Système endocrinien Flashcards
LE SYSTÈME ENDOCRINIEN
Un des principaux effecteurs du maintien de l’hémostasie.
Selon différents stimuli, différents organes libèrent des hormones
Celles-ci se lient à des récepteurs
à la surface des cellules (hormones hydrosolubles)
à l’intérieur des cellules (hormones liposolubles)
Provoquent une série d’actions possible
Quel est l’autre système effecteur du maintien de l’homéostasie?
Système nerveux -> à travers hormone
STIMULATION DU SYSTÈME ENDOCRINIEN - 3 types de stimulation
stimulation hormonale -> quand hormone permet libération d’une autre hormone comme TSH par adhénosine
stimulation humorale (ions, nutriments) -> hormone occasion sécrétion ions (ex: insuline par pancréas)
stimulation nerveuse -> provoque libération hormone (ex: catécholamine par médulasurrénale)
Fluctuation des récepteurs
Fluctuation du nombre des récepteurs en fonction de la concentration sanguine des hormones.
Régulation à la hausse (up-regulation) :
Lorsque la concentration d’une hormone dans le sang est faible pendant une période prolongée, les cellules cibles augmentent le nombre de récepteurs pour cette hormone afin de devenir plus sensibles. Cela permet de maximiser la réponse à une faible quantité d’hormone.
Exemple : En cas de faible concentration d’insuline, les cellules peuvent augmenter les récepteurs à l’insuline pour optimiser la captation du glucose.
Régulation à la baisse (down-regulation) :
Lorsqu’une hormone est présente en concentration élevée de façon prolongée, les cellules diminuent le nombre de récepteurs pour éviter une suralimentation de signaux hormonaux. Cela réduit la sensibilité de la cellule à l’hormone.
Exemple : Lors d’une concentration élevée de l’hormone thyroïdienne, les récepteurs sur les cellules cibles peuvent diminuer pour prévenir une suractivation du métabolisme.
Ex: cortisone, amine, benzo
Fonction thyroïdienne (IMPORTANT)
Production, dans la thyroïde, de
thyroglobuline qui compte 2 tyrosines
Absorption d’iode par la thyroïde.
Iode se lie aux tyrosines des thyroglobulines, grâce à la thyroperoxydase (TPO)
Formation pré t3 et pré t4 puis clivée
par lysosome en T3 et T4
Libération T3, T4 par diffusion simple. Transporté par protéines: albumine ou globuline.
T3, forme active. T4 clivée pour T3
Boucle homéostatique AXE HYPOTHALAMO- HYPOPHYSO- THYROÏDIEN
Stimulus :
Une baisse des hormones thyroïdiennes (T3/T4) dans le sang, ou des besoins métaboliques accrus (comme une diminution de la température corporelle), agit comme le stimulus initial.
Récepteur :
Les cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus détectent la baisse de T3/T4 dans le sang ou les variations du métabolisme.
Centre de régulation :
L’hypothalamus agit comme le centre de régulation. Il libère de la TRH (hormone thyréotrope ou thyréolibérine), qui stimule l'hypophyse antérieure. L’hypophyse, à son tour, sécrète la TSH (hormone thyréostimuline), qui va agir sur la thyroïde.
Effecteur :
La glande thyroïde est l’effecteur. Sous l’action de la TSH, elle libère les hormones thyroïdiennes T3 et T4 dans le sang.
Réponse :
Les hormones thyroïdiennes augmentent le métabolisme basal, la température corporelle et diverses fonctions cellulaires. Lorsque les niveaux de T3/T4 sont rétablis, elles exercent un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’hypophyse pour diminuer la libération de TRH et de TSH, stoppant la surproduction.
En cas d’hyperthyroïdie, que pourrions-nous observer au niveau du bilan sanguin lipidique? (IMPORTANT
- Augmentation de la lipolyse :Les hormones thyroïdiennes (T3, principalement) stimulent l’activité des enzymes impliquées dans la dégradation des lipides, comme la lipase hormono-sensible.
Cela entraîne une mobilisation accrue des acides gras à partir des réserves lipidiques (dans le tissu adipeux), augmentant leur utilisation comme source d’énergie.
Les acides gras libres sont ensuite oxydés dans les mitochondries pour produire de l’énergie, surtout dans un contexte de métabolisme accéléré. - Réduction de la lipogenèse :La lipogenèse, qui est la synthèse des acides gras à partir du glucose ou d’autres substrats, est diminuée en hyperthyroïdie. Cela est dû à :
Une baisse de l’expression des enzymes clés de la lipogenèse (ex. : l’acétyl-CoA carboxylase).
