: contusions, hématomes, INFECTIONS, PNEUMOCÉPHALE

Fracture base du crâne: la plus commune - fx à distance suite un impact - implique souvent os temporal donc possible atteinte capsule labyrinthique causant perte auditive ipsi (surtout si fx transverse)

Fracture massif facial: fréquent - peu causer prob a/n ATM, troubles visuels et odorat

**ATTENTION: vibration contre-indiquée si fracture crânienne (tx pour VPPB)

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9
Q

Contusion cérébrale

Définition

A

> Lésion micro hémorragique
Lésions au point de contact = coup
Lésions à distance du point de contact: contre-coup (LÉSION PLUS IMPORTANTE)

**cause perte de conscience brève suivie d’une période de confusion - souvent associé à hématome et fx

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10
Q

Contusion cérébrale

Fréquence - localisation

A

Souvent:
Fréquence: 40% des TCC (la complication la plus fréquente)

Localisation:
>Matière grise/corticale
>Dommage n. crâniens
>Souvent fronto-occipitale ou temporo-frontal (par glissement cerveau)

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11
Q

Hématome épidural

Définition - localisation - présentation clinique - tx chx

A

Définition:
Accumulation de liquide sérique entre périoste et dure-mère - artère méningée souvent impliquée

Localisation:
>75% région temporale (a. méningée moyenne)
>au site du coup

Présentation clinique:
“pts peuvent parler et mourir”
>habituellement retour conscience 1-24h post-TCC
>si accumulation importante –> risque de comprimer cerveau –> effet de masse –> URGENCE MÉDICALE

Traitement chx:
>Craniotomie: ouverture boite crânienne (trou de tépanation pour aspirer hématome)
>Craniectomie: retrait portion du crâne –> CASQUE
>Cranioplastie

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12
Q

Hématome sous-dural

Définition - localisation - complication

A

Définition:
accumulation de liquide sérique dans espace sous-dural (enrte dure-mère et face externe du cerveau) causée par rupture veines ou contusion

Localisation:
>souvent contre-coup

Complication:
>Hématome peut prendre expansion
>Pression sur structures
>Décès 85%

**ATTENTION si détérioration du pt –> possible re-saignement

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13
Q

Lésions axonales diffuses

Définition - mécanisme - sévérité - signes

A

Définition:
>Lésions structurelles affectant surtout axones (subs blanche)
>Causé principalement par accélération/décélération
>Aggravées par rotation/torsion (AVM: ceinture) et par vitesse

Sévérité:
>Grade I: subs blanche lobe frontaux et temporaux
>Grade II: + corps calleux
>Grade III: + pédoncules cérébelleux sup

Signes:
>Perte immédiate de conscience, coma PLUS DE 6hrs
>IRM +
Coma –> agitation –> confusion –> désorientation –> APT ++

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14
Q

LAD

Caractéristiques cliniques - pronostic

A

Caractéristiques cliniques dépendent de l’atteinte:
>Tronc cérébral: perte conscience, pauvre attention/concentration, dysarthrie, dysphagie
>Voies cortico-spinale: hémiparésie
>Jonction matière grise/blanche: ralentissement pensée et fatigue
>Pédoncules sup: ataxie

Pronostic:
>Moins favorable que si pt n’avait pas LAD (surtout si atteinte corps calleux)
>Déficit neuro
>récupération longue durée

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15
Q

> Hémorragie sous-arachnoïdienne
Hématome intra-cérébral
Hémorragie intra-ventriculaire
Encéphalomalacie

A

page 154

peu d’incidences cliniques

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16
Q

Oedème cérébral

définition - localisation - conséquences - tx

A

Définition:
Augmentation volume cérébral - signe atteinte diffuse

Localisation:
>Oedème localisé: adjacent lésions focale
>Oedème généralisé: Hémisphérique

Conséquences:
>Augmentation PIC et diminution circulation cérébrale
>Hypoxie/ischémie
>Hernie cérébrale

**PIC normal = 10mm Hg
Prise en charge à parir de 20 mm Hg

Tx:
>Éviter facteurs agravant (fièvre, convulsion, hyperglycémie, hypercarbie)
>Élévation de la tête du lit à plus de 30°
>Médication
>Hyperventilation, hypothermie
>Coma pharmacologique
>Drain extra ventriculaire 
>Craniectomie décompressive
17
Q

