TCC Flashcards
TCC
Définition
Traumatisme cranio-cérébral est causé par FORCE PHYSIQUE EXTERNE transmise aux structures intra-crâniennes causant DESTRUCTION/DYSFONCTION du syst. nerveux intracrânien
**Tissu du cerveau se déforme plus facilement
TCC
peut déclencher
> diminution ou altération état de conscience
perturbation des fonctions cognitives
modification du comportement et état émotionnel
perturbations dans les habitudes de vie
85% des atteinte sont légers
15% SONT MODÉRÉS À SÉVÈRES
Pourquoi l’incidence des TCC va augmenter dans les prochaines années?
Raison principale des TCC = chute
et la population est vieillissante dans plus de chutes dans les prochaines années
Principales causes de TCC
avec les groupes d’âge
1) Chutes (tout âge confondu)
2) AVM (surtout 15-24 ans)
3) Accident de travail
4) Sports et loisirs (Surtout ados)
5) Agression physique
6) Autres (explosion, …)
Facteurs prédisposants aux TCC
1) Âge 15-24 ans = AVM 65+ ans = chute 2) Sexe 3) TCC antérieur: 3x plus de chance d'avoir 2e TCC suite à un premier 4) Conditions associées 5) ROH, drogue 6) Trouble psychiatrique/cognitifs 7) Socio-économique
**plus de 75% des TCC sont hommes de moins de 35 ans peu scolarisé - CAUSE PRINCIPALE DE DÉCÈS CHEZ LES MOINS DE 35 ANS
Mécanismes TCC
1) Impact sur le crâne / objet pénétrant / tête stationnaire: cause dommage PRIMAIRE LOCALISÉ (fx ou hématome)
2) Accélération/décélération tête (coup/contre-coup): dommage PRIMAIRE DIFFUS - lésions axonales diffuses
3) Combinaison: dommages primaires localisés et diffus
4) Effet de souffle (blast wave): provoqué par une eplosion
Les types de dommages lors d’un TCC
Dommages primaires (au moment de l'impact): >fx >dommage cérébral localié (contusion, hématome) >dommage cérébral diffus (LAD, hématome sous-arachnoïdien)
Dommages secondaires (suite aux dommages primaires, causé par carence O2):
>Oedème cérébral
>Hernie cérébrale
>Hypoxie/ischémie cérébrale
Fracture crânienne
types de fx
Fracture linéaire: peu impact
Fracture comminutive ou ouverte: contusions, hématomes, INFECTIONS, PNEUMOCÉPHALE
Fracture base du crâne: la plus commune - fx à distance suite un impact - implique souvent os temporal donc possible atteinte capsule labyrinthique causant perte auditive ipsi (surtout si fx transverse)
Fracture massif facial: fréquent - peu causer prob a/n ATM, troubles visuels et odorat
**ATTENTION: vibration contre-indiquée si fracture crânienne (tx pour VPPB)
Contusion cérébrale
Définition
> Lésion micro hémorragique
Lésions au point de contact = coup
Lésions à distance du point de contact: contre-coup (LÉSION PLUS IMPORTANTE)
**cause perte de conscience brève suivie d’une période de confusion - souvent associé à hématome et fx
Contusion cérébrale
Fréquence - localisation
Souvent:
Fréquence: 40% des TCC (la complication la plus fréquente)
Localisation:
>Matière grise/corticale
>Dommage n. crâniens
>Souvent fronto-occipitale ou temporo-frontal (par glissement cerveau)
Hématome épidural
Définition - localisation - présentation clinique - tx chx
Définition:
Accumulation de liquide sérique entre périoste et dure-mère - artère méningée souvent impliquée
Localisation:
>75% région temporale (a. méningée moyenne)
>au site du coup
Présentation clinique:
“pts peuvent parler et mourir”
>habituellement retour conscience 1-24h post-TCC
>si accumulation importante –> risque de comprimer cerveau –> effet de masse –> URGENCE MÉDICALE
Traitement chx:
>Craniotomie: ouverture boite crânienne (trou de tépanation pour aspirer hématome)
>Craniectomie: retrait portion du crâne –> CASQUE
>Cranioplastie
Hématome sous-dural
Définition - localisation - complication
Définition:
accumulation de liquide sérique dans espace sous-dural (enrte dure-mère et face externe du cerveau) causée par rupture veines ou contusion
Localisation:
>souvent contre-coup
Complication:
>Hématome peut prendre expansion
>Pression sur structures
>Décès 85%
**ATTENTION si détérioration du pt –> possible re-saignement
Lésions axonales diffuses
Définition - mécanisme - sévérité - signes
Définition:
>Lésions structurelles affectant surtout axones (subs blanche)
>Causé principalement par accélération/décélération
>Aggravées par rotation/torsion (AVM: ceinture) et par vitesse
Sévérité:
>Grade I: subs blanche lobe frontaux et temporaux
>Grade II: + corps calleux
>Grade III: + pédoncules cérébelleux sup
Signes:
>Perte immédiate de conscience, coma PLUS DE 6hrs
