Lésions nerveuses périphériques Flashcards

1
Q

Classification des neuropathies périphériques

causes des LNP

A

1) Diabète
2) Alcool
3) Déficience nutritionnelle
4) Cancer et chimiothérapie
5) Infections: maladie de Lyme, VIH, hépatite, virus Epstein-Barr
6) Auto-immunitaire: syndrome de Guillain-Barré
7) Traumatisme: tunnel carpien
8) Insuffisance rénale
9) Soins intensifs
10) Charcot-Marie-Tooth

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2
Q

Classification des LNP

types lésions, récupération, vitesse de récupération

A

Neurapraxie: atteinte myéline - récupération complète en moins de 3 mois

Axonotmèse: atteinte myéline et axone - récupération complète à 1mm/jour

Neurotmèse:
>atteinte myéline, axone et endonerve - récupération incomplète à 1mm/jour
>atteinte myéline, axone, endonerve et périnerve - récupération pauvre
>atteinte myéline, axone, endonerve, périnerve et épinerve - récupération absente

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3
Q

Axonotmèse

stades

A

1) LNP: axonotomie
2) Dégénérescence Wallérienne et rétrograde
3) Régénérescence (1mm/jour)

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4
Q

Atteintes sensitives possible suite LNP

signes négatifs

A

Anesthésie, hypoesthésie:
>Atteinte grosses fibres: proprio, tact, pression, sens vibratoire, stéréognosie
>Atteinte petites fibres: température, douleur (hypoalgésie)

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5
Q

Atteintes sensitives possible suite LNP

signes positifs

A

> Paresthésie/Acroparesthésie (prédilection aux doigts et orteils(
Dyesthésie: spontannée ou évoquée
Hyperesthésie: hyperalgésie (dlr intense à stimulus normalement dlreux) vs. allodynie (dlr intense à stimulus normalement non-dlreux)

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6
Q

Atteintes sensitives possible suite LNP

conséquences des signes positifs/négatifs

A
>Astéréognosie
>Hygiène
>Protection
>Négligence
>Diminution des réflexes
>Diminution contrôle postural
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7
Q

Atteintes motrices possibles suite LNP

signes négatifs

A

> Faiblesse (dénervation partielle) ou parlysie flaccide (dénervation complète)
Hypotonicité
Atrophie musculaire (débute au moment de la lésion - relié à action trophique manquante motoneurones - perte permanente après 6 mois - peu de fibres après 3 ans - réinnervation complète si moins 12 mois)
Hyporéflexie ou aréflexie

**si lésion motoneurone sup chronique: faiblesse, HYPERtonicité, HYPERréflexie (clonus, babinski), atrophie (ou maintient)

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8
Q

Atteintes motrices possibles suite LNP

signes positifs

A

> Fasciculations: sécharges spontanées et sporadiques des unités motrices
Crampes: contraction muscu douloureuses

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9
Q
Atteintes motrices
(mécanisme de récupération de la force muscu)
A

1) Repousse axonale
2) Bourgeonnement des axones collatérales voisines (neuroplasticité)
3) Hypertrophie des fibres innervées
4) Augmentation de la dimension des unité motrices (plus de fibres muscu par motoneurones)

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10
Q

Atteintes autonomiques possibles suite LNP

A

> Troubles vasomoteurs: hypotension orthostatique et
diminution tonus vasomoteur –> vasodilatation causant oedème
Changements cutanés: apparence, coloration, épaisseur, texture, fragilité, pilosité, hyper/hyposudation
Régulation de la température
Dlr: SDRC
Troubles cardiaques: bradycardie

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11
Q

Problèmes secondaires suite LNP

A

Tissus mous:
>diminution aa, ankylose
>arthropathie, déformations
>atteintes capsulaire et ligamentaire et musculaire = hypermobilité

Changement osseux (relié à non usage/immobilisation - partiellement réversible suite à réinnervation):
>Diminution de l’épaisseur de l’os trabéculaire et cortical
>Décalcification (augmente risques fx)

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12
Q
Classification anatomoclinique
(selon les structures anatomiques atteintes)
A

3 grands types de neuropathies:

