Lésions nerveuses périphériques Flashcards
Classification des neuropathies périphériques
causes des LNP
1) Diabète
2) Alcool
3) Déficience nutritionnelle
4) Cancer et chimiothérapie
5) Infections: maladie de Lyme, VIH, hépatite, virus Epstein-Barr
6) Auto-immunitaire: syndrome de Guillain-Barré
7) Traumatisme: tunnel carpien
8) Insuffisance rénale
9) Soins intensifs
10) Charcot-Marie-Tooth
Classification des LNP
types lésions, récupération, vitesse de récupération
Neurapraxie: atteinte myéline - récupération complète en moins de 3 mois
Axonotmèse: atteinte myéline et axone - récupération complète à 1mm/jour
Neurotmèse:
>atteinte myéline, axone et endonerve - récupération incomplète à 1mm/jour
>atteinte myéline, axone, endonerve et périnerve - récupération pauvre
>atteinte myéline, axone, endonerve, périnerve et épinerve - récupération absente
Axonotmèse
stades
1) LNP: axonotomie
2) Dégénérescence Wallérienne et rétrograde
3) Régénérescence (1mm/jour)
Atteintes sensitives possible suite LNP
signes négatifs
Anesthésie, hypoesthésie:
>Atteinte grosses fibres: proprio, tact, pression, sens vibratoire, stéréognosie
>Atteinte petites fibres: température, douleur (hypoalgésie)
Atteintes sensitives possible suite LNP
signes positifs
> Paresthésie/Acroparesthésie (prédilection aux doigts et orteils(
Dyesthésie: spontannée ou évoquée
Hyperesthésie: hyperalgésie (dlr intense à stimulus normalement dlreux) vs. allodynie (dlr intense à stimulus normalement non-dlreux)
Atteintes sensitives possible suite LNP
conséquences des signes positifs/négatifs
>Astéréognosie >Hygiène >Protection >Négligence >Diminution des réflexes >Diminution contrôle postural
Atteintes motrices possibles suite LNP
signes négatifs
> Faiblesse (dénervation partielle) ou parlysie flaccide (dénervation complète)
Hypotonicité
Atrophie musculaire (débute au moment de la lésion - relié à action trophique manquante motoneurones - perte permanente après 6 mois - peu de fibres après 3 ans - réinnervation complète si moins 12 mois)
Hyporéflexie ou aréflexie
**si lésion motoneurone sup chronique: faiblesse, HYPERtonicité, HYPERréflexie (clonus, babinski), atrophie (ou maintient)
Atteintes motrices possibles suite LNP
signes positifs
> Fasciculations: sécharges spontanées et sporadiques des unités motrices
Crampes: contraction muscu douloureuses
Atteintes motrices (mécanisme de récupération de la force muscu)
1) Repousse axonale
2) Bourgeonnement des axones collatérales voisines (neuroplasticité)
3) Hypertrophie des fibres innervées
4) Augmentation de la dimension des unité motrices (plus de fibres muscu par motoneurones)
Atteintes autonomiques possibles suite LNP
> Troubles vasomoteurs: hypotension orthostatique et
diminution tonus vasomoteur –> vasodilatation causant oedème
Changements cutanés: apparence, coloration, épaisseur, texture, fragilité, pilosité, hyper/hyposudation
Régulation de la température
Dlr: SDRC
Troubles cardiaques: bradycardie
Problèmes secondaires suite LNP
Tissus mous:
>diminution aa, ankylose
>arthropathie, déformations
>atteintes capsulaire et ligamentaire et musculaire = hypermobilité
Changement osseux (relié à non usage/immobilisation - partiellement réversible suite à réinnervation):
>Diminution de l’épaisseur de l’os trabéculaire et cortical
>Décalcification (augmente risques fx)
Classification anatomoclinique (selon les structures anatomiques atteintes)
3 grands types de neuropathies:
> Radiculopathie: atteinte d’une racine nerveuse
> Mononeuropathie: 1 nerf atteint souvent mécaniquement
