Exame 2022/2023 Flashcards
Um agricultor usou um resto de pesticida organofosforado para a sua plantação de morangos sem se aperceber das possíveis consequências, e foi vender os seus
morangos para o mercado de domingo. Todas as pessoas que compraram e consumiram os morangos contaminados deram entrada no hospital com bradicardia,
aumento dos movimentos intestinais, salivação, dificuldades em respirar, entre outros.
Os pacientes foram tratados com atropina, que minimizou rapidamente a sintomatologia.
Explique o que provocou os sintomas iniciais.
- As pesticidas organofosforado inibem a acetilcolina esterase, através do bloqueio da enzima.
- O que resulta no acúmulo excessivo de acetilcolina nas sinapses.
- Isso provoca uma estimulação contínua dos recetores colinérgicos, levando a bradicardia, aumento dos movimentos intestinais, salivação excessiva e dificuldades respiratórias.
Um agricultor usou um resto de pesticida organofosforado para a sua plantação de morangos sem se aperceber das possíveis consequências, e foi vender os seus
morangos para o mercado de domingo. Todas as pessoas que compraram e consumiram os morangos contaminados deram entrada no hospital com bradicardia,
aumento dos movimentos intestinais, salivação, dificuldades em respirar, entre outros.
Os pacientes foram tratados com atropina, que minimizou rapidamente a sintomatologia.
Explique o que provocou a remissão dos sintomas.
- A remissão dos sintomas foi provocada pela atropina, que é um antagonista dos recetores muscarínicos da acetilcolina, bloqueando-os.
- A atropina bloqueia a ação excessiva da acetilcolina, resultante da inibição da acetilcolinesterase pelos organofosforados, aliviando os sintomas como bradicardia, salivação excessiva e dificuldades respiratórias.
Durante um evento de isquémia cerebral, ocorre uma libertação elevada de glutamato. Além da libertação exocitótica e vesicular de glutamato que ocorre durante isquemia, pode ocorrer também uma libertação de glutamato que é
independente de cálcio e não vesicular.
Como pode ocorrer a libertação não vesicular de glutamato?
Pode usar esquemas.
- : Durante a isquemia, devido à falta de oxigénio e glucose, ocorre depleção do ATP e, por isso, falência das bombas de Na+/K+, alterando o gradiente de Na+.
- O aumento de Na+ intracelular, leva que o co-transporte de glutamato para dentro dos neurónios e astrócitos não ocorra, libertando e acumulando-se na fenda sináptica.
Uma clivagem da proteína APP por beta-secretase após esta ter sido clivada por alfa-secretase é considerada amiloidogénica?
Comenta se a afirmação é verdadeira.
- A clivagem por alfa-secretase cliva a APP na proteína a-beta num local que não leva à formação de a-beta 1-42, a qual é a sua forma amiloidogénica.
- Para esta ser formada tem de ser clivada por ambas, a beta-secretase e a gama-secretase.
- Portanto, se antes
da clivagem da beta-secretase há uma clivagem por alfa-secretase vai ser formado um fragmento de proteína não amiloidogénica e como tal, mesmo que aconteça uma
clivagem por beta-secretase o fragmento de a-beta já está cortado portanto ao cortá-la outra vez não vai ser formada a-beta 1-42.
Daí a afirmação ser falsa.
Qual o Mecanismo da dopamina e mecanismo das anfetaminas?
- As anfetaminas são muito parecidas quimicamente com a dopamina, e quando em
concentrações elevadas competem com esta para entrar nas vesículas. - A dopamina acaba por se acumular no citoplasma e com o aumento da concentração acabam por aumentar o gradiente do transportador revertendo-o e começa a sair para a fenda sináptica através deste.
- Com o aumento da dopamina na fenda sináptica, vai haver um aumento de ativação dos recetores e uma superestimulação do circuito de recompensa.
As subunidades GluR1 dos recetores AMPA são responsáveis pela plasticidade sináptica. No entanto em sinapses que foram fortalecidas, encontram-se principalmente subunidades GluR2 e GluR3. Explique porquê.
- Numa situação normal, uma célula não silenciosa possui subunidades GluR2 e GluR3 na sua superfície, pois esta tem na sua sequência c-terminal, indicadores para levar os recetores AMPA para a superfície membranar de uma forma constitutiva.
- Ou seja, são estas subunidades que permitem a substituição contínua dos AMPA’s quando há
indução de LTP para manter equilíbrio.
Explique de que forma a variação da expressão do transportador de sódio, potássio e cloreto (NKCC1) e do transportador de potássio e cloreto (KCC2) durante o desenvolvimento do sistema nervoso afeta a resposta dos neurónios à estimulação dos receptores GABAa.
- Quando os neurónios são imaturos existem transportadores dependentes de Na+ (NKCC1) que são responsáveis pelas respostas do GABA, provocando a saída de Clda célula o que promove a despolarização da membrana – GABA tem assim um efeito
excitatório. - Por outro lado, o transportador KCC2 depende de K+, e quando este começa a ser expresso ocorre uma alteração do gradiente de Cl- que, passa para dentro da célula hiperpolarizando a membrana – assim GABA passa a ter um efeito inibitório.
De que maneira é que o GABA pode funcionar como excitatório ou inibitório?
Esquemetize.
- GABA excitatório: neurónios imaturos ⭢ maior concentração de cloro dentro da célula ⭢ favorecimento de saída de cloro pelo recetor GABA ⭢ aumenta o potencial da membrana ⭢ despolarização ⭢ excitação.
- Gaba inibitório: neurónios maturos ⭢ maior concentração de cloro fora da célula ⭢ favorecimento da entrada de cloro pelo recetor GABA ⭢ diminui o potencial da membrana ⭢ hiperpolarização ⭢ inibição.
Quais as funções do líquido cefalorraquidiano além de diminuir o peso do cérebro?
- Proteção ao SNC pq Permite que o encéfalo flutue no interior da cavidade craniana, de modo, a não repousar diretamente sobre a superfície do crânio ou dura-máter;
- Função mecânica e de amortecimento;
- Excreção de produtos de metabolismo;
- Protege o encéfalo de impactos caudados por movimentos rápidos da cabeça;
- Fornecer nutrientes aos tecidos do SNC.
Para tratar a epilepsia utilizaram um fármaco que bloqueia os recetores sensíveis à voltagem Na+. Era necessário relacionar isso com a libertação de neurotransmissores.
- O fármaco bloqueia os canais de Na+, ou seja, vai deixar de ocorrer a despolarização e, consequentemente, potencial de ação.
- Deixando de haver potencial de ação, não ocorre alteração do potencial de membrana e os neurotransmissores não conseguem ser libertados, o que diminui a resposta sináptica dos neurónios.
- Assim existe uma diminuição da atividade elétrica do sistema nervoso, o que é benéfico para pessoas que
sofrem de epilepsia.
Quais são os mecanismos para regular a homeostasia do cálcio dentro da célula?
- Canais de Ca2+ sensíveis à voltagem;
- Depósitos intracelulares de Ca2+ como o retículo endoplasmático e mitocôndrias;
- Trocador Na+ -Ca2+; Canais Ca2+ -ATPase;
- Recetores NMDA e AMPA são mecanismos que permitem a homeostase do cálcio.