> Radiculopathie: atteinte d’une racine nerveuse

> Mononeuropathie: 1 nerf atteint souvent mécaniquement

Mononeuropathies multiples (multinévrites): atteinte de plus d’un nerf - dans des régions éloignés du corps (maladie de Lyme)

Polyneuropathie: atteinte de plus d’un nerf - dans une même région du corps (diabète)

> Polynévrite: atteinte AXONALE - maladie inflammatoire entraînant LNP - SYMÉTRIQUE et DISTAL EN PREMIER - atteinte de plus longues fibres = dégénérescence rétrograde
(EXEMPLE: polynévrite alcoolique, diabétique, par insuffisance rénale chronique)

> Polyneuroradiculopathie/polyradiculonévrite: atteinte segmentaire - DIFFUS (proximal, distal, n. crâniens)
EXEMPLE: Guillain-Barré

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13
Q

Polyneuropathie diabétique

incidence - prévalence - dlr neuropathiques - forme la plus connue

A

> Incidence: 45% type II & 54-59% type I
Prévalence: 75% après 50 ans
Dlrs neuropathiques significatives 7.5 à 24% type II
Type le plus fréquent: polyneuropathie sensitive chronique

> Atteinte primaire de la myéline (atteinte axonale secondaire)
Atteinte mixte grosses fibres, petites fibres, fibres amyéliniques

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14
Q

Polyneuropathie diabétique sensitive chronique

Présentation clinique

A

Atteintes sensitives:
>HYPOESTHÉSIE DISTALE SYMÉTRIQUE en chaussettes ou en gants. Perception du tact, température, piqpure, vibration affectée. Déficits proprio
>Hypoesthésie –> Plaies + arthropathie pieds
>Paresthésies
>Dlr aiguës au MI surtout la nuit

Atteintes motrices:
> Aréfléxie achilienne
>Peu d’atteinte motrices (atteintes sensitives > atteintes motrices)

Autres:
>Risque de chute
>Contrôle postural: hyperglycémie affecte fonctionnement des infos sensitives, vestibulaire et visuelles. Atteintes musculaires et cognitives

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15
Q

Polyneuropathie diabétique

Physiothérapie

A
>Contrôle postural
>Rééducation sensitive
>Traitement vs dlr
>Renforcement muscu
>Rééducation fonctionnelle
>ENSEIGNEMENT: hygiène, tabac, obésité, alimentation, alcool, activité physique, plaies, dlr/sensibilité, blessures pieds

TRAITEMENT: CONTRÔLE GLYCÉMIQUE

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16
Q
Polyneuropathie alcoolique
(type de neuropathies - #de personnes touchées - causes)
A

POLYNÉVRITE alcoolique = atteinte AXONE

25-66% des personnes alcooliques

Associée à la durée et la qté d’alcool consommé
Polyneuropathie axonale sensitivo-motrice de type carentielle (carence vitamine B1 (thiamine) –> diminution absorption complexe B)

17
Q

Polyneuropathie alcoolique

Pathophysiologie

A

> Neuropathie AXONALE primitive
Démyélinisation: décélération du courant axoplasmique, dégradation enzymes et prot axonaux
Réduction de la densité des fibres nerveuses

18
Q

Polyneuropathie alcoolique

Mécanisme

A

> Déficience nutritionnelle: surtout de la THIAMINE du complexe B induisant neuropathie
Effet neurotoxique direct de l’alcool: dégénération axonale rétrograde - lien entre dose totale d’éthanol consommé et sévérité neuropathie)

19
Q

Polyneuropathie alcoolique

Présentation clinique

A
Anomalies motrices:
>Atteinte symétrique distal
>Faiblesses distales initialement (loge antéro-externe des MI)
>Crampe muscu
>Hyporéflexie/Aréflexie achilliens

Anomalies sensitives:
>Toutes les modalités affectées: tact&raquo_space; proprio causant ataxie sensorielle (manque coordination)
>Sensations douloureuses avec/sans brûlure