Mononeuropathies multiples (multinévrites): atteinte de plus d’un nerf - dans des régions éloignés du corps (maladie de Lyme)
Polyneuropathie: atteinte de plus d’un nerf - dans une même région du corps (diabète)
> Polynévrite: atteinte AXONALE - maladie inflammatoire entraînant LNP - SYMÉTRIQUE et DISTAL EN PREMIER - atteinte de plus longues fibres = dégénérescence rétrograde
(EXEMPLE: polynévrite alcoolique, diabétique, par insuffisance rénale chronique)
> Polyneuroradiculopathie/polyradiculonévrite: atteinte segmentaire - DIFFUS (proximal, distal, n. crâniens)
EXEMPLE: Guillain-Barré
Polyneuropathie diabétique
incidence - prévalence - dlr neuropathiques - forme la plus connue
> Incidence: 45% type II & 54-59% type I
Prévalence: 75% après 50 ans
Dlrs neuropathiques significatives 7.5 à 24% type II
Type le plus fréquent: polyneuropathie sensitive chronique
> Atteinte primaire de la myéline (atteinte axonale secondaire)
Atteinte mixte grosses fibres, petites fibres, fibres amyéliniques
Polyneuropathie diabétique sensitive chronique
Présentation clinique
Atteintes sensitives:
>HYPOESTHÉSIE DISTALE SYMÉTRIQUE en chaussettes ou en gants. Perception du tact, température, piqpure, vibration affectée. Déficits proprio
>Hypoesthésie –> Plaies + arthropathie pieds
>Paresthésies
>Dlr aiguës au MI surtout la nuit
Atteintes motrices:
> Aréfléxie achilienne
>Peu d’atteinte motrices (atteintes sensitives > atteintes motrices)
Autres:
>Risque de chute
>Contrôle postural: hyperglycémie affecte fonctionnement des infos sensitives, vestibulaire et visuelles. Atteintes musculaires et cognitives
Polyneuropathie diabétique
Physiothérapie
>Contrôle postural >Rééducation sensitive >Traitement vs dlr >Renforcement muscu >Rééducation fonctionnelle >ENSEIGNEMENT: hygiène, tabac, obésité, alimentation, alcool, activité physique, plaies, dlr/sensibilité, blessures pieds
TRAITEMENT: CONTRÔLE GLYCÉMIQUE
Polyneuropathie alcoolique (type de neuropathies - #de personnes touchées - causes)
POLYNÉVRITE alcoolique = atteinte AXONE
25-66% des personnes alcooliques
Associée à la durée et la qté d’alcool consommé
Polyneuropathie axonale sensitivo-motrice de type carentielle (carence vitamine B1 (thiamine) –> diminution absorption complexe B)
Polyneuropathie alcoolique
Pathophysiologie
> Neuropathie AXONALE primitive
Démyélinisation: décélération du courant axoplasmique, dégradation enzymes et prot axonaux
Réduction de la densité des fibres nerveuses
Polyneuropathie alcoolique
Mécanisme
> Déficience nutritionnelle: surtout de la THIAMINE du complexe B induisant neuropathie
Effet neurotoxique direct de l’alcool: dégénération axonale rétrograde - lien entre dose totale d’éthanol consommé et sévérité neuropathie)
Polyneuropathie alcoolique
Présentation clinique
Anomalies motrices: >Atteinte symétrique distal >Faiblesses distales initialement (loge antéro-externe des MI) >Crampe muscu >Hyporéflexie/Aréflexie achilliens
Anomalies sensitives:
>Toutes les modalités affectées: tact»_space; proprio causant ataxie sensorielle (manque coordination)
>Sensations douloureuses avec/sans brûlure
Anomalies autonomes: trouble trophiques et cutanés
Marche affectée
Polyneuropathie alcoolique
Évolution
Au début: steppage, fatigabilité, dlr nocturne
Atteinte motrice rapide et proximale
Cas extrême: paralysie et atrophie des MI
Arrêt de l’abus permet de stabiliser/réversion
Polyneuropathie alcoolique
Traitement
> Abstinence/sevrage (réduit dommages)
Diète et suppléments vitaminique: thiamine, vit E, B12, ..
