Système respi. Flashcards

1
Q

Un temps expiratoire allongé est le signe d’un syndrome respiratoire restrictif ou obstructif? (Pas clair pour moi)

A

Le temps pour vider les pms est plus long, car il y a une obstruction a/n voie respiratoire

Mais, emphysème -> restriction

La bronchite chronique -> problème de sortir l’air

Emphysème -> problème d’entré d’air, destruction des alvéoles donc diminution quantité d’air

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Les pms peuvent se dilater grâce à trois mécanismes:

A
  • l’extensibilité de la paroi thoracique
  • la propension du tissu pulmonaire à revenir à son état initial après étirement (Élastance)
  • la tension de surface formée par le liquide pleural qui sépare chaque pms de la paroi thoracique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Déplacement de l’air entre l’atmosphère et les alvéoles

A

Inspiration/expiration selon le gradient de pression

*requiert une différence de pression

Volume et pression sont en sens inverse

1- pression intrapulmonaire = pression atmosphérique

2- La pression intrapulmonaire devient inférieure à la pression atmosphérique; l’air entre dans les poumons

3- pression intrapulmonaire = pression atmosphérique

4- La pression intrapulmonaire devient supérieure à la pression atmosphérique; l’air sort des poumons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Régulation nerveuse de la ventilation ????

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Pourquoi viser une SpO2 à 88-92%

A

Éviter que le CO2 s’accumule -> éviter narcose au CO2
Si on donne plus d’O2, il ne pourra plus respirer

C’est la concentration d’CO2 qui démarre le réflexe de respi alors que chez les MPOC, c’est la concentration d’O2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Devrions-nous viser une SpO2 à 88-92% chez tous les pt MPOC?

A

Ça dépend le pt se retrouve dans quelle stade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

La respiration forcée

A

L’inspiration et l’expiration forcée sont des processus actifs exigeant la concentration de muscles additionnels.

L’écoulement des gaz (volume inspiré et expiré) est proportionnel au gradient de pression déployé et à la résistance de VR.

Apprendre formule???

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Est-ce que la MPOC est associée à une augmentation ou à une diminution de la compliance pulmonaire et pourquoi?

A

Bronchite chronique (MPOC) -> normale/diminué

Emphysème -> compliance augmenté

La MPOC est associée à une augmentation de la compliance pulmonaire en raison de la destruction des fibres élastiques dans les poumons et de l’hyperinflation pulmonaire. Les poumons deviennent plus faciles à dilater, mais leur capacité à se replier efficacement est diminuée, ce qui perturbe l’expiration normale de l’air.

Normalement, une forte compliance est un bon signe, car cela signifie que les poumons peuvent facilement se dilater. Mais dans le cas de la MPOC, cela signifie que les poumons se dilatent facilement, mais ils peinent à se vider efficacement d’air lors de l’expiration, ce qui conduit à une rétention d’air et à des symptômes tels que l’essoufflement.

Bronchite chronique : La compliance pulmonaire reste généralement normale ou peut être légèrement diminuée en raison d'une fibrose légère associée à l'inflammation chronique. La bronchite affecte surtout les voies aériennes avec une obstruction, mais n’altère pas directement la compliance pulmonaire de manière significative.

Emphysème : La compliance pulmonaire est augmentée. Cela s'explique par la destruction des parois alvéolaires qui réduit l’élasticité du poumon. En conséquence, le poumon devient trop « souple », se dilate facilement, mais se rétracte mal.

La compliance fait référence à la facilité avec laquelle les poumons peuvent se dilater, et dans l’emphysème, cette compliance est anormalement élevée en raison de la perte de structure du tissu pulmonaire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Changement de la résistance

A
  • diminution de l’élasticité de la paroi thoracique
  • changement diamètre des bronches -> compliance
  • affaissement des alvéoles -> compliance

Pourquoi compliance???

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Compliance

A

Mesure de la capacité d’expansion des poumons et de la paroi thoracique

Déterminée par
- tension superficielle
- diamètre des bronchioles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Élastance

A
  • Capacité pulmonaire de reprendre sa forme originale après l’extension, de récupérer la taille et la forme d’origine
  • Maintien des fonctions pulmonaires
  • Permet aux poumons de se vider à l’expiration
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Spirométrie - courbe débit-volume

A

La spirométrie est un test de la fonction respiratoire.

