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Physio-patho 1 > Électrophysiologie cardiaque et arythmie > Flashcards

Électrophysiologie cardiaque et arythmie Flashcards

1
Q

Régulation nerveuse du système cardiaque

A

Les activités électriques du cœur sont orchestrées par le
système de conduction.

  1. 1ère stimulation provient du centre rythmogène cardiaque (pacemaker)
  2. Propagation du potentiel d’action via fibres conductrices
    a) Ordre: oreillette se contractent, PUIS, les ventricules
    b) Séquence organisée
    c) Régit par SNA
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Q

Système de conduction du coeur

A

Cellules
cardionectrices

a) Non contractiles
b) Génèrent et
propagent
l’influx
électrique
c) Stimulent la
contraction du
myocarde

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3
Q

L’innervation du coeur

A
  • Nœud sinusal = cellule pacemaker du cœur
  • Le nœud sinusal est responsable de l’influx électrique qui
    stimule/initie la contraction du cœur
  • L’activité électrique du cœur cardiaque est régulée par: Noeud sinusal
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4
Q

Centre régulateur

A
  • Situé dans le bulbe rachidien
  • Reçoit les informations
    sensorielles provenant des
    a) Chimiorécepteurs
    ▪ Taux de CO2
    ▪ Ions H+
    b) Barorécepteurs
    ▪ Variation de la PA
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5
Q

SNA, SNS, SNP

A

SNA: Rôle dans le maintien de l’homéostasie
Indépendant de la volonté de la personne (autonome)

SNS: S’active si :
Stress psychologique
ou physiologique
- Du centre cardioaccélérateur partent les influx nerveux qui cheminent dans les nerfs cardiaques sympathiques pour venir augmenter la FC et la force de contraction
- libération de cathécholamines (NA, ADr)

SNP: S’active si:
Neutralité (repos,
digestion,etc.)
- Le centre cardio-inhibiteur transmet les influx nerveux qui se propagent par le nerf vague (NC X) pour aller ralentir la FC
- Libération de substances cholinergiques (ACh)

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6
Q

Stress

A

↑ centre cardioaccélérateur
↑ FC (chronotrope +)
↑ contraction (inotrope +)

↑ centre vasomoteur
Vasoconstriction
↑ résistance vasculaire systémique (RVS)

↓ centre cardio-inhibiteur
- parasympathique (chronotrope négatif)

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7
Q

Relaxation/Yoga

A

↑ centre cardio-inhibiteur
- parasympathique (chronotrope négatif)

↓ centre cardioaccélérateur
↓ FC (chronotrope -)
↓ contraction (inotrope -)

↓ centre vasomoteur
perte de la vasoconstriction

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8
Q

Stress: Libération de catécholamines

A

En situation de stress, le système nerveux sympathique est activé, entraînant la libération de catécholamines (adrénaline et noradrénaline) par les glandes surrénales. Ces hormones provoquent une série de réponses physiologiques :

Augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle.
Bronchodilatation pour améliorer la respiration.
Libération de glucose pour fournir de l'énergie.
Vasodilatation dans les muscles et vasoconstriction périphérique.
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9
Q

SNS - Activation récepteurs adrénergiques

A

a1: vasoconstriction périphérique permet augmenter la précharge (augmente RV)

B1: augmente force de contraction cardiaque, augmente FC, augmente fréquence impulsion au noeud sinusal et conduction des impulsions dans noeud AV

B2: dilatation et relaxation muscle des bronches (pour un meilleur échange gazeux et une meilleure oxygénation) + vasodilatation des coronaires pour augmenter apport sanguin et en O2 au coeur)

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10
Q

Quelles cellules ont un potentiel d’automaticité?

A
  1. Les cellules du nœud sinusal
  2. Les cellules du faisceau de His
  3. Les fibres de Purkinje
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11
Q

Automaticité

A

Capacité que possède la cellule de s’activer et d’émettre
spontanément des impulsions selon un rythme qui ne subit
aucune influence extérieure1
* Potentiel « Pacemaker »

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12
Q

Excitabilité

A
  • Capacité pour une cellule cardiaque de répondre à une
    stimulation et de déclencher un potentiel d’action
  • Liée aux périodes réfractaires
  • La cellule doit être repolarisée jusqu’à un certain niveau de
    potentiel qui permet l’ouverture des canaux1-2
  • Capacité de répondre à un influx
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13
Q

Conductibilité

A
  • Capacité de transmettre l’influx de proche en proche à
    l’intérieur du myocarde
  • Lié à l’excitabilité
  • Capacité de ralentir ou accélérer la transmission de l’influx
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14
Q

Quelle structure est responsable de ralentir l’influx nerveux ?

A

Le nœud auriculo-ventriculaire (NAV)

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15
Q

Cellules cardionectrices

A

Cellules cardionectrices : Génèrent et conduisent l’influx électrique, ont un automatisme, ne se contractent pas, et sont localisées dans le système de conduction.

