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Physio-patho 1 > Système nerveux 1 > Flashcards

Système nerveux 1 Flashcards

1
Q

LE CERVEAU

A

Fonctions sensitives
Fonctions d’intégration Fonctions motrices
Fonctions exécutives supérieures Maintien de l’homéostasie

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Q

Tissus SNC

A

Neurones
Cellules gliales: Astrocytes Épendymocytes Oligodendrocytes microglies

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3
Q

DEUX SUBSTANCES

A

Substance blanche
Axones myélinisés
Fonction: permet le transport de l’information.
Substance grise
Corps cellulaires et dendrites des neurones moteurs et des interneurone
Fonction: permet l’intégration de l’information.

Myéline qui donne substance couleur blanche
Myélline = substances comme autoroute qui accélère transport informations

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4
Q

Lobe frontal

A

Fonctions intellectuelles supérieures Personnalité Communication verbale
Fonction musculaire
volontaire

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5
Q

Lobe pariétal

A

Fonctions sensitives générales: toucher (forme, texture), informations proprioceptives

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6
Q

Lobe insulaire

A
  • information gustative
  • mémoire
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7
Q

Lobe occipital

A

information visuelle

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8
Q

Lobe temporal

A

Information auditive, olfactive

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9
Q

Air de Wernicke

A

compréhension du langage

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10
Q

Aire de Broca

A

Fonction motrice du langage

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11
Q

1.2 CLASSIFICATIONS DES AIRES FONCTIONNELLES

A

Aires sensitives reçoivent des
sensations et les identifient

Aires associatives/somesthésiques interviennent dans l’intégration et l’entreposage de l’information

Aires motrices gèrent les fonctions motrices volontaires.

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12
Q

AIRES MOTRICES PRIMAIRES ET SOMESTHÉSIQUES PRIMAIRES

A

Motrice primaire: Partie postérieure du lobe frontal.
Contrôle les mouvements volontaires via les nerfs moteurs.

Somesthésique primaire: Traite les informations sensorielles provenant des nerfs sensitifs.
Ex: proprioception, nociception, discrimination des formes…..

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13
Q

DÉCUSSATION DES PYRAMIDES

A

Décussation qui explique pourquoi si partie gauche touché par AVC côté droit comme MSD et MID sont touchés

bulbe rachidien et moelle épinière

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14
Q

LE TRONC ET LE CERVELET

A

Tronc cérébral:
Composition et fonctionsVoie bidirectionnelle qu’empruntent les neurofibres.
Centres nerveux autonomes et réflexes essentiels à la survie. (SNA)

Cervelet:
Deuxième plus grande structure de l’encéphale après le cerveau.

Fonction de contrôler:
- la posture
- la coordination motrice fine
- la planification et l’apprentissage des mouvements complexes

AVC cérébelleux fréquent : test de perception des doigts pour déceler

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15
Q

BOÎTE CRÂNIENNE ET MÉNINGES

A

Boite crânienne
Quel est son rôle selon vous?
Soutien rigide à l’encéphale

Méninges
Membrane protectrice formée de trois
couches de tissu conjonctif:
Dure-mère (2 feuillets)
Arachnoïde (passage des vaisseaux)
Pie-mère

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16
Q

VENTRICULES CÉRÉBRAUX

A

On y retrouve les plexus choroïdes.. -> sécrètent LCS

Cavités tapissées d’épendimocytes
Contiennent du liquide cérébrospinal. Encéphale comporte quatre ventricules:
Deux ventricules latéraux
Troisième ventricule
Quatrième ventricule
Rôle:
Protéger l’encéphale et le moëlle épinière en créant un coussin aqueux.

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17
Q

1.4 LIQUIDE CÉRÉBROSPINAL (LCS)

A

Produit par les plexus choroïdes,
composé d’épendymocytes et de capillaires
sanguins de la pie-mère.
LCS est formé à partir:
plasma sanguin et modifié par les épendymocytes avant de pénétrer dans le ventricule.