  • permet de mesurer la capacité vitale forcée (CVF) et le volume maximum expiré en seconde (VEMS)
  • Les résultats permettent de poser un diagnostic, de suivre l’évolution de l’atteinte, de déterminer la gravité de l’incapacité et d’évaluer la réponse aux bronchodilatateurs.
  • Les résultats sont exprimés en % des valeurs prédites établies selon l’âge, la taille, le sexe et l’ethnie.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Spirométrie - MPOC

A

L’incapacité d’expirer l’air est l’une des caractéristiques les plus courantes de la MPOC.

  • La perte d’élasticité rend difficile l’expiration.
  • Les voies respiratoires périphériques étant obstruées, l’air reste emprisonné au cours de l’expiration
  • Une phase expiratoire prolongée peut être présente.
  • La respiration avec les lèvres pincées prévient l’affaissement bronchique et la rétention d’air, ce qui augmente le temps pour les échanges gazeux.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

GOLD Grades MPOC Spirométrie??

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Système nerveux et la respiration - SNS

A

Le système sympathique dilate les bronchioles et augmente la fréquence cardiaque.

En résumé, le système sympathique prépare le corps à faire face à une situation stressante ou d’urgence (“réaction de lutte ou de fuite”).

Voies sympathiques :

Il y a trois voies distinctes dans le système sympathique, mais elles partagent certaines étapes similaires :

Neurone préganglionnaire :
    Comme dans la voie parasympathique, le neurone préganglionnaire libère de l'ACh qui se lie aux récepteurs nicotiniques sur le neurone ganglionnaire suivant.

Neurone postganglionnaire (avec trois variations) :
    Première voie (glandes sudoripares) : Le neurone postganglionnaire libère de l'ACh, qui se lie aux récepteurs muscariniques des cellules cibles comme les glandes sudoripares.

    Deuxième voie (la plupart des organes) : Le neurone postganglionnaire libère de la noradrénaline (NA), qui se lie aux récepteurs adrénergiques présents sur la plupart des structures de l'organisme (par exemple, le cœur, les poumons, les vaisseaux sanguins). Cela produit les effets comme l'augmentation de la fréquence cardiaque, la dilatation des bronchioles, etc.

    Troisième voie (médulla surrénale) : Le neurone préganglionnaire libère de l'ACh, qui se lie aux récepteurs nicotiniques sur les cellules de la médulla surrénale. Cela déclenche la libération de catécholamines (adrénaline et noradrénaline) directement dans le sang, amplifiant la réponse de "lutte ou fuite".

Système sympathique : Peut utiliser soit l’ACh (pour les glandes sudoripares) soit la noradrénaline (pour la plupart des autres organes) pour activer la réponse de lutte ou fuite, ainsi que l’adrénaline via la médulla surrénale.

Système sympathique (via récepteurs β₂) : Dilate les bronchioles pour faciliter la respiration (bronchodilatation).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Système nerveux et la respiration - SNP

A

Le système parasympathique fait l’inverse, en contractant les bronchioles et en réduisant la fréquence cardiaque.

Le système parasympathique est responsable du retour au calme, favorisant la détente et les fonctions de repos et digestion.

Voie parasympathique :

Neurone préganglionnaire :
Le neurone préganglionnaire libère de l’acétylcholine (ACh) au niveau de la synapse.
L’ACh se lie aux récepteurs nicotiniques présents sur le neurone ganglionnaire suivant.

Neurone postganglionnaire :
    Ce neurone postganglionnaire libère à son tour de l'ACh qui se lie aux récepteurs muscariniques situés sur la cellule cible (organes ou glandes).

Cela induit les effets du système parasympathique comme la réduction de la fréquence cardiaque, la contraction des bronchioles, l'augmentation des sécrétions digestives, etc.

Système parasympathique : Utilise principalement l’ACh qui agit sur les récepteurs muscariniques pour réguler des fonctions de repos (comme la digestion et le ralentissement du cœur).

Système parasympathique (via récepteurs muscariniques) : Constricte les bronchioles pour limiter l’entrée d’air (bronchoconstriction), typiquement dans des situations de repos

17
Q

Diamètre des bronchioles et système nerveux

A

Stimulation du parasympathique: Libération d’acétylcholine qui se fixent aux récepteurs muscariniques des bronchioles provoquent une bronchonstriction

Utile par exemple si présence d’un produit toxique (fumée).

Stimulation du sympathique: La libération de noradrénaline qui se fixent aux récepteurs adrénergiques B2 des bronchioles provoquent une bronchodilatation.

Utile par exemple lors d’un stress physique = demande d’énergie augmentée = augmentation de la ventilation.

18
Q

Les échanges gazeux alvéolaires

A

Déplacement de l’O2 et du CO2 selon un gradient de pression.