Myocytes cardiaques : Responsables de la contraction musculaire, répondent aux signaux électriques, ne génèrent pas d’impulsions, et sont localisés dans les parois musculaires du cœur.

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16
Q

Potentiel d’action

A

Cellules cardionectrices
1. Atteinte du seuil d’excitation: entrée lente du Na2+

  1. Dépolarisation: entrée rapide de Ca2+
  2. Repolarisation: sortie K+

Transmission du potentiel d’action

Myocytes cardiaques
1. Dépolarisation: entrée du Na2+
2. Plateau : sortie K+ et entrée Ca+ (responsable de la contraction musculaire: glissement des myofilaments du cardomère les uns sur les autres)
3. Repolarisation : sorite K+

La propagation du
signal électrique
voyage le long de la
membrane
plasmique, et les
canaux voltages
dépendants s’ouvrent
successivement..

17
Q

La période réfractaire se situe à quelle onde sur l’ECG?

A

Le début du QRS jusqu’au prochain potentiel d’action, donc sur l’ECG on parle de l’onde Q jusqu’au début de la prochaine onde P

18
Q

Période réfractaire

A
  • Relative vs absolue
  • Absolue = période
    inexcitabilité totale = début
    QRS ad sommet onde T.
  • Relative = fibres excitables par
    un courant d’intensité plus
    élevé que le potentiel de repos
    (sommet de l’onde T ad portion
    terminale)
19
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y a une nouvelle stimulation
cardiaque (un nouvel influx) pendant la période
réfractaire absolue?

A

Absolument rien, la cellule n’est pas du tout excitable.
Un nouveau potentiel d’action ne peut être déclenché prématurément.

20
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y a une nouvelle stimulation cardiaque
(un nouvel influx) pendant la phase de période réfractaire relative ?

A

Comme la cellule est en phase réfractaire relative, seulement un influx puissant peut engendrer un potentiel d’action, on parle ici de choc électrique ou de choc mécanique. Cet influx pourra entraîner des arythmies potentiellement malignes au niveau du ventricules. On parle ici de fibrillation ventriculaire ou de torsade de pointe

21
Q

Propagation du potentiel d’action

A

De façon coordonnée!
Étapes 1-2-3-4!

Le courant part des oreillettes -> nœud AV -> faisceau de hiss -> fibres de purkinge

Dépolarisation auriculaire (nœud sinusal → oreillettes), suivie de la contraction des oreillettes (systole auriculaire).
Délai au nœud auriculo-ventriculaire (ralentissement pour permettre un remplissage ventriculaire complet).
Conduction rapide via le faisceau de His et les branches, permettant une activation synchrone des ventricules.
Dépolarisation des ventricules et contraction ventriculaire (systole ventriculaire), suivie de la repolarisation des ventricules.

22
Q

Contraction cardiaque

A

système cardionecteur:
1. déclenchement : le noeud sinusal génère un potentiel d’action
2. propagation du potentiel d’action: le potentiel d’action parcourt les oreillettes par le réseau de conduction

Myocyte cardiaque:
1. Potentiel d’action: Le potentiel d’action, déclenché dans le système cardionecteur, se propage au sacro-lemme du myocyte cardiaque
2. contraction musculaire: les myofilaments fins d’actine et les myofilaments épais de myosine glissent les unes sur les autres, et les sarcomères raccourcissent.

23
Q

Quand le système cardionecteur a excité les myocytes
cardiaques, 2 phénomènes importants se produisent:

A
  1. La transmission du potentiel d’action au sarcolemme
    ▪ Libération massive de Ca2+ du reticulum sarcoplasmique
  2. La contraction des sarcomères des myocytes cardiaques.

Dépend de la libération dubcalcioum, c==sans le calcium iln’y a pas de liaison entre les deux

24
Q

Quel énoncé est vrai parmi les suivants?

  1. Les cellules du système cardionecteur servent exclusivement
    à propager le potentiel d’action.
  2. Le muscle cardiaque se contracte grâce à l’entrée du K+
    dans les myocytes cardiaques.
  3. Les cellules cardionectrices et les myocytes cardiaques ont
    des potentiels membranaires de repos différents.
A

3

25
Q

On rallonge le plateau si on refuse l’entré du calcium

A
26
Q

MÉDICAMENTS MODIFIANT L’AUTOMATISME.
Antiarthmiques de classe II : lopresor, Indéral, etc.