Médication pour dysesthésies, anti-dépresseurs
Physio:
>ENSEIGNEMENT: prévention, complications, altérations sensitives
>Contrôle postural: atteinte périphérique et central (intégration sensorielle, anticipatoire/réactif)
>Renforcement + endurance (surtout loge antéro-externe MI)
>Sensitif: traitement dlr, rééduction sensitive
>Marche: aide techniques + renforcement + contrôle postural
Syndrome de Guillain-Barré
Description
> Neuropathie paralysante aigüe la plus sévère (SENSORI-MOTRICE)
Cause inconnu - 1/2 ou 2/3 suite à infection microbienne stimulant syst. immunitaire
Inflammation aigüe fibres SNP avec lésions démyélinisantes par rx auto-immune
1 à 2 cas sur 100 000 par année au Canada
H>F
Mortalité 3-7% des cas
> 20-30% atteinte respisatoire sévère
Tétraplégie en 48h
1/5 des patients restent avec séquelles - 10% séquelles graves
Syndrome de Guillain-Barré
Phénotypes - Présentation clinique
Phénotypes:
>Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë
>Neuropathie axonale motrice aiguë ou neuropathie axonale sensorimotrice aiguë
Présentation clinique: >Faiblesse bilatérale symétrique progressant rapidement >Ascendante et débutante en distal >Aréflexie aux membres faibles >Atteinte sensorielle légère ou absente >Atteinte des nerfs crâniens 50% >Dysfonction autonomique >Dlr neuropathique (66% des patients) souvent en lombaire et cuisses
Syndrome de Guillain-Barré
Déficiences
> Fonctions déglutition et respiratoires peuvent être affectées
Toutes modalités sensorielle affectées: proprio +++
Paresthésies et douleurs
Syndrome de Guillain-Barré
Phases
1) Extension: 1-2 semaines - atteintes motrices MI qui montent - atteintes sensitives (paresthésies aux extrémités) - diminution conduction nerveuse
2) Plateau: 2-4 semaines - atteinte neurologiques maximale (tétraplégie)
3) Récupération: mois–>année - diminution atteintes - problèmes secondaire à immobilisation (plaies, rétraction, respiration, ossification, hétérotopique, hypotension ortho)
Syndrome de Guillain-Barré
Pronostic
> 87% récupère complètement ou séquelles mineures
20% ne peuvent marcher sans aide 6 mois post
30% assistance ventilatoire à long terme
dlr/engourdissements et fatigue résiduels
amélioration survient surtout première année
Syndrome de Guillain-Barré
Intervention
> Plasmaphérèse/immunoglobuline IV (filtration des facteurs aggravant)
Prophylaxie pour thrombose veineuse et plaie de pression (prévenir complications)
1/4 ventilateur
Physio: enseignement, prévention complication/chute, mobilisation/positionnement, respi, rééducation sensorielle et motrice, rééducation fonctionnelle
**éviter fatigue mais avoir prog ex’s
Maladie de Charcot-Marie-Tooth
Types de neuropathies - Types de CMT
> Neuropathie périphérique héréditaire (la plus prévalente)
Motrice et sensitive
2 types:
>type 1 (CMT1): la plus fréquente - Démyélinisante (diminution vitesse conduction) - atteintes distales (mains +++)
>type 2 (CMT2): atteinte axonale (vitesse conduction normal ou légerement réduite - atteintes aux pieds ++ - moins atteintes que CMT1
Maladie de Charcot-Marie-Tooth
Caractéristiques - Présentation clinique
> Début dans les 2 premières décades (adolescence)
Atteintes distale des MI à proximal
Présentation clinique:
>Faiblesse et amyotrophie: difficulté à la marche (instabilité, steppage), fatigabilité, endurance réduite