Une orientation préférentielle du métabolisme vers la production et l’utilisation immédiate d’énergie plutôt que le stockage des graisses.
Le foie produit donc moins de triglycérides et de lipoprotéines de stockage.
Conséquences sur le bilan lipidique :
Ces mécanismes combinés vident les réserves lipidiques, réduisant les taux circulants de LDL-cholestérol, de triglycérides et parfois de HDL-cholestérol. Le cholestérol est également consommé rapidement pour la synthèse accrue des sels biliaires, accentuant la baisse des taux plasmatiques.
Quel est l’effet de l’hyperthyroïdie sur: (IMPORTANT) hypothyroïdie = contraire
- augmentation PA
- perte de poids
- augmentation appétit
- anxiété, nerveux
- diminution sommeil
GLANDES SURRNÉNALES
Le cortex surrénal
Hormones corticostéroïdes (ex. cortisol et aldostérone)
La médulla surrénale:
Adrénaline et noradrénaline
Boucle AXE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSO-SURRÉNALIEN
Stimulus :
Un stresseur (physique, psychologique, ou métabolique, comme une infection, un traumatisme ou une hypoglycémie) est détecté. Ce stress entraîne une activation de l’hypothalamus.
Récepteur :
Les récepteurs du système nerveux central (dans l’hypothalamus) perçoivent le signal de stress ou une variation du taux de cortisol dans le sang.
Centre de régulation :
L’hypothalamus, agissant comme le centre de régulation, libère de la CRH (hormone corticotropine-réleasing hormone). La CRH stimule l’hypophyse antérieure, qui libère à son tour de l’ACTH (hormone corticotrope).
Effecteur :
L’ACTH stimule les glandes surrénales (cortex surrénalien) pour qu’elles produisent et libèrent du cortisol dans le sang.
Réponse :
Le cortisol agit sur les tissus cibles pour :
Augmenter la glycémie (en stimulant la néoglucogenèse).
Mobiliser les acides gras et les acides aminés pour fournir de l'énergie.
Réduire la réponse inflammatoire.
Aider l’organisme à s’adapter au stress.
Rétrocontrôle négatif :
Lorsque les niveaux de cortisol augmentent dans le sang, ils exercent un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’hypophyse. Cela réduit la libération de CRH et d’ACTH, régulant ainsi la production de cortisol pour éviter une surproduction.
En cas de stress permanent -> rétro-inhibition ne se fait pas
Les effecteurs réagissent au cortisol de la manière suivante :
(AXE HYPOTHALAMO-
HYPOPHYSO-SURRÉNALIEN)
foie: stimulation de la néoglucogenèse (utilisation des acides aminées et du glycérol)
Tissu conjonctif adipeux: stimulation de la lipolyse, inhibition de la lipogenèse
Toutes les cellules: stimulation de la dégradation des protéines (dans toutes les cellules sauf les hépatocytes)
Des doses élevées de cortisol:
- augmentent la rétention de Na+ et eau
- réduisent l’inflammation
- neutralisent le système immunitaire
- inhibent la réparation du tissu conjonctif
Deux pathologies en lien avec l’axe HHS ?
Maladie d’addison: diminution cortisol
Maladie de cushing: augmentation du cortisol
QUELLE EST LA PRINCIPALE UTILITÉ DU GLUCOSE ?
A. Glucose constitue une source d’énergie
B. Glucose représente l’unité de base des protéines
C. Glucose est une source d’énergie long-terme
A, énergie = ATP
Mitochondrie
Usine à énergie
- Glycolyse
- Cycle de l’acide citrique
- Chaîne de transport des électrons et phosphorylation oxydative
MÉTABOLISME DES GLUCIDES PAR L’ORGANISME
Glycolyse : Conversion du glucose en acide pyruvique ou pyruvate
- glycolyse: glucose en acide pyruvique
- Acide pyruvique en Acétyl Co4
- Acétyl Coa -> transport d’ion
Total de 30 ATP !
2 via anaérobie, 28 en aérobie
Fait par la mitochondrie
Si contexte anaérobique?
En anaérobiose, l’ATP produit est principalement issu de la glycolyse.
Total ATP en anaérobie par molécule de glucose : 2 ATP (net), car toute l’énergie est captée directement dans la glycolyse sans passer par les étapes suivantes (cycle de Krebs et chaîne respiratoire).
