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Neurobiologia > T6 - Sinapses Glutamatérgicas > Flashcards

T6 - Sinapses Glutamatérgicas Flashcards

1
Q

Qual transportador é responsável pela captação de glutamato nas células da glia?

a. GLT-1
b. EAAT1
c. GLAST
d. EAAT2

A

Alínea B.

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2
Q

O que acontece durante o processo de “spill-over” do glutamato?

a. O glutamato ativa os recetores em células adjacentes.
b. O glutamato é armazenado em vesículas para uso futuro.
c. O glutamato transforma-se num neurotransmissor inibitório.
d. O glutamato é completamente absoervido pelas células pré-sinápticas.

A

Alínea A.

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3
Q

Como os receptores AMPA e NMDA diferem em sua cinética de ativação?

a. Os recetores AMPA ativam-se rapidamente e desativam-se rapidamente.
b. Os recetores NMDA ativam-se rapidamente e desativam-se lentamente.
c. Os recetores AMPA ativam-se lentamente e desativam-se rapidamente.
d. Os recetores AMPA ativam-se rapidamente e desativam-se lentamente.

A

Alínea A.

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4
Q

Discuta a importância das células da Glia na regulação do glutamato e na prevenção do spill-over.

A

As células da Glia são essenciais para regular o glutamato, um neurotransmissor importante. Elas ajudam a:

➛ Reabsorver glutamato do espaço sináptico;
➛ Prevenir a toxicidade e o spill-over;
➛ Manter o equilíbrio iônico e a homeostase cerebral, protegendo os neurônios e garantindo a comunicação eficiente entre eles.

Explicação adicional:

➛ As células gliais, especialmente os astrócitos, desempenham um papel crucial na regulação do glutamato no sistema nervoso central. Elas captam glutamato da fenda sináptica através de transportadores específicos, como o EAAT , evitando sua acumulação excessiva. ➛ Esse processo previne o spill-over, ou seja, a difusão de glutamato para sinapses vizinhas, que pode causar ativação excitatória aberrante e toxicidade.
➛ Além disso, as células gliais convertem o glutamato em glutamina via a enzima glutamina sintetase, permitindo sua reciclagem segura e mantendo a homeostase neuronal.

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5
Q

Como é que a expressão génica influencia a manutenção da plasticidade sináptica ao longo do tempo?

A
  • A expressão gênica regula a produção de proteínas essenciais para a plasticidade sináptica, como receptores e enzimas. Essas proteínas ajudam a fortalecer ou enfraquecer as conexões entre neurônios, permitindo adaptações e aprendizados ao longo do tempo.
  • Regula a síntese de proteínas necessárias para remodelar e estabilizar conexões neurais.
  • Genes como os que codificam fatores neurotróficos (ex.: BDNF) e proteínas estruturais sinápticas (ex.: PSD-95) são ativados em resposta à atividade neuronal, promovendo a consolidação de mudanças sinápticas.
  • Mecanismos como a regulação epigenética modulam a expressão prolongada desses genes, garantindo que a plasticidade seja sustentada e adaptada às demandas funcionais do circuito neural.
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6
Q

Quais são os efeitos da ativação de receptores metabotrópicos de glutamato na excitabilidade neuronal?

A

A ativação de receptores metabotrópicos de glutamato aumenta a excitabilidade neuronal por meio de:

➛ Modulação de canais iônicos;
➛ Aumento da produção de segundos mensageiros;
➛ Potenciação da sinapse;

Esses efeitos podem levar a uma maior libertação de neurotransmissores e maior atividade elétrica.

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7
Q

Discuta o papel dos astrócitos na regulação do glutamato nas sinapses glutaminérgicas.

A

Os astrócitos regulam o glutamato nas sinapses glutaminérgicas de várias maneiras:

➛ Capturam glutamato do espaço sináptico;
➛ Convertem glutamato em glutamina;
➛ Libertam glutamina para os neurônios;
➛ Mantêm o equilíbrio iônico e a homeostase do ambiente extracelular.

Essas funções previnem a toxicidade e modulam a neurotransmissão.

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8
Q

Qual é o precursor primário do glutamato na sinapse?

a) Glutamina
b) GABA
c) Alfa-cetoglutarato
d) Aspartato

A

Alínea A.

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9
Q

Qual é a enzima que converte alfa-cetoglutarato em glutamato?

a) Glutaminase
b) Transaminase
c) Glutamina sintetase
d) Descarboxilase

A

Alínea B.

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10
Q

Os transportadores EAATs removem o glutamato para:

a) Células da glia
b) Espaço extracelular
c) Vesículas sinápticas
d) Receptores pós-sinápticos

A

Alínea A.

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11
Q

Qual é a característica funcional do receptor AMPA?

a) Alta condutância para Ca²⁺
b) Transmissão rápida de Na⁺
c) Necessidade de co-agonistas
d) Bloqueio dependente de Mg²⁺

A

Alínea B.

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12
Q

Qual receptor de glutamato é responsável por induzir plasticidade sináptica?

a) NMDA
b) AMPA
c) Kainato
d) Metabotrópico

A

Alínea A.

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13
Q

Quais são os co-agonistas necessários para ativação do receptor NMDA?

a) Glicina e glutamato
b) Glutamato e GABA
c) Serina e aspartato
d) Glicina e serina

A

Alínea D.