Anomalies autonomes: trouble trophiques et cutanés

Marche affectée

20
Q

Polyneuropathie alcoolique

Évolution

A

Au début: steppage, fatigabilité, dlr nocturne

Atteinte motrice rapide et proximale

Cas extrême: paralysie et atrophie des MI

Arrêt de l’abus permet de stabiliser/réversion

21
Q

Polyneuropathie alcoolique

Traitement

A

> Abstinence/sevrage (réduit dommages)
Diète et suppléments vitaminique: thiamine, vit E, B12, ..
Médication pour dysesthésies, anti-dépresseurs

Physio:
>ENSEIGNEMENT: prévention, complications, altérations sensitives
>Contrôle postural: atteinte périphérique et central (intégration sensorielle, anticipatoire/réactif)
>Renforcement + endurance (surtout loge antéro-externe MI)
>Sensitif: traitement dlr, rééduction sensitive
>Marche: aide techniques + renforcement + contrôle postural

22
Q

Syndrome de Guillain-Barré

Description

A

> Neuropathie paralysante aigüe la plus sévère (SENSORI-MOTRICE)
Cause inconnu - 1/2 ou 2/3 suite à infection microbienne stimulant syst. immunitaire
Inflammation aigüe fibres SNP avec lésions démyélinisantes par rx auto-immune
1 à 2 cas sur 100 000 par année au Canada
H>F
Mortalité 3-7% des cas

> 20-30% atteinte respisatoire sévère
Tétraplégie en 48h
1/5 des patients restent avec séquelles - 10% séquelles graves

23
Q

Syndrome de Guillain-Barré

Phénotypes - Présentation clinique

A

Phénotypes:
>Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë
>Neuropathie axonale motrice aiguë ou neuropathie axonale sensorimotrice aiguë

Présentation clinique:
>Faiblesse bilatérale symétrique progressant rapidement
>Ascendante et débutante en distal
>Aréflexie aux membres faibles
>Atteinte sensorielle légère ou absente
>Atteinte des nerfs crâniens 50%
>Dysfonction autonomique
>Dlr neuropathique (66% des patients) souvent en lombaire et cuisses
24
Q

Syndrome de Guillain-Barré

Déficiences

A

> Fonctions déglutition et respiratoires peuvent être affectées
Toutes modalités sensorielle affectées: proprio +++
Paresthésies et douleurs

25
Q

Syndrome de Guillain-Barré

Phases

A

1) Extension: 1-2 semaines - atteintes motrices MI qui montent - atteintes sensitives (paresthésies aux extrémités) - diminution conduction nerveuse
2) Plateau: 2-4 semaines - atteinte neurologiques maximale (tétraplégie)
3) Récupération: mois–>année - diminution atteintes - problèmes secondaire à immobilisation (plaies, rétraction, respiration, ossification, hétérotopique, hypotension ortho)

26
Q

Syndrome de Guillain-Barré

Pronostic

A

> 87% récupère complètement ou séquelles mineures
20% ne peuvent marcher sans aide 6 mois post
30% assistance ventilatoire à long terme
dlr/engourdissements et fatigue résiduels
amélioration survient surtout première année

27
Q

Syndrome de Guillain-Barré

Intervention

A

> Plasmaphérèse/immunoglobuline IV (filtration des facteurs aggravant)
Prophylaxie pour thrombose veineuse et plaie de pression (prévenir complications)
1/4 ventilateur
Physio: enseignement, prévention complication/chute, mobilisation/positionnement, respi, rééducation sensorielle et motrice, rééducation fonctionnelle

**éviter fatigue mais avoir prog ex’s

28
Q

Maladie de Charcot-Marie-Tooth

Types de neuropathies - Types de CMT

A

> Neuropathie périphérique héréditaire (la plus prévalente)
Motrice et sensitive

2 types:
>type 1 (CMT1): la plus fréquente - Démyélinisante (diminution vitesse conduction) - atteintes distales (mains +++)
>type 2 (CMT2): atteinte axonale (vitesse conduction normal ou légerement réduite - atteintes aux pieds ++ - moins atteintes que CMT1

29
Q

Maladie de Charcot-Marie-Tooth

Caractéristiques - Présentation clinique

A

> Début dans les 2 premières décades (adolescence)
Atteintes distale des MI à proximal