Composition
99% eau Glucose Électrolytes.

Fonctions
Flottabilité
protection
stabilité du milieu

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18
Q

Lors de quelles situations cliniques, la composition du LCS peut être altérée ?

A

1 Méningite
Infection
Présence de sang

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19
Q

Quel examen paraclinique évalue la composition du LCS?

A

2 ponction lombaire
Analyse du liquide (glucose, électrolytes)
Recherche de protéines, GR, leucocytes
PCR viral
Hémoculture

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20
Q

BARRIÈRE HÉMATOENCÉPHALIQUE (BHE)

A

Fonction de la BHE:
Protéger le tissu nerveux de la
circulation systémique (barrière).
Prévenir l’exposition des neurones aux médicaments, aux drogues, aux déchets sanguins et aux variations de substances normalement présentes dans l’organisme qui risqueraient d’avoir des conséquences nuisibles sur la fonction cérébrale.

Protéger contre les effets des drogues par exemple

Alcool, nicotine, franchissent la BHE

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21
Q

LA CIRCULATION

A
  1. Quitte le ventricule G
    vers la crosse aortique -> Carotides internes et externes, Artères
    vertébrales -> artères cérébrales -> capillaires (BHE) et fonction du LCR dans les plexus -> veines cérébrales -> retour vers sinus veineux -> veines jugulaire -> coeur
22
Q

Selon vous, en regardant l’image de droite, quelle est
la fonction du cercle de Willis (aussi appelé
polygone de Willis)?

A

si jamais circulation altéré : polygone de willis permet circulation artérielle de l’autre côté de l’hémisphère en back up

23
Q

Qu’est-ce qui différencie l’AIT de l’AVC?

A

Symptômes neurologiques et moins une heure oriente vers AIT : doit absolument nécessiter une évaluation médicale complète comme fréquent pour ces personnes de faire un AVC par la suite

24
Q

J’ai besoin de voir les structures du cerveau rapidement

A

Scan

25
Q

J’ai besoin de voir la perfusion du cerveau:

A

Perfusion du cerveau : angioscan

26
Q

J’ai besoin de voir en détail les tissus mous du cerveau:

A

Tissus mous du cerveau : IRM

27
Q

L’AVC ischémique est caractérisé par:

A

Un infarctus au niveau cérébral
Un thrombus qui obstrue une artère cérébrale
Un morceau d’athérome qui obstrue une artère cérébrale

28
Q

L’AVC hémorragique est caractérisé par:

A

Un infarctus au niveau cérébral
Un saignement cérébral
Une rupture d’un vaisseau sanguin cérébral

29
Q

AVC ISCHÉMIQUE Symptômes d’apparition soudaine

A

Faiblesse : faiblesse ou une paralysie soudaine
d’un côté du corps, OU sensation
d’engourdissement ou de picotement au visage, à un bras, à une jambe ou dans tout un hémicorps

Problèmes d’élocution : difficulté
à communiquer, à parler ou à comprendre.

Problèmes de vision : perte de la vision d’un œil,
d’un champ visuel ou voir double.

Céphalée : céphalée soudaine, grave et inhabituel
(parfois confusion).

Étourdissement : perte équilibre soudaine ou difficultés de coordination.

Type d’AVC le plus fréquent

30
Q

HÉMORRAGIQUE
Symptômes d’apparition TRÈS soudaine

A

Céphalée violente et brutale.
(Cependant, chez la personne âgée, il n’est pas
rare que la céphalée soit légère ou absente.)

Altération de la vigilance et de la conscience
(ad coma).

Nausées, vomissements, syndrome confusionnel et manifestations d’épilepsie sont les signes de l’hypertension
intracrânienne souvent liés à l’AVC hémorragique.

Compression et déformation de l’encéphale
possible dû à épanchement sanguin.