L’efficacité des échanges dépend des caractéristiques de la membrane respiratoire:
- surface
- épaisseur
- couplage ventilation-perfusion

19
Q

La ventilation alvéolaire (V)

A

La ventilation est déterminée notamment par la bronchodilatation et la bronchoconstriction.

Bronchodilatation:
- Augmente le flux d’air vers les alvéoles.
- Améliore la ventilation alvéolaire.

Bronchoconstriction:
- Diminution du flux d’air vers les poumons.
- Réduction de la ventilation alvéolaire.
- Symptômes tels que l’essoufflement et la sensation d’oppression.

20
Q

La perfusion alvéolaire

A

La perfusion pulmonaire est déterminée notamment par la dilatation ou la constriction des artérioles pulmonaires.

Dilatation des Artérioles Pulmonaires:
- Augmentation du flux sanguin: Améliore l’apport de sang aux alvéoles pour faciliter les échanges gazeux.
- Amélioration de la perfusion alvéolaire : Optimise l’oxygénation du sang.

Constriction des Artérioles Pulmonaires:
- Diminution du flux sanguin : Cela peut réduire la perfusion alvéolaire, limitant l’oxygénation du sang.
- Risque d’hypertension pulmonaire : Une constriction excessive peut entraîner une pression accrue dans les vaisseaux pulmonaires.

21
Q

Rapport ventilation/Perfusion (V/Q)

A

Volume d’air qui arrive aux alvéoles par minutes (V) / Volume sanguin qui arrive aux alvéoles par minutes (Q) = 0.8

Si ventilation diminuée = rapport V/Q diminuée = shunt
Ex.: pneumonie, atélectasie, inflammation, oedème pulm.

Si perfusion diminuée = rapport V/Q augmenté = espace mort
Ex.: embolie pulmonaire, insuffisance cardiaque

22
Q

Espace mort

A

L’espace mort fait référence aux zones des poumons où l’air est ventilé, mais où il n’y a pas d’échanges gazeux efficaces avec le sang, car il n’y a pas assez de sang pour capter l’oxygène.

Lorsque la perfusion diminue, le rapport V/Q augmente, ce qui signifie qu’il y a une ventilation adéquate mais une perfusion insuffisante. Cela entraîne la création d’un espace mort, où l’air est présent mais ne participe pas efficacement aux échanges gazeux.

23
Q

Rapport ventilation/Perfusion (V/Q) - MPOC

A

Emphysème: la destruction du parenchyme pulmonaire mène à la perte d’alvéole et de capillaires pulmonaires. Si ventilation et perfusion diminuées = rapport V/Q apparié

(Lorsque la ventilation et la perfusion diminuent de façon proportionnelle, le rapport V/Q reste apparié, indiquant que les deux processus sont affectés de manière similaire. Cela peut signaler une situation où l’efficacité globale des échanges gazeux est compromise, mais le déséquilibre n’est pas aussi marqué qu’avec une diminution isolée de l’un ou de l’autre.)

Bronchite chronique: L’inflammation des petites voies aériennes mène à une production accrue de mucus. Si ventilation diminuée = rapport V/Q diminuée = shunt

24
Q

Médiateurs de l’inflammation: Les cytokines (important)

A

Petites protéines solubles produites par les composantes du système immunitaire, elle servent à réguler et à faciliter l’activité de ce système.

Les cytokines:
- contrôlent le développement et le comportement des cellules immunitaires effectrices
- assurent la régulation de la réponse immunitaire
- constituent des armes de destructions massives
- peuvent influencer d’autres cellules non immunitaires comme celles du système nerveux central

25
Q

Principales catégories de cytokines

A
  1. Interleukines (IL) : Régulation des cellules immunitaires: stimulent la différenciation et la prolifération des lymphocytes; suppriment la réponse immunitaire
  2. Facteurs de nécrose tumorales (TNF): Destruction des cellules tumorales: stimulent la mort cellulaire par apoptose; stimulent l’inflammation et le chimiotactisme des phagocytes (mort cellulaire programmée).
  3. Facteurs de croissance des colonies hématopoïétiques (CSF) : Stimulent la leucopoïèse dans la moelle osseuse pour accroître la synthèse d’un type (colonie) de leucocytes en particulier.
  4. Interférons (IFN) : Deux classes: agents antiviraux et agent pro-inflammatoire
26
Q

