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Neuropharmacologie > Systèmes de neurotransmission > Flashcards

Systèmes de neurotransmission Flashcards

1
Q

Comment se passe la synthèse et l’inactivation du glutamate?

A

Glutamine –glutaminase–>glutamate
Impossible d’inhiber synthèse sans altérer fonctionnement cellulaire
Inactivation: recapture par transporteurs pré-synap et cellules gliales

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2
Q

Le glutamate possède … R : … métabotropiques et … canaux; sont-ils situés sur la même synapse?

A

4: 1 métabotropique, 3 canaux (Kainate, AMPA3 et NMDA)

R canaux oui mais R non NMDA agissent rapidement mais peu de tps vs R NMDA démarre lentement mais plus lgts

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3
Q

Vrai ou Faux: le R métabotropique du glutamate est de type: +PLC

A

Vrai, il est couplé positivement à la phospholipase C (mais peut avoir une action excitatrice ou inhibitrice)

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4
Q

Décrire le fonctionnement des R non NMDA?

A

non NMDA = kainate et AMPA3; qd glutamate se fixe sur site de liaison –> entrée Na+ et sortie K+ = dépolarisation

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5
Q

Décrire le fonctionnement des R NMDA?

Dans quels processus est-il notamment impliqué?

A

Si potentiel de membrane -35mV, fixation glutamate –> déblocage du récepteur par suppression de l’ion Mg++ qui le bloquait –> entrée de Ca++ dans la cellule –> dépolarisation + Ca2+ = second messager –> activation enzymes –> modifs structurelles et biochimiques
Impliqué dans processus mnésiques dont potentialisation à long terme, apprentissage et mémoire

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6
Q

Vrai ou Faux: même des qt excessives de glutamate sont sans risque pour les neurones

A

Faux, bcp de glutamate = bcp de ca++ or active enzyme produisant radiaux libres dangereux pour neurone

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7
Q

Comment se passe la synthèse et l’inactivation du GABA?

A

Glutamate –glutamic acid décarboxylase (GAD) –> GABA
GAD bloquée par allyglycine = absence synthèse GABA
Inactivation : recapture par transporteurs du neurone/cellule gliale, dégradation via GABAtransaminase

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8
Q

On prescrit à Pierre un ttt anticonvulsivant (Viagabatrine) : quel est son mode d’action?
Quel autre ttt on aurait pu lui prescrire?

A

Viagabatrine = blocage GABAtransaminase = augmentation qt GABA
GABA = inhibiteur donc diminue convulsions
Autres ttt: valproate (bloque GABAt) ou tiagabine (bloque transporteurs recapture GABA)

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9
Q

Décrire le R GABA A?

A

R ionique Cl- ie fixation GABA = entrée de Cl- = hyperpolarisation (inhibition)
R possède au moins 5 sites de liaisons, dont un au bzd/endozépine (modullateurs allostériques) et un aux barbituriques
A+ = muscimol, A- = bicucculine

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10
Q

Décrire le R GABA B?

A

R métabotropique postsynaptique et autorécepteur présynaptique couplé à la protéine G entrainant hyperpolarisation
A+ = baclophène (propriétés myorelaxantes)

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11
Q

Comment se passe la synthèse et l’inactivation de l’Ach?

A

Choline + Acétyl Coenzyme A –choline acétyltransférase–> ACh
Synthèse inhibée par toxine botulique
Inactivation : dégradation par ACh estérase (ACh E) en Choline + Acétyl CoA

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12
Q

On prescrit à Mathilde du donépézil: de quelle pathologie est-elle atteinte? quelle est le mode de fonctionnement de ce médicament?

A

ttt MA forme légère à modérée (ttt de 1ere intention, tacrine en 2e intention)
Inhibe ACh E = augmentation qt ACh

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13
Q

Où sont principalement situés les neurones ACh au niveau du SNC? du SNP?

A

SNC : base du cerveau ant (noyau basal de Meynert) impliquée dans mémoire et apprentissage, pont dorsolatéral impliqué dans sommeil paradoxal, interneurones striatum impliqués dans régulation de la motricité
SNP: plaques motrices, neurones préganglionnaires du ss sympathique et pré et post du ss parasympathique

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14
Q

Décrire les R muscariniques?

A

R métabotropiques sous plusieurs formes:
M1(+PLC), M2 (-adényl cyclase) et M3(+AC)
A+ = muscarine, A- = atropine et scopolamine

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15
Q

Que provoque une injection de curare? Expliquer le mode d’action

A

Curare = A- ACh se fixant sur R nicotinique (Na+), induit une paralysie voir une mort par blocage de la respiration

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16
Q

Pq dit-on que ACh et mémoire sont liés?