31
Q

Physiopathologie de l’hypoxie cellulaire

A

Œdème cellulaire
↑ Ca2+ intracellulaire
Excitotoxitité
Activation d’enzymes de dégradation
Production radicaux
libres et ROS
Dégradation mitochondries relâchent facteurs apoptotiques dans le LIC

32
Q

ZONE DE PÉNOMBRE

A

lors AVC ischémique, neurone se mettent en dormance pour utiliser le moins d’oxygène comme non disponible. plus el temps avance, plus la nécrose avance
4h initial est déterminant sur le potentiel de récupération
important de savoir heure début sx

33
Q

REPERFUSION CÉRÉBRALE

A

La restauration de l’irrigation sanguine et de l’O2 au tissu ischémié a 2 conséquences:

Permet le rétablissement des cellules où l’ischémie est réversible (si pas d’infarctus/mort cellulaire irréversible).

Cause des blessures additionnelles, appelées blessures ischémiques de reperfusion  mort cellulaire.

34
Q

BLESSURE ISCHÉMIQUE DE REPERFUSION

A

Résultent de la génération d’intermédiaires oxygénés hautement réactifs (stress oxydatif):
Radical hydroxyle
Superoxyde
Peroxyde d’hydrogène

Cause d’autres dommages à la membrane cellulaire,
Provoquent une surcharge calcique mitochondriale,
Empêche la mitochondrie de produire de l’ATP  mort cellulaire.

35
Q

DE LA CASCADE ISCHÉMIQUE VERS L’ŒDÈME CYTOXIQUE

A

3 processus menant à la mort
cellulaire:
Œdème cellulaire
↑ Ca2+ intracellulaire
Excitotoxitité
Activation d’enzymes de dégradation
Production radicaux
libres et ROS
Dégradation mitochondries relâchent facteurs apoptotiques dans le LIC

36
Q

COMPLICATION VERS L’ŒDÈME CÉRÉBRAL

A

Cytotoxique: la cascade ischémique entraine l’entrée de Na et de Ca2+ dans les cellules, créant un appel d’eau par osmose et une libération de glutamate ce qui crée l’œdème cytotoxique.

1) Vasogénique: Obstruction vasculaire crée une ischémie des cellules
endothéliales et de la lamina basale de la BHE.
Celles-ci meurent créant des brèches dans la BHE. Les jonctions serrées
deviennent elles-aussi plus faible..
Certaines molécules (GR, protéines, toxines) et du liquide passent de l’espace
intravasculaire au tissu cérébral, ce qui perpétue l’œdème.

37
Q

C’EST QUOI LA PIC??

A

Physiologie:
PIC: Pression IntraCrânienne= force hydrostatique mesurée dans le LCS
cérébral1
Normale: 5-15 mm Hg
Démontre un équilibre entre ces 3 composantes
Tissu cérébral (78%)
Sang (12%)
LCS (10%)

38
Q

PRESSION DE PERFUSION CÉRÉBRALE (PPC)

A

Pression requise pour maintenir un débit sanguin cérébral adéquat et assurer la perfusion tissulaire de l’encéphale.
Nécessite l’autorégulation et l’ajustement automatique du diamètre des vaisseaux sanguins cérébraux par le cerveau afin d’assurer un débit sanguin cérébral constant malgré les fluctuations de PA.

À mesure que la PPC diminue, la capacité d’autorégulation diminue. Valeurs PPC:
60-100 mmHg : normal
<50 mmHg: ischémie et mort neuronale
<30 mmHg: décès

39
Q

ALTÉRATION DE L’HÉMODYNAMIE CÉRÉBRALE

A

HTIC: Hypertension intracrânienne= Augmentation anormale de la pression dans le crâne
PIC > 20-25 mm Hg
Causes possibles: augmentation du contenu intracrânien, tumeur, œdème, excès de LCS, hémorragie…

40
Q

HYPOTHÈSE DE MONROE-KELLIE

A

Dans la boite cranienne
3 composantes essentielles et non-compressibles à l’intérieur de la boite cranienne:
- tissu cérébrale (78%)
- Sang (12%)
- LCS (10%)