>Anomalies musculosquelettiques: pieds creux, orteils en marteau, scoliose
>Perte sensitive distale (proprio +++) qui augmente risque chute
>Peu symptôme positif sensitif. Douleur: engourdissement, fatigue, crampe
>Atteintes des mains: mains en griffe, déformatin des doigts, perte opposition pouce, diminution de force pinces, perte sensitive, atteinte dextérité manuelle
>Aréflexie, Hyporéflexie
>Fatigue: faiblesse, immobilité, fct respi réduites, dlr chronique, qualité de sommeil
>Progression lente, pas d’impact sur espérance de vie
- *Compensation retarde référence en réadap + cause épuisement
- *Qualité de vie réduite (faiblesse, dlr) + diminution estime
Maladie de Charcot-Marie-Tooth
Interventions physio
> Évaluation: test marche 6 min, BMM, aa, sensibilité, équilibre, fatigue (borg)
Enseignement: évolution, gestion énergie
Prévention complications (déformations): orthèses et AT
Renforcement musculaire: INTENSITÉ MODÉRÉ (30% forece max) - réchauffement, cool down
Rééducation motrice et fonctionnelle
Traitement de la douleur
Polyneuropathie des soins intensifs
Caractéristiques
> Maladie ciblant muscles et n. se présentant dans les unités de soins intensifs.
Myopathie des soins intensifs (trouble de contraction)
Atteinte axonale sensori-motrice distale:
>Faiblesse généralisée bilat et sym (paralysie, aréfléxie)
>Amyotrophie MI>MS
>Atteintes muscles respi
>DIminution sensibilité (dlr, vibration, proprio)
>Complication: plaies, thrombophlébite, pneumonie
Polyneuropathie des soins intensifs
Pathophysiologie - incidence - Récupération
Pathophysiologie:
>Septicémie, syndrome de réponse inflammatoire systémique, insuffisance de plusieurs organes
>Autres facteurs: sévérité de la condition médicale, durée ventilation, hyperglycémie, cortio, femme
Incidence:
>50% des personnes au soins intensifs
>70-80% personnes avec septicémie sévère et insuffisance organes
Récupération:
>Complète 50% des cas selon sévérité atteinte
Polyneuropathie des soins intensifs
Évaluation/traitement en physio
Évaluation: >Dynamo/BMM >aa >Test de fonction respi >test marche 6 min - vitesse marche 10m >MIF
Traitement: >Renforcement >Étirement >Mobilité (équilibre, marche) >Physio respi
Polynévrite par insuffisance rénale chronique
Caractéristiques
> Présente chez PLUS DE 50% des personnes avec insuffisance rénale chornique nécessitant dyalise
(toxine urémique dans le sang affectant fonctionnement axones)
> Polyneuropathie sensitivo-motrice distale symétrique
Atteinte AXONALE primaire - atteinte MYÉLINE secondaire
Signes et Sy apparaissent lors diminution 15% fonction rénale
> Début: Paresthésie, syndorme jambes sans repos, crampes, diminution perception dlr
Long terme: Faiblesse, hyporéflexie, équilibre, engourdissement, atrophie MI
Polynévrite par insuffisance rénale chronique
Intervention - Physio
Intervention:
>Hémodialyse (stabilise Si et Sy)
>Greffe de rein (réversibilité Sy)
Physio: >Prévention complications/chutes >Enseignement >Rééducation fonction >Rééducation motrice >Rééducation sensorielle >Antalgie
Où se retrouvent les principaux problèmes cliniques primaires et secondaires p/r à la LNP?
En distal de la lésion
Quels sont les principales problèmes associés à une LNP?
> Problèmes primaires:
Perte motrice et sensitive avec des troubles autonomiques sous-jacents,
> Problèmes secondaires:
Tissus mous et changements osseux