A

blocage R muscarinique (scopolamine) = baisse perf mnésiques sujets sains
inhibiteurs de AChE = amélioration perfs mnésiques MA
dégénérescences noyaux Basal de Meynert = atteintes observées en MA

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17
Q

Quels sont les effets secondaires dits cholinergiques induits par la prise de psychotropes?

A

vision floue, constipation, rétention urinaire, bouche sèche, tb mnésiques et confusion mentale

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18
Q

Comment se déroule la synthèse et l’inactivation de la DA?

A

Tyrosine–tyrosine hydroxylase–>L-DOPA –DOPA décarboxylase–> DA
TH bloquée par AMPT
Réserpine empêche stockage DA dans les vésicules = A-
Inactivation: recapture, dégradation enzymatique par MAO B dans la terminaison présynaptique, par la COMT dans le milieu extracellulaire = acide homovanillique

19
Q

On suspecte à Richard un début de maladie de Parkinson et on souhaiterait connaître le niveau d’activité des neurones catécholaminergiques. Comment procéder?

A

Par ponction de LCR ou analyse d’urines car les métabolites des CA, dont l’HVA, y sont retrouvés et leur dosage est un indice de l’activité des neurones

20
Q

Description des R DA?

A

R métabotropiques de 2 types:
D1 (+D5) = postsynaptique, +AC (activation augmente activité de l’AMPc); principalement localisé dans striatum, n.accumbens, amygdale
D2 (+D3&D4)= pré et postsynaptique, -AC, principalement localisé dans substance noire, ATV, striatum, n.accumbens

21
Q

Vrai ou Faux: concernant les R DA, on peut dire que neuroleptiques = A+ et amphet = A-

A

Faux, neuroleptiques = A- et amphet = A+

22
Q

Description du ss hypothalamique?

A

Ss DA de neurones à axones courts dont les corps cellulaires sont situés dans les noyaux diencéphaliques A11 à 14, régule la sécrétion d’hormones par l’hypophyse

23
Q

Nadia suit un ttt neuroleptique et depuis qqtemps elle a dev un effet secondaire assez dérangeant: une sécrétion mammaire de lait. A quoi cela peut-il être dû?

A

Noyau arqué (A12) sécrète DA –> R D2 des cellules mammotropes de l’hypophyse –> inhibe synthèse et libération prolactine
neuroleptique = A- DA
Or, empêche DA d’inhiber la synthèse de prolactine –> hyperprolactinémie

24
Q

Description du ss nigrostriatal?

En quoi est-il impliqué dans la maladie de Parkinson?

A 
Substance noire (A9) --faisceau médian du télencéphale --> striatum D1=> facilite initiation du mvt, D2 => freine le mvt
Parkinson = déficit de DA --> tb du contrôle du mvt (défaut d'initiation et tremblements au repos), idem neuroleptiques (car bloquent D2)
25
Q

Description du ss méso-cortico-limbique?

A

Méso-limbique: ATV –faisceau médian du télencéphale–> n.accumbens, amugdale, septum, hippocampe (ss limbique)
Méso-corticale: ATV–FMT–> CPF et cortex limbique
=> impliquée dans ss de récompense (zones pour lesquelles un cpt d’autostimulation a été mis en évidence)

26
Q

Vrai ou faux: le ss DA fait l’objet d’une neuromodulation importante

A

Vrai, sécrétion DA régulée par autres NT dont opioides, GABA, glutamate, ACh et CB1

27
Q

Comment se déroule la synthèse et inactivation de la NA?

A

tyrosine–TH–>Dopa–DOPA carboxylase–>DA–DA beta-hydroxylase–>NA
DA beta-hydroxylase bloquée par acide fusarique
Inactivation: recapture ou dégradation enzymatique par MAO A ou COMT
Rq: réserpine = A- des CA

28
Q

Description des R NA?

A

R métabotropiques de 3 types:
alpha 1 = post-synaptique, +PLC (stimulant)
alpha 2 = pré et post-synaptique, -AC (inhibe libération NA, bloqué par Miansérine ie augmente libé NA)
beta = post-synaptique, +AC (stimulant)

29
Q

Comment se présentent les voies NArgiques? Quelle sont les cibles?