PIC: Pression intracrânienne= pression normale dans le crâne
5-15 mm Hg (ou 60-180 mm H2O)

Situation normale:
Équilibre dynamique entre les 3 composantes

Situation anormale:
Augmentation du volume d’une des 3 composante
Mécanisme compensatoire en diminuant le volume des autre(s) composante(s)
Si mécanismes compensatoires inefficaces = HTIC
Sévérité des effets sont modifiés selon 2 facteurs importants:
L’étendu de la lésion (taille), et (2) la rapidité d’expansion

Mécanisme compensatoire = diminuer le volume des autres composantes

Principe de l’hypothèse de Monroe-Kellie :

L’hypothèse stipule que, puisque le volume total à l’intérieur du crâne est constant, si le volume de l’un de ces composants augmente, il doit y avoir une compensation par la réduction du volume des autres composants afin de maintenir une pression intracrânienne stable.

Par exemple, si le volume du cerveau augmente (en raison d’un œdème cérébral, d’une tumeur, ou d’une hémorragie), le volume du LCR et du sang doit diminuer pour compenser. Si cette compensation n’est pas possible (par exemple, si l’accumulation de sang ou de LCR devient trop importante), cela peut entraîner une augmentation de la pression intracrânienne (PIC).
Mécanisme de compensation :

Le corps tente de maintenir l’équilibre en ajustant les volumes de chaque composant. Les mécanismes compensatoires incluent :

Réduction du volume du LCR : Par exemple, une absorption accrue du liquide céphalorachidien dans les sinus veineux.
Réduction du volume sanguin intracrânien : En ajustant la circulation sanguine par des mécanismes comme la vasoconstriction.
41
Q

Stade 1 de compensation

A

↑ absorption LCS
↓ formation LCS
Déplacement LCS
dans espace
sous-arachnoïdien -> ↓ volume LCS

Autorégulation: Vasoconstriction des vaisseaux sanguins au cerveau -> ↓ volume sanguin intracrânien

Permet expansion du cerveau (tissu) sans conséquences graves

42
Q

Stade 2 de compensation

A

Stade 2 de compensation: Expansion composantes intracrâniennes se poursuivent…
Diminution de l’oxygénation cérébrale entraîne une vasoconstriction artérielle
systémique pour augmenter quantité de sang oxygénée au cerveau= HTA ++
- Manifestations subtiles et transitoires: confusion, agitation, somnolence, légers
changements pupillaires et respiratoires

Capacité des mécanismes compensatoires commencent à diminuer.
Si ↑ de volume d’une des 3 composantes, risque d’HTIC.

43
Q

Stade 3

A

Stade 3 : Début de la décompensation

La PIC commence à s’approcher de la valeur de la pression artérielle  ↓pression de
perfusion cérébrale
À l’encéphale:
hypoxie hypercapnie acide lactique (acidose)…
Les cellules encéphales en mode anaérobique  détérioration rapide du pt.
↑PaCO2 à l’encéphale vasodilatation locale pour ↑ débit sanguin cérébral (cercle vicieux contribuant ↑PIC)
↑ acide lactique (H+) au cerveau entraine vasodilatation pour ↑ débit sang cérébral et évacuer les déchets acides (cercle vicieux contribuant ↑PIC)
Si perte de l’autorégulation du débit sanguin cérébral et de la perfusion cérébrale:
↑P.A.S. pour tenter d’↑ la perfusion cérébrale
Sx: céphalée, altération de l’état de conscience ou de la réactivité pupillaire, bradycardie, hyperventilation, ↑ pression différentielle.