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14
Q

O que impede a ativação do receptor NMDA em potenciais de repouso?

a) Bloqueio por Mg²⁺
b) Falta de glutamato
c) Falta de AMPA
d) Alta concentração de Ca²⁺

A

Alínea A.

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15
Q

Qual é a principal função do PSD-95 nas sinapses glutamatérgicas?

a) Bloquear receptores
b) Clustering de receptores pós-sinápticos
c) Remoção de glutamato
d) Liberação de neurotransmissores

A

Alínea B.

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16
Q

Qual tipo de sinapse glutamatérgica é mais comum no cérebro?

a) Axoaxônica
b) Axossomática
c) Axodendrítica
d) Axoespinhosa

A

Alínea C.

17
Q

O bloqueador específico de AMPARs GluA2-lacking é:

a) GYKI53655
b) Joro spider toxin
c) CNQX
d) AP5

A

Alínea B.

18
Q

Explique a importância da edição no sítio Q/R da subunidade GluA2.

A
  • A edição no sítio Q/R troca glutamina por arginina, tornando os receptores impermeáveis a Ca²⁺, o que é essencial para a função sináptica normal e prevenção de excitotoxicidade.
19
Q

Liste duas funções do glutamato além de atuar como neurotransmissor.

A
  • Precursor do GABA;
  • Regulação dos níveis de amônia.
20
Q

Qual a subunidade do receptor NMDA é obrigatória para sua função?

a) GluN2A
b) GluN1
c) GluN2B
d) GluN3

A

Alínea B.

21
Q

Qual é a característica única dos receptores NMDA?

a) Alta condutância para K⁺
b) Bloqueio por Zn²⁺
c) Requer co-agonista glicina
d) Sensibilidade ao glutamato e GABA simultaneamente

A

Alínea C.

22
Q

Qual receptor ionotrópico é predominantemente encontrado no hipocampo?

a) AMPA
b) NMDA
c) Kainato
d) mGluRs

A

Alínea A.

23
Q

A inserção sináptica de receptores AMPA contendo GluA1 depende de:

a) Bloqueio por Mg²⁺
b) Fosforilação em S845
c) Despolarização prolongada
d) Formação de dendritos

A

Alínea B.

24
Q

Qual é o principal efeito funcional da fosforilação da subunidade GluA2 em S880?

a) Aumento da condutância iônica
b) Internalização dos receptores
c) Aumento da sensibilidade ao glutamato
d) Bloqueio por poliaminas

A

Alínea B.

25
Q

A substituição de Q por R na subunidade GluA2 dos receptores AMPA resulta em:

a) Alta permeabilidade ao cálcio
b) Não há bloqueio de poliaminas intracelulares
c) Diminuição da condutância para sódio
d) Desensibilização mais lenta

A

Alínea B.

26
Q

Qual o estímulo está associado à indução de LTP (potenciação de longo prazo) mediada por NMDA?

a) Estímulo de alta frequência
b) Estímulo de baixa frequência
c) Liberação de glicina
d) Bloqueio por AMPA

A

Alínea A.

27
Q

Qual é a isoforma de AMPA é expressa predominantemente durante o desenvolvimento inicial?

a) GluA1
b) Flip
c) GluA2
d) Flop

A

Alínea B.

Explicação: porque a sua edição Q/R torna-a mais permeável ao cálcio permitindo um melhor desenvolvimento neural e neurogénese.

28
Q

Qual destas é uma propriedade do receptor NMDA faz dele um “detector de coincidências”?

a) Alta condutância de cálcio
b) Bloqueio por Mg²⁺ dependente de voltagem
c) Longa duração das correntes sinápticas
d) Necessidade de dois co-agonistas simultâneos

A

Alínea B.

29
Q

Qual é a estrutura fornece a energia para o transporte de glutamato para vesículas sinápticas?

a) ATPase de prótons
b) Canal de Na⁺/K⁺
c) EAAT2
d) GTP sintetase

A

Alínea A.

30
Q

Qual é o receptor metabotrópico é predominantemente acoplado a inibição?

a) mGluR1
b) mGluR2
c) mGluR5
d) mGluR4

A

Alínea B.

31
Q

A excitotoxicidade por glutamato é causada principalmente por:

a) Aumento na permeabilidade de AMPA ao sódio
b) Acúmulo excessivo de cálcio mediado por NMDA
c) Desensibilização dos mGluRs
d) Bloqueio dos EAATs

A

Alínea D.

32
Q

Descreva a função do receptor metabotrópico mGluR5.

A
  • O mGluR5 modula a excitabilidade neuronal e a plasticidade sináptica através de sinais acoplados a proteínas G.
33
Q

Quais são os dois mecanismos principais que geram diversidade nos receptores AMPA?

A
  • Edição de RNA;
  • Splicing alternativo
34
Q

Explique como a remoção do Mg²⁺ do receptor NMDA ocorre.

A
  • A despolarização da membrana pós-sináptica remove o bloqueio por Mg²⁺, permitindo ativação do receptor.
35
Q

O que ocorre com a composição dos receptores AMPA após exposição à cocaína?

A
  • Há alteração na subunidade dos receptores, geralmente com aumento de receptores GluA2-lacking, que são permeáveis a cálcio.
36
Q

Como a fosforilação de AMPA em GluA1-S831 afeta sua função?

A
  • Aumenta a condutância do canal e facilita a inserção sináptica do receptor.

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