>IRM +
Coma –> agitation –> confusion –> désorientation –> APT ++
LAD
Caractéristiques cliniques - pronostic
Caractéristiques cliniques dépendent de l’atteinte:
>Tronc cérébral: perte conscience, pauvre attention/concentration, dysarthrie, dysphagie
>Voies cortico-spinale: hémiparésie
>Jonction matière grise/blanche: ralentissement pensée et fatigue
>Pédoncules sup: ataxie
Pronostic:
>Moins favorable que si pt n’avait pas LAD (surtout si atteinte corps calleux)
>Déficit neuro
>récupération longue durée
> Hémorragie sous-arachnoïdienne
Hématome intra-cérébral
Hémorragie intra-ventriculaire
Encéphalomalacie
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peu d’incidences cliniques
Oedème cérébral
définition - localisation - conséquences - tx
Définition:
Augmentation volume cérébral - signe atteinte diffuse
Localisation:
>Oedème localisé: adjacent lésions focale
>Oedème généralisé: Hémisphérique
Conséquences:
>Augmentation PIC et diminution circulation cérébrale
>Hypoxie/ischémie
>Hernie cérébrale
**PIC normal = 10mm Hg
Prise en charge à parir de 20 mm Hg
Tx: >Éviter facteurs agravant (fièvre, convulsion, hyperglycémie, hypercarbie) >Élévation de la tête du lit à plus de 30° >Médication >Hyperventilation, hypothermie >Coma pharmacologique >Drain extra ventriculaire >Craniectomie décompressive
Hernie cérébrale
définition - causes
Protrusion tissu cérébral à travers compartiment dure-mérien ou ouverture du crâne
Causes:
>hernie = mécanisme compensation suite augmentation PIC, œdème, hématome
Mesure de sévérité des TCC
1) Durée d’inconscience
2) Durée amnésie post-traumatique (confusion, agitation, désorientation): test GOAT
3) GCS (ouverture yeux, réponse motrice, réponse verbale): moins fiable si intoxication
4) SCAN
Autres complications médicales
1) Peau
2) Respiratoire
3) Cardiovasculaire
3) Gastro-intestinal: perte de poids - dysphagie - IMPORTANT DE SAVOIR CE QUE LE PT PEU MANGER/BOIRE
4) Hormonal/endocrinien: SIADH
5) Thermorégulation: fièvre - IMPORTANT DE DE DISTINGUER fièvre dûe à dysfonction syst. autonome vs infection - AUGMENTATION PIC
5) Musculo-squelettique
6) Cérébrale: infection, épilepsie, hydrocéphalie - éviter tête basse si drain
Facteurs affectant pronostic du TCC
14 éléments
>Sévérité TCC >Âge >Mécanisme de blessure >Dommages secondaires: hypoxie, ischémie, shift médiane >Augmentation PIC de 20-40mm Hg >HSD moins bon pronostic que HED >Durée de coma >Durée APT >Accès rapide aux soins >Intensité de réadaptation >Support de la famille >Niveau éducation >CA, ATCD >TCC antérieur
Portrait clinique
> Incapacités physique
Incapacité émotionnelle / comportementale
Incapacité cognitive
**variable d’un individu à l’autre
Portrait clinique
incapacités physiques
1) Incapacités en fonction du site de lésion + présence blessures extra-crâniennes dans 35% des cas
2) Incapacités motrice d’origines neuro
3) Lésions vestibulaires post-traumatiques/vertiges
4) Déficit de l’équilibre
5) Atteinte de la fct cardio-respi
6) Lésions n. crâniens
7) Lésion nerveuse périphériques: suite à TCC sévère - causé par fx, compression plâtre -
plexus brachial > n. radial > ulnaire > péronier > médian > sciatique
8) Lésion médullaire: 25-50% des blessés médullaire ont un TCC léger
9) Autres: fx, dlr, céphalée, fatigue,
Portrait clinique
incapacités physiques: incapacités motrices d’origine neuro
1) Hémiplégie / Hémiparésie / faiblesse:
>cause: LAD sévère +++, lésions focale, hernie transtentorielle
>pronostic: récupération plus importante entre 6-15 mois (4 mois pour MS)
LADS = récupération initiale plus lente suivie plateau plus tard
Lésions focales: récupération initiale rapide suivie d’un plateau
2) Double hémiparésie/triparésie
>cause: atteinte tronc cérébral
>Objectif de tx:
regagner AA (90° hanche - genoux pour position assise + ext genou - 0° dorsiflex pour position debout + ouverture main pour hygiène)
Regagner contrôle tronc et tête: éviter le plus possible hyperext cervicale sinonprob déglutition et parole
Autonomie au lit
3) Ataxie cérébelleuse
>cause: pt LADS grade III - souvent hémiparésie côté contro
>évaluation: contrôle mot (test doigt-nez), équilibre assis/debout, patron marche
>Objecti de tx:
Stabilité tronc et ceintures par SÉQUENCES FONCTIONNELLES
Contrôle mot (bilat, monter/descendre, perturbations)
Équilibre
Autonomie marche
**tremblement et atteintes oculomot = moins bon pronostic
Portrait clinique