Présentation clinique:
>Faiblesse et amyotrophie: difficulté à la marche (instabilité, steppage), fatigabilité, endurance réduite
>Anomalies musculosquelettiques: pieds creux, orteils en marteau, scoliose
>Perte sensitive distale (proprio +++) qui augmente risque chute
>Peu symptôme positif sensitif. Douleur: engourdissement, fatigue, crampe
>Atteintes des mains: mains en griffe, déformatin des doigts, perte opposition pouce, diminution de force pinces, perte sensitive, atteinte dextérité manuelle
>Aréflexie, Hyporéflexie
>Fatigue: faiblesse, immobilité, fct respi réduites, dlr chronique, qualité de sommeil
>Progression lente, pas d’impact sur espérance de vie

  • *Compensation retarde référence en réadap + cause épuisement
  • *Qualité de vie réduite (faiblesse, dlr) + diminution estime
30
Q

Maladie de Charcot-Marie-Tooth

Interventions physio

A

> Évaluation: test marche 6 min, BMM, aa, sensibilité, équilibre, fatigue (borg)
Enseignement: évolution, gestion énergie
Prévention complications (déformations): orthèses et AT
Renforcement musculaire: INTENSITÉ MODÉRÉ (30% forece max) - réchauffement, cool down
Rééducation motrice et fonctionnelle
Traitement de la douleur

31
Q

Polyneuropathie des soins intensifs

Caractéristiques

A

> Maladie ciblant muscles et n. se présentant dans les unités de soins intensifs.
Myopathie des soins intensifs (trouble de contraction)

Atteinte axonale sensori-motrice distale:
>Faiblesse généralisée bilat et sym (paralysie, aréfléxie)
>Amyotrophie MI>MS
>Atteintes muscles respi
>DIminution sensibilité (dlr, vibration, proprio)
>Complication: plaies, thrombophlébite, pneumonie

32
Q

Polyneuropathie des soins intensifs

Pathophysiologie - incidence - Récupération

A

Pathophysiologie:
>Septicémie, syndrome de réponse inflammatoire systémique, insuffisance de plusieurs organes
>Autres facteurs: sévérité de la condition médicale, durée ventilation, hyperglycémie, cortio, femme

Incidence:
>50% des personnes au soins intensifs
>70-80% personnes avec septicémie sévère et insuffisance organes

Récupération:
>Complète 50% des cas selon sévérité atteinte

33
Q

Polyneuropathie des soins intensifs

Évaluation/traitement en physio

A
Évaluation:
>Dynamo/BMM
>aa
>Test de fonction respi
>test marche 6 min - vitesse marche 10m
>MIF
Traitement:
>Renforcement
>Étirement
>Mobilité (équilibre, marche)
>Physio respi
34
Q

Polynévrite par insuffisance rénale chronique

Caractéristiques

A

> Présente chez PLUS DE 50% des personnes avec insuffisance rénale chornique nécessitant dyalise
(toxine urémique dans le sang affectant fonctionnement axones)

> Polyneuropathie sensitivo-motrice distale symétrique
Atteinte AXONALE primaire - atteinte MYÉLINE secondaire
Signes et Sy apparaissent lors diminution 15% fonction rénale

> Début: Paresthésie, syndorme jambes sans repos, crampes, diminution perception dlr
Long terme: Faiblesse, hyporéflexie, équilibre, engourdissement, atrophie MI

35
Q

Polynévrite par insuffisance rénale chronique

Intervention - Physio

A

Intervention:
>Hémodialyse (stabilise Si et Sy)
>Greffe de rein (réversibilité Sy)

Physio:
>Prévention complications/chutes
>Enseignement
>Rééducation fonction
>Rééducation motrice
>Rééducation sensorielle
>Antalgie
36
Q

Où se retrouvent les principaux problèmes cliniques primaires et secondaires p/r à la LNP?

A

En distal de la lésion

37
Q

Quels sont les principales problèmes associés à une LNP?

A

> Problèmes primaires:
Perte motrice et sensitive avec des troubles autonomiques sous-jacents,

> Problèmes secondaires:
Tissus mous et changements osseux