A

Corps cellulaires situés dans noyaux A1 à A7 au niveau du bulbe et du pont (tronc), dont plus important = locus coeruleus (A6) et projections vers:
cortex frontal : humeur
CPF: attention, concentration, MdT
ss limbique: émotions, énergie, fatigue, agitation, ralentissement psychomoteur
cervelet: motricité
centres cardio-vasculaires du tronc: régulation pression artérielle

30
Q

Quels sont les signes cliniques d’un déficit en NA? Dans quelles pathologies peut on le retrouver?

A

altération de l’attention, tb concentration, déficit MdT, ralentissement ttt info, humeur dépressive, ralentissement psychomoteur, fatigue
MA, schizo, dépression, TDAH

31
Q

Comment se déroule la synthèse et l’inactivation de la 5HT?

A

tryptophane–tryptophane hydroxylase–>5-HTP–décarboxylase des acides aminés aromatiques–> 5HT
tryptophane hydroxylase bloquée par PCPA
Réserpine = A-
Inactivation: dégradation enzymatique par MAO, recapture par transporteurs SERT (puis dégradée ou recyclée)

32
Q

Comment peut-on connaître l’activité des neurones 5HT du SNC?

A

Par mesure de la qt de 5-HIAA (métabolite issu de la dégradation de la 5HT) dans le LCR

33
Q

Vrai ou faux: tous les récepteurs 5HT sont métabotropiques

A

Faux, 7 le sont mais 1 (R 5HT3) est ionotropique

34
Q

Quels sont les centres et cibles des projections cérébrales de 5HT?

A

Noyaux du raphé (B7 et B8) projettent sur
cortex frontal : humeur
striatum: contrôle motricité et obsessions/compulsions
ss limbique: anxiété, tb panique
hypothalamus: appétit et cpt alim, éveil et endormissement

35
Q

Quels sont les centres et cibles des projections vers le tronc et la moelle de 5HT?
Et en périphérie?

A

Noyaux du raphé B1 à B3 vers moelle: contrôle réflexes spinaux notamment sexuels
Autres noyaux du raphé vers tronc: déclenchement des vomissements, R 5HT3
SNP: appétit et péristalisme gastro-intestinal

36
Q

Quels sont les signes d’un syndrome de déficit en 5HT?

A

humeur dépressive, anxiété, panique, phobie, obsessions et compulsions, appétit instable, boulimie

37
Q

Comment se déroule la synthèse et l’inactivation des opioïdes endogènes?

A

Précurseurs: pro-enképhaline, POMc, pro-dynoprhine, pré-pro-nociceptine –subissent maturation –> peptides opioïdes = enképhalines, B endorphine, dynorphine et orphanine/nociceptine
Inactivation: dégradation par peptidases extra-cellulaires

38
Q

Description des R aux opioïdes?

A 
R métabotropiques de 4 types: mu, delta, kappa et R nociceptine, -AC
morphine et héroïne = mu(A+)
naltrexone = A-
méthadone= mu(A+)
buprénorphone = mu(A+) et kappa(A-)
39
Q

Où sont principalement localisés les R aux opiacés?

A

Corne dorsale ME et SGPA : transmission et contrôle des signaux douloureux
Structures limbiques : humeur, plaisir, renforcement, addiction
tronc, locus coeruleus: dépendance physique
n.tactus solitaire: dépression respi, contrôle cardio-vasculaire, appétit
intestins: ralentissement péristalisme

40
Q

Comment se déroule la synthèse et l’inactivation des cannabinoïdes endogènes?

A

synthétisés à partir d’acide gras –> anandamide, 2-AG et oléamide mais pas stockés dans les vésicules
inactivation: recapture et dégradation par fatty acid amine hydroxylase (FAAH)

41
Q

Description des R aux endocannibinoïdes?

A 
SNC: CB1 (-AC) au niveau de
ganglions de la base, cervelet: coordination motrice
hippocampe, cortex: mémoire
SPGA, corne dorsale: nociception
\+ amygdale, hypothalamus et n.accumbens
Ss immunitaire: CB2 (-AC)
42
Q

Comment expliquer la “foncedale”?

A

Cannibinoïdes sont impliqués dans le contrôle de l’appétit ie modulent l’effet suppresseur de la leptine sur l’appétit au niveau de l’hypothalamus

43
Q

Qu’est-ce que le rimonabant? Quels autres molécules sont envisagés à sa place?

A 
A- R CB1 --> efficacité sur obésité mais effets secondaires dépréssogènes
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de l'anandamide -> contrôle douleur, diminution effets secondaires chimio ou perte appétit du SIDA
inhibiteurs FAAH (A+ endocannabinoïdes) --> ttt anxiété, MA et parkinson

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