T9 - Excitotoxicidade e Isquémia Flashcards
Qual é o principal ião que causa a excitotoxicidade durante a isquemia cerebral?
A) Na⁺
B) Ca²⁺
C) Cl⁻
D) K⁺
Alínea B.
A excitotoxicidade é frequentemente desencadeada por:
A) Redução de ROS
B) Aumento da liberação de glutamato
C) Bloqueio de receptores AMPA
D) Redução de [Ca²⁺] intracelular
Alínea B.
Qual é a principal causa da excitotoxicidade?
A) Ativação excessiva dos receptores de glicina
B) Ativação prolongada dos receptores de glutamato
C) Inibição dos receptores NMDA
D) Bloqueio dos canais de cálcio
Alínea B.
Durante a isquemia cerebral, a falha da bomba Na+/K+ ATPase é causada por:
A) Aumento dos níveis de oxigénio
B) Depleção de ATP
C) Aumento da neurotransmissão inibitória
D) Redução da concentração intracelular de cálcio
Alínea B.
A cascata de eventos neurotóxicos na isquemia inclui:
A) Aumento da fosforilação oxidativa
B) Produção de ROS e RNS
C) Redução da acidose celular
D) Inibição dos canais de cálcio
Alínea B.
Qual é a diferença fundamental entre isquemia focal e global?
A) Localização dos danos
B) Intensidade da perda de glicose
C) Presença de neuroinflamação
D) Ativação de receptores AMPA
Alínea A.
A penumbra isquémica é caracterizada por:
A) Morte celular irreversível
B) Fluxo sanguíneo normal
C) Redução moderada do fluxo sanguíneo
D) Ausência de atividade metabólica
Alínea C.
A via principal responsável pela morte celular na isquemia é:
A) Necrose e apoptose
B) Autofagia
C) Ativação dos transportadores de glicose
D) Inibição do glutamato
Alínea A.
Na isquemia cerebral, o núcleo isquémico é:
A) Totalmente reversível com fibrinolíticos
B) Uma região de lesão necrótica irreversível
C) Indicado para intervenção com anticoagulantes
D) Sem impacto funcional significativo
Alínea B.
Quais os canais que são ativados durante a excitotoxicidade?
A) Canais de K⁺ dependentes de voltagem
B) Receptores AMPA e NMDA
C) Receptores metabotrópicos de glicina
D) Transportadores de Na+/Cl⁻
Alínea B.
O glutamato extracelular aumenta na isquemia devido a:
A) Inibição dos receptores AMPA
B) Diminuição da recaptação pelos astrócitos
C) Ativação dos receptores GABA
D) Bloqueio da despolarização neuronal
Alínea B.
A ativação do sistema ubiquitina-proteossoma (UPS) durante a isquemia cerebral causa:
A) Aumento da recaptação de glutamato
B) Acumulação de proteínas ubiquitinadas
C) Bloqueio do transporte de glicose
D) Redução da apoptose
Alínea B.
Explique o conceito de excitotoxicidade e seu papel na isquemia cerebral.
- É a ativação excessiva de receptores de glutamato, resultando em sobrecarga de cálcio intracelular e morte neuronal.
O que caracteriza a penumbra isquémica em comparação ao núcleo isquémico?
- A penumbra apresenta redução moderada do fluxo sanguíneo e potencial reversibilidade, enquanto o núcleo tem lesão irreversível.
Descreva o papel dos receptores NMDA na excitotoxicidade.
- Permitem a entrada de cálcio, que ativa enzimas tóxicas como proteases e fosfolipases, levando à morte celular.
Como é que a falência do metabolismo energético contribui para a isquemia?
- A depleção de ATP compromete as bombas iónicas, causando despolarização, liberação de glutamato e morte celular.
Qual é a principal diferença entre necrose e apoptose na isquemia?
➛ Necrose é caracterizada por morte celular passiva e inflamatória;
➛ Apoptose é regulada e não inflamatória.
Cite um exemplo de terapia fibrinolítica para isquemia cerebral.
- Ativador do plasminogénio tecidual recombinante (rt-PA).
Como a imagiologia é usada no diagnóstico da isquemia cerebral?
- Métodos como TC e RM identificam áreas de redução de fluxo sanguíneo e diferenciam hemorragias de obstruções.
A falência dos sistemas de tamponamento de cálcio durante a isquemia resulta em:
A) Aumento da fosforilação oxidativa
B) Morte celular apoptótica e necrótica
C) Redução da liberação de glutamato
D) Ativação dos canais de potássio
Alínea B.
Quais sistemas celulares são ativados pela sobrecarga de cálcio na excitotoxicidade?
A) Sistemas de endonucleases e fosfatases
B) Canais de sódio dependentes de voltagem
C) Receptores metabotrópicos de glutamato
D) Transportadores de glicose
Alínea A.
A produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) na isquemia está associada a:
A) Ação dos transportadores de cálcio
B) Disfunção mitocondrial
C) Ativação dos receptores AMPA
D) Inibição dos canais de potássio
Alínea B.
O que ocorre durante a reperfusão após a isquemia cerebral?
A) Bloqueio dos canais de cálcio
B) Aumento da recaptação de glutamato pelos astrócitos
C) Produção de ROS e RNS
D) Redução do fluxo de oxigénio para os tecidos
Alínea C.
Quais eventos caracterizam a penumbra isquémica?
A) Aumento do transporte de glicose para os neurónios
B) Fluxo sanguíneo insuficiente e metabolismo energético comprometido
C) Preservação da função neuronal sem risco de lesão
D) Morte celular irreversível
Alínea B.
Qual das seguintes estratégias é fundamental na terapêutica da isquemia focal?
A) Inibição dos receptores NMDA
B) Administração de fibrinolíticos dentro da janela terapêutica
C) Aumento da recaptação de glutamato pelos astrócitos
D) Bloqueio de todos os canais de cálcio
Alínea B.
A ativação de calpaínas pela sobrecarga de cálcio resulta em:
A) Inibição de proteases
B) Degradação do citoesqueleto neuronal
C) Estímulo à síntese de ATP
D) Bloqueio dos receptores NMDA
Alínea B.
A acidose celular durante a isquemia é causada por:
A) Redução do metabolismo anaeróbico
B) Acumulação de lactato devido à glicólise anaeróbica
C) Ativação da fosforilação oxidativa
D) Aumento da produção de ATP
Alínea B.
Qual é o papel dos fibrinolíticos na terapia da isquemia cerebral?
- Promovem a reperfusão dissolvendo coágulos sanguíneos dentro de uma janela terapêutica específica.