incapacités physiques: Lésions vestibulaires post-traumatiques / vertiges
Cause: dysfonction n. vestibulaire ou du labyrinth avec inhabilité du SNC à compenser
> Vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB)
Vertige causé par hypofonction unilat périphérique
Vertige d’origine centrale
Portrait clinique (incapacités physiques: VPPB) >Cause >Signes et symptômes >Caractéristiques: voir codex
1) Cause
Délogement des otoconies (cristaux) de l’utricule dans le syst vestibulaire causé par accélération/décélération rapide tête ou impact
Otoconies se relogent dans canal semi-circulaire
- *déficit vestibulaire le plus fréquent post-TCC: tjrs vérifier car possible compensation du pt
- *récupération spontanée possible <6-9 mois (mais important de traiter stillz car récidive)
2) Signes/Symptômes >Vertige intense et bref (<60s) >Provoqué par changement position tête >Nystagmus >Nausée, perte équilibre, anxiété
Portrait clinique (incapacités physiques: vertige par hypofonction unilat périphérique) >Cause >Signes et symptômes >Pronostic >Évaluation
1) Cause
Perte ou diminution fonction labyrinthique unilat suite à contusion labyrinthique ou fx temporale
2) Signes et symptômes En aigu: >vertige rotatoire >nystagmus spontané >nausée intense >oscillopsie En chornique: >vertige au mvt, nausée, déséquilibre du RVO
3) Pronostic:
Si hypofonction sans lésions centrales:
>moins 40 ans = récupération complète 2 mois
>plus 60 ans = récupération partielle en quelques mois
>vingtaine: marche sans AT 3-4 jours - activités après 3-4 sem - récupération complète
4) Évaluation
>Vertige: manoeuvre de provocation (tx = habituation)
>Déséquilibre statique: nystagmus spontané
>Déséquilibre dynamique: head shake / chaise rotatoire
>Oscillopsie: test head thrust - acuité visuelle dynamique (tx = augmenter RVO en le stimulant)
>Équilibre: fukuda modifié, tests équilibre
Portrait clinique (incapacités physiques: vertige d'origine centrale) >Cause >Signes et symptômes >Évaluation
1) Cause
Lésions de toute structure centrale, voies et noyaux impliquées dans le contrôle de l’équilibre
2) Signes et symptômes
>Selon la localisation des lésions
>Vertige léger/déséquilibre aux changements de position, mvt de tête
>Oscillopsie
>Nystagmus aux changements positions plus de 60s sans direction spécifique
>Autres déficités neuro
4) Évaluation
>Vertige: manoeuvre de provocation (tx = habituation)
>Déséquilibre statique: nystagmus spontané
>Déséquilibre dynamique: head shake / chaise rotatoire
>Oscillopsie: test head thrust - acuité visuelle dynamique (tx = augmenter RVO en le stimulant)
>Équilibre: fukuda modifié, tests équilibre
**récupération plus lente que hypofonction unilat périphérique
Autres complications fréquentes suite à TCC
1) Algodystrophie réflexe (SDRC)
2) Ossification hétérotopique
3) Thrombophlébite veineuse profonde
4) Épilepsie post-traumatique
5) Hydrocéphalie (triade: confusion, infection, ataxie)
Incapacités cognitives fréquemment observées chez TCC
1) Déficit d’éveil et fatigue mentale / diminution concentration
2) Déficit attention (attention soutenue, attention sélective, attention partagée)
3) Confusion (diminution orientation: temps, lieu, personne - Utiliser syst North Star)
4) Déficits des fonctions exécutives (planification, organisation, exécution - difficulté a/n nouveaux apprentissage)
5) Déficits mnésiques (rétrograde, APT, immédiate, court terme, long terme, procédurale, déclarative)
6) Problèmes de jugement
7) Difficulté d’abstraction (premier degré - être concret)
8) Généralisation
9) Déficits du discours et langage (compréhension, expression, orale, écrit - corriger comportement inapproprié)
10) Diminution vitesse d’encodage
11) Déficits visuo-spatiaux et perceptuo-moteurs (négligence, …)
Incapacités comportementales fréquents
1) Agitation psychomotrice / irritation
2) Impulsivité
3) Hostilité verbale et/ou physique
4) Anosognosie
5) Désinhibition
6) Déficits émotionnels
7) Apathie
8) Persévérance
9) Égocentrisme
10) Anxiété
11) Dépression secondaire
Incapacités physique
Évaluation / traitement en aigu
1) Altération du niveau de conscience (GCS, parler au pt, North Star, stimulation sensorielle)
2) Fonctions respi (à évaluer)
3) Sensibilité (évaluation sommaire)
4) Syst neuro-musculaire (posture, réflexes)
5) Syst musculosqueletique (aa, force muscu, endurance - attention aux CI orthopédiques)
6) Mobilité / transferts