Hernie cérébrale

définition - causes

A

Protrusion tissu cérébral à travers compartiment dure-mérien ou ouverture du crâne

Causes:
>hernie = mécanisme compensation suite augmentation PIC, œdème, hématome

18
Q

Mesure de sévérité des TCC

A

1) Durée d’inconscience
2) Durée amnésie post-traumatique (confusion, agitation, désorientation): test GOAT
3) GCS (ouverture yeux, réponse motrice, réponse verbale): moins fiable si intoxication
4) SCAN

19
Q

Autres complications médicales

A

1) Peau
2) Respiratoire
3) Cardiovasculaire
3) Gastro-intestinal: perte de poids - dysphagie - IMPORTANT DE SAVOIR CE QUE LE PT PEU MANGER/BOIRE
4) Hormonal/endocrinien: SIADH
5) Thermorégulation: fièvre - IMPORTANT DE DE DISTINGUER fièvre dûe à dysfonction syst. autonome vs infection - AUGMENTATION PIC
5) Musculo-squelettique
6) Cérébrale: infection, épilepsie, hydrocéphalie - éviter tête basse si drain

20
Q

Facteurs affectant pronostic du TCC

14 éléments

A 
>Sévérité TCC
>Âge
>Mécanisme de blessure
>Dommages secondaires: hypoxie, ischémie, shift médiane
>Augmentation PIC de 20-40mm Hg
>HSD moins bon pronostic que HED
>Durée de coma
>Durée APT
>Accès rapide aux soins
>Intensité de réadaptation
>Support de la famille
>Niveau éducation
>CA, ATCD
>TCC antérieur
21
Q

Portrait clinique

A

> Incapacités physique
Incapacité émotionnelle / comportementale
Incapacité cognitive

**variable d’un individu à l’autre

22
Q

Portrait clinique

incapacités physiques

A

1) Incapacités en fonction du site de lésion + présence blessures extra-crâniennes dans 35% des cas
2) Incapacités motrice d’origines neuro
3) Lésions vestibulaires post-traumatiques/vertiges
4) Déficit de l’équilibre
5) Atteinte de la fct cardio-respi
6) Lésions n. crâniens

7) Lésion nerveuse périphériques: suite à TCC sévère - causé par fx, compression plâtre -
plexus brachial > n. radial > ulnaire > péronier > médian > sciatique

8) Lésion médullaire: 25-50% des blessés médullaire ont un TCC léger
9) Autres: fx, dlr, céphalée, fatigue,

23
Q

Portrait clinique

incapacités physiques: incapacités motrices d’origine neuro

A

1) Hémiplégie / Hémiparésie / faiblesse:
>cause: LAD sévère +++, lésions focale, hernie transtentorielle
>pronostic: récupération plus importante entre 6-15 mois (4 mois pour MS)
LADS = récupération initiale plus lente suivie plateau plus tard
Lésions focales: récupération initiale rapide suivie d’un plateau

2) Double hémiparésie/triparésie
>cause: atteinte tronc cérébral
>Objectif de tx:
regagner AA (90° hanche - genoux pour position assise + ext genou - 0° dorsiflex pour position debout + ouverture main pour hygiène)
Regagner contrôle tronc et tête: éviter le plus possible hyperext cervicale sinonprob déglutition et parole
Autonomie au lit

3) Ataxie cérébelleuse
>cause: pt LADS grade III - souvent hémiparésie côté contro
>évaluation: contrôle mot (test doigt-nez), équilibre assis/debout, patron marche
>Objecti de tx:
Stabilité tronc et ceintures par SÉQUENCES FONCTIONNELLES
Contrôle mot (bilat, monter/descendre, perturbations)
Équilibre
Autonomie marche

**tremblement et atteintes oculomot = moins bon pronostic

24
Q

Portrait clinique

incapacités physiques: Lésions vestibulaires post-traumatiques / vertiges

A

Cause: dysfonction n. vestibulaire ou du labyrinth avec inhabilité du SNC à compenser

> Vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB)
Vertige causé par hypofonction unilat périphérique
Vertige d’origine centrale

25
Q 
Portrait clinique
(incapacités physiques: VPPB)
>Cause
>Signes et symptômes
>Caractéristiques: voir codex
A

1) Cause
Délogement des otoconies (cristaux) de l’utricule dans le syst vestibulaire causé par accélération/décélération rapide tête ou impact