ÉTAT CATABOLIQUE SI NON DISPONIBILITÉ DU GLUCOSE
Mène à acidose diabétique
Principale orientation des processus métabolique: catabolisme et remplacement des combustibles dans le sang (protéines -> acides aminés, glycogène -> glucose, triglycérides -> glycérol et acides gras)
Principaux combustibles: glucose provenant de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse, acides gras et corps cétonique
Métabolisme hépatique: conversion des acides aminés en glucose (néoglucogenèse)
Néoglucogenèse :
Formation du glucose à partir de molécules non glucidiques
QUELLES SONT LES RÉPERCUSSIONS ASSOCIÉES À
L’UTILISATION D’UN MÉTABOLISME ANAÉROBIE ?
Production moindre d’énergie (ATP)
Formation de plus de dioxyde carbone
Acidification du pH sanguin
Permettre à l’humain de respirer sous l’eau
Production moindre d’énergie (ATP)
Acidification du pH sanguin
Glycogenèse*
Polymérisation du glucose pour former du glycogène
Glycogénolyse
Hydrolyse du glycogène pour le convertir
en monomères de glucose
PANCRÉAS
Le pancréas est formé de type de glandes :
Glandes exocrines:
Participation à la digestion
Glandes endocrines:
Régulation de la glycémie
Insuline
L’insuline est produite au sein des cellules β des îlots de Langerhans à partir de la préproinsuline, puis de la proinsuline.
La proinsuline se compose d’un peptide A et d’un peptide B joints par
un troisième peptide: peptide C, appelé peptide connecteur.
Ce dernier est clivé par des endoprotéases au sein de la cellule
permettant la formation de l’insuline.
Peptide C
Le peptide C est emmagasiné au sein des mêmes vésicules que l’insuline.
Ces deux molécules sont libérées au même moment au sein de la circulation sanguine.
QUELLE POURRAIT ÊTRE L’UTILITÉ DE DOSER
LE PEPTIDE C PAR PONCTION VEINEUSE ?
Évaluer la fonction sécrétoire des cellules β des îlots
Différencier le type de diabète
Identifier la cause d’une hypoglycémie
Toutes ces réponses
Toutes ces réponses
Mécanisme de la libération d’insuline
- Entrée du glucose par le transporteur GLUT 2
- Glycolyse et production d’ATP
- Fermeture des canaux potassique:dépolarisation de la membrane
- Ouverture des canaux calciques
- Entrée de Ca2* provoque la libération d’insuline
Insuline
L’insuline circule librement dans la circulation sanguine.
Liée à aucun transporteur.
Principalement déversée au sein de la veine porte.
QUELLE EST LA PRINCIPALE ACTION
DE L’INSULINE AU NIVEAU HÉPATIQUE ?
Elle permet la glycolyse
Elle active la glycogénolyse
Elle inhibe la néoglucogenèse
Elle inhibe la néoglucogenèse
PHYSIOLOGIE DE L’INSULINE
La sécrétion de l’insuline subit un contrôle chimique, hormonal et neural. Elle augmente notamment lorsque:
Facteurs chimiques
Augmentation de la glycémie
Augmentation de la concentration sérique en acides gras libres
Augmentation de la concentration sérique en acides aminés
Facteurs hormonaux:
Augmentation de la concentration d’hormones gastro-intestinales:
gastrine, cholécystokinine, sécrétine, incrétines (GLP-1)
Facteurs neuraux:
Système nerveux parasympathique
Elle diminue notamment lorsque:
Facteurs chimiques
Diminution de la glycémie
Augmentation de la concentration en prostaglandines (inflammation)
Facteurs hormonaux:
Diminution de la concentration d’hormones gastro-intestinales:
Facteurs neuraux:
Système nerveux sympathique
PHYSIOLOGIE DE L’INSULINE Pt 2
L’insuline circule librement dans la circulation sanguine.
Se lie à son récepteur appelé « récepteur de l’insuline ».
Le récepteur de l’insuline est composé de deux
sous-unités α ainsi que deux sous-unités β.
Les sous-unités α permettent la liaison et la reconnaissance de l’insuline, alors que les sous-unités β contrôlent des actions intracellulaires.
Ces actions intracellulaires sont:
La translocation de transporteurs glucose au niveau de la membrane plasmique des cellules= entrée de glucose
L’entrée intracellulaire d’électrolytes (potassium, phosphate, magnésium)
L’entrée intracellulaire d’acides aminés
LORSQUE DE L’INSULINE INTRAVEINEUSE EST ADMINISTRÉE À UN PATIENT,
QUELS SONT LES EFFETS INDÉSIRABLES POSSIBLES ?
Hypoglycémie
Hyperglycémie
Hypokaliémie
Hyperphosphatémie
Hypokaliémie : lorsque insuline se lie, engendre entrée potassium dans cellules