A

1- Réduisent l’automaticité du nœud SA
2- Ralentissent la vitesse de conduction du nœud AV
3- Réduisent la contractilité des oreillettes et des ventricules

27
Q

Perturbation de l’automaticité

A
  • Rythme normal des cellules pacemaker est modifié
    1. Augmenté par stimulation SNS et/ou inhibition SNP
    2. Diminué par hypertonie vagale et/ou inhibition SNS
  • Tissu qui normalement n’a pas de potentiel d’automaticité
    développe spontanément une phase 4 (dépolarisation)

Exemples :
* Oreillettes: FA si due à des foyers ectopiques, flutter
* Ventricules: FV

28
Q

Perturbation de la conductivité

A

Défaut de transmission de l’influx = incapacité de progresser d’une région à l’autre:

Bloc AV 1er degré
* Bloc AV 2ème degré type I et II
* Bloc Av 3ème degré

Circuits de réentrée:
- FA
* Wolf-Parkinson-White
(WPW)

29
Q

BLOC AV

A

Trouble de conductivité a/n nœud AV ( PR)
* Influx retardé dans le ventricule
* PR allongé à l’ECG
* Bloc complet = indépendance de la
dépolarisation de l’oreillette et du ventricule
* Le ventricule ne reçoit plus influx
* Les autres cellules pacemaker du ventricule
agissent en secours

1er degré → Allongement PR
* 2ème degré → Interruption intermittente de la conduction AV
a) Mobitz 1: allongement progressive PR puis bloc
b) Mobitz 2: bloquage aléatoire, PR normal ou allongé
* Haut degré ou avancé → >2 des impulsions ont bloquées
* 3ème degré ou complet → dissociation complète AV

30
Q

Réentrée

A
  • Mécanisme le plus fréquent des arythmies (ESA, TSV, FA)(TV)
  • Progression influx électrique ralenti ou bloqué
    Liée à 2 voies:
    Une lente avec période réfractaire court
    Une rapide avec période réfractaire longue
    2 types
  • Réentrée nodale → Celle qu’on verra
  • Réentrée avec préexcitation (WPW)
  • L’influx normal qui traverse du nœud sinusal vers les
    myocytes auriculaire est bloqué au niveau d’une
    branche de fibres altérées (lésion) lorsqu’il suit le
    courant normal de conduction et meurt.
  • Cependant, le courant qui traverse la branche de fibre
    saine poursuit sa conduite et atteint la fibre bloquée en
    rétrograde, qui est alors en période de repos, donc
    excitable.
  • L’influx déclenche donc une nouvelle propagation des
    cellules en amont, ce qui entraine une contraction
    prématurée.

Nécessite différence de vitesse de conduction et de temps de période
réfractaire entre deux voies qui connectent au même point.
❖ Voie A: conduction + lente, p réfractaire plus courte.
❖ Voie B: conduction « normale », p réfractaire plus longue

31
Q

RÉENTRÉE: PLUSIEURS POSSIBILITÉS

A

1) Blocage unidirectionnel d’une impulsion (1 ou + région du cœur) (voie B (rapide)
2) Poursuite antérograde de l’excitation par une autre voie conductrice auxiliaire
(Dans ce cas-ci, la A (lente))
3) Excitation ralentie dans la voie lente (A)
4) Réexcitation rétrograde de la partie du côté distal du bloc (voie rapide B) qui a
récupéré son excitabilité

32
Q

NÉCROSE CARDIAQUE ET EFFET ARYTHMOGÈNE

A

1 - Remodelage structurel
2- Dysfonctionnement des
pompes ioniques
3 - Déséquilibres électrolytiques
4- Réponse inflammatoire

mène à:
Changement électrique

33
Q

SIGNIFICATION DES ONDES ET SEGMENTS

A
  • P = Dépolarisation des oreillettes
  • QRS = Dépolarisation des ventricules
  • T = Repolarisation des ventricules
  • PR= Temps entre la dépolarisation des oreillettes et celle des
    ventricules
  • QRS= Propagation de l’activité électrique dans les ventricules
  • QT= Temps de dépolarisation/repolarisation des ventricules (période
    réfractaire absolue)
  • ST = début de repolarisation des ventricules
34
Q

HÉMOSTASE

A

Processus de formation des caillots sanguins et d’arrêt
du flux sanguin qui s’échappe par la paroi vasculaire
lésée.
L’hémostase comprend 3 phases: voir schéma

35
Q

VOIES DE LA
COAGULATION

A
  • Voie intrinsèque/voie extrinsèque
  • Voie commune
    ▪ Prothrombine (facteur II)
    devient
    Thrombine
    ▪ Fibrinogène
    devient
    Fibrine
36
Q

VITAMINE K

A

Rôle de la
vitamine K dans
la coagulation
* Pertinence de la
pharmacothérapie
en contexte
d’arythmie
cardiaque

37
Q

FA ET COAGULATION SANGUINE

A
  • Stase dans l’oreillette
    gauche (appendice)
  • Formation de Thrombus
  • Risque d’AVC
38
Q

PREVENTION AVC EN PRÉSENCE DE FA ET/OU FLUTTER

A

Traitement par
AVK (coumadin)
* Traitement par
NACO (Éliquis)
* Traitement par
héparine

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