Otoconies se relogent dans canal semi-circulaire

  • *déficit vestibulaire le plus fréquent post-TCC: tjrs vérifier car possible compensation du pt
  • *récupération spontanée possible <6-9 mois (mais important de traiter stillz car récidive)
2) Signes/Symptômes
>Vertige intense et bref (<60s)
>Provoqué par changement position tête
>Nystagmus
>Nausée, perte équilibre, anxiété
26
Q 
Portrait clinique
(incapacités physiques: vertige par hypofonction unilat périphérique)
>Cause
>Signes et symptômes
>Pronostic
>Évaluation
A

1) Cause
Perte ou diminution fonction labyrinthique unilat suite à contusion labyrinthique ou fx temporale

2) Signes et symptômes
En aigu:
>vertige rotatoire
>nystagmus spontané
>nausée intense
>oscillopsie
En chornique:
>vertige au mvt, nausée, déséquilibre du RVO

3) Pronostic:
Si hypofonction sans lésions centrales:
>moins 40 ans = récupération complète 2 mois
>plus 60 ans = récupération partielle en quelques mois
>vingtaine: marche sans AT 3-4 jours - activités après 3-4 sem - récupération complète

4) Évaluation
>Vertige: manoeuvre de provocation (tx = habituation)
>Déséquilibre statique: nystagmus spontané
>Déséquilibre dynamique: head shake / chaise rotatoire
>Oscillopsie: test head thrust - acuité visuelle dynamique (tx = augmenter RVO en le stimulant)
>Équilibre: fukuda modifié, tests équilibre

27
Q 
Portrait clinique
(incapacités physiques: vertige d'origine centrale)
>Cause
>Signes et symptômes
>Évaluation
A

1) Cause
Lésions de toute structure centrale, voies et noyaux impliquées dans le contrôle de l’équilibre

2) Signes et symptômes
>Selon la localisation des lésions
>Vertige léger/déséquilibre aux changements de position, mvt de tête
>Oscillopsie
>Nystagmus aux changements positions plus de 60s sans direction spécifique
>Autres déficités neuro

4) Évaluation
>Vertige: manoeuvre de provocation (tx = habituation)
>Déséquilibre statique: nystagmus spontané
>Déséquilibre dynamique: head shake / chaise rotatoire
>Oscillopsie: test head thrust - acuité visuelle dynamique (tx = augmenter RVO en le stimulant)
>Équilibre: fukuda modifié, tests équilibre

**récupération plus lente que hypofonction unilat périphérique

28
Q

Autres complications fréquentes suite à TCC

A

1) Algodystrophie réflexe (SDRC)
2) Ossification hétérotopique
3) Thrombophlébite veineuse profonde
4) Épilepsie post-traumatique
5) Hydrocéphalie (triade: confusion, infection, ataxie)

29
Q

Incapacités cognitives fréquemment observées chez TCC

A

1) Déficit d’éveil et fatigue mentale / diminution concentration
2) Déficit attention (attention soutenue, attention sélective, attention partagée)
3) Confusion (diminution orientation: temps, lieu, personne - Utiliser syst North Star)
4) Déficits des fonctions exécutives (planification, organisation, exécution - difficulté a/n nouveaux apprentissage)
5) Déficits mnésiques (rétrograde, APT, immédiate, court terme, long terme, procédurale, déclarative)
6) Problèmes de jugement
7) Difficulté d’abstraction (premier degré - être concret)
8) Généralisation
9) Déficits du discours et langage (compréhension, expression, orale, écrit - corriger comportement inapproprié)
10) Diminution vitesse d’encodage
11) Déficits visuo-spatiaux et perceptuo-moteurs (négligence, …)

30
Q

Incapacités comportementales fréquents

A

1) Agitation psychomotrice / irritation
2) Impulsivité
3) Hostilité verbale et/ou physique
4) Anosognosie
5) Désinhibition
6) Déficits émotionnels
7) Apathie
8) Persévérance
9) Égocentrisme
10) Anxiété
11) Dépression secondaire

31
Q

Incapacités physique

Évaluation / traitement en aigu

A

1) Altération du niveau de conscience (GCS, parler au pt, North Star, stimulation sensorielle)
2) Fonctions respi (à évaluer)
3) Sensibilité (évaluation sommaire)
4) Syst neuro-musculaire (posture, réflexes)
5) Syst musculosqueletique (aa, force muscu, endurance - attention aux CI orthopédiques)
6) Mobilité / transferts

2316 (6 decks)

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