Stress oxydatif

A

Les dérivés actifs de l’oxygène (ROS) sont des expèces chimiques oxygénées telles que les radicaux libres, les ions oxygénés et les peroxydes rendus chimiquement très réactifs par la présence d’électrons non appariés tels que :
- Peroxyde d’hydrogène H2O2
- anion superoxyde O2-
- Hydroxyle OH

Les ROS sont générés, par le métabolisme aérobique et par le système immunitaire. Ils sont produits et relâchés par différentes cellules du système immunitaires telles que:
- les neutrophiles, les éosinophiles, les monocytes et les macrophages

La formation des ROS peut aussi être stimulée par des agents exogènes tels que :
- les polluants, les médicaments, les radiations

Les ROS peuvent induire des dommages important aux cellules (protéines, lipides, acides nucléiques) et mener à la sénescence cellulaire ou à l’apoptose (mort cellulaire).

Les dommages oxydatifs peuvent également stimuler la réponse inflammatoire générant d’avantage de ROS.

27
Q

Inflammation

A

Réaction immédiate, généralement locale et non spécifique, en réaction à un stimulus : traumatisme, agression microbienne ou autre

28
Q

Mécanisme de l’inflammation

A

Libération de Facteurs Inflammatoires et Chimiotactiques

Déclenchement : En réponse à une agression (infection, lésion), les cellules endommagées et les cellules immunitaires libèrent des médiateurs comme les cytokines, les histamines et les chimiokines. Ces substances signalent la présence de l'inflammation et attirent d'autres cellules immunitaires.

Changement Vasculaire

Vasodilatation : Les vaisseaux sanguins s'élargissent, augmentant le flux sanguin vers la zone touchée, ce qui provoque rougeur et chaleur.
Augmentation de la Perméabilité : Les vaisseaux deviennent plus perméables, permettant aux protéines et aux cellules immunitaires de passer du sang aux tissus.
Production de Molécules d'Adhésion Cellulaire : Les cellules endothéliales (qui tapissent les vaisseaux sanguins) expriment des molécules d'adhésion qui aident les cellules immunitaires à se fixer aux parois des vaisseaux.

Mobilisation des Cellules Immunitaires

Margination : Les globules blancs se rapprochent des parois des vaisseaux sanguins en raison du ralentissement du flux sanguin.
Diapédèse : Les cellules immunitaires traversent les parois des vaisseaux sanguins pour atteindre le site d'inflammation.
Chimiotactisme : Les cellules immunitaires sont attirées vers la zone d'inflammation par des signaux chimiotactiques, se dirigeant vers les agents pathogènes ou les cellules endommagées.

Libération de Protéines Plasmatique

Protéines de Phase Aiguë : Des protéines comme la fibrinogène et les cytokines sont libérées dans le site de l'inflammation, contribuant à la réponse immunitaire, à la coagulation et à la réparation des tissus.
29
Q

Substances chimique de l’inflammation (à apprendre???)

A
30
Q

L’inflammation, un rôle central dans la MPOC

A

Situation d’inflammation chroniques secondaire à la fumée tabagique ou autres polluantes ou infection à répétition.

  1. hyperplasie de la muqueuse = augmentation du mucus
  2. bronchoconstriction
  3. Macrophages (alvéolaires) phagocytes polluants/bactéries libèrent cytokines, active neutrophiles, libère protéases (élastase), brise élastine = augmentation de la compliance pulmonaire
31
Q

Le système tampon - pH

A
  • agit plus rapidement
  • les tampons de l’organisme sont: l’acide carbonique-bicabornate, le phosphate monohydrogène-phosphate d’hydrogène, les protéines intracellulaires et plasmatique et l’hémoglobine-hémoglobinate

Lorsqu’il y a une augmentation des acides (pH diminue), le bicarbonate peut neutraliser les H⁺.
Lorsqu’il y a une augmentation des bases (pH augmente), l’acide carbonique libère des H⁺ pour ramener le pH à la normale.

32
Q

Le système respiratoire - pH

A

Les poumons contribuent au maintien du pH en excrétant du CO2. Le taux d’excrétion est contrôlé par le centre bulbaire du tronc cérébrale.

33
Q

Le système rénale - pH

A

Les reins permettent de conserver tous les bicarbonates qu’ils ont filtré dans les condition physiologiques normales.

Les 3 mécanismes d’excrétions d’acides:
- la sécrétion de petites quantité d’hydrogène libre dans la tubulure rénale
- l’association des ions H+ avec l’ammoniac (NH3) pour former l’ammonium (NH4+)
- L’excrétion d’acides faibles

Normalement les reins excrètent de l’urine acide (pH entre 5 et 6)