Décompensation:
Hypertension systolique associée à ↑ graduelle de la pression différentielle
(↑P.A.S. et ↓P.A.D… écart s’amplifie).
Bradycardie avec pouls bondissant
Respirations irrégulières

Triade de Cushing =

44
Q

Triade de Cushing =

A

urgence neurologique!
Signe de compression du tronc cérébral,
Mort imminente

45
Q

Stade 4

A

Stade 4: décompensation (herniation)

L’expansion liée à l’œdème et la pression pousse le tissu du cerveau vers un autre compartiment.
Cet autre compartiment, qui avait une pression moins grande, subit
maintenant une augmentation de pression.
Ceci provoque parfois une protrusion (hernie) du tissu cérébral à
travers l’une des barrières intracrâniennes rigides.
Cette herniation comprime le tissu cérébral et compromet l’irrigation sanguine: ↑ ischémie ↑ hypoxie .
Si herniation localisée au niveau du tronc cérébral:
possibilité de compromettre le centre de régulation cardiovasculaire et respiratoire … et causer la mort.
Blocage de l’écoulement de LCS peut se développer.

46
Q

En vous basant sur la figure de droite, quelle manifestation ci- bas est associée au MOINS BON pronostic?

A

Pupilles fixes avec dilatation ipsilatérale
Pupilles fixes avec dilatation bilatérale
Réflexe pupillaire ralentit

47
Q

RAPPEL MOUVEMENTS VOLONTAIRES

A

Les muscles ont 2 fonctions, extenseurs et fléchisseurs. Exemple:
Le biceps est le fléchisseur du coude, alors que mon triceps est l’extenseur du coude.
Pour réaliser la flexion du coude, donc la contraction du biceps, mon triceps doit être relâché.

48
Q

PLASTICITÉ CÉRÉBRALE ET MOUVEMENTS VOLONTAIRES

A

Faits intéressants:
La plupart des muscles squelettiques sont innervés par des nerfs issus de plusieurs racines spinales.
Par exemple, la contraction du bicep est assurée par un nerf musculocutané qui lui est innervé par les racines des nerfs spinaux C5, C6 et C7.
Donc, je peux utiliser plusieurs chemins même si j’ai un chemin préféré…

49
Q

PLASTICITÉ CÉRÉBRALE ET IMPORTANCE EN AVC

A

Capacité du cerveau à modifier son fonctionnement en entrant dans un processus intense et prolongé de réorganisation, c’est le phénomène qu’on nomme:
plasticité cérébrale ou
plasticité neuronale ou
neuroplasticité
Que ce soit la désinhibition de voies motrices latentes ou la réorganisation de l’homonculus moteur, tous ces mécanismes de plasticité convergent vers un seul et même but:
Un retour vers une fonction motrice optimale.

50
Q

SPASTICITÉ

A

Cause:
Lésion (ex: AVC) ou traumatisme de la partie du système nerveux central (soit
le cerveau ou la moelle épinière) qui contrôle les mouvements volontaires.
Généralement liée à une lésion au premier motoneurone (situé dans l’aire
motrice primaire jusqu’à la racine du nerf spinal).
Mène à l’activation involontaire intermittente ou soutenue, mais non appropriée des
muscles.
Peut se manifester à différents degrés, comme des raideurs, des clonus et des hyperréflexies

Réflexe étirement n’est plus adéquat: Hyperéflexie
Altération de la voie inhibitrice: la voie extrapyramidale qui est inhibitrice sur le réflexe d’étirement qui permet de relâcher les muscles antagonistes lors d’un mouvement n’est plus fonctionnelle.
-> Hyperexcitabilité du
muscle antagoniste.

51
Q

SPASTICITÉ Manifestations (suite):

A

Touche habituellement les bras, les doigts ou les jambes, surtout au niveau des
muscles «antigravitationnels».
Le patient a l’impression de n’avoir plus aucun contrôle sur les muscles touchés.
On peut observer que :
son bras se love contre sa poitrine;
son poing est serré;
ses pieds pointent vers le bas et l’empêchent de marcher adéquatement (appelés « pieds
tombants »);
Peut être source de douloureux spasmes musculaires, contractures, perturbe la mobilité, augmente l’incidence des plaies de pression, perte de dextérité

Physio-patho 1 (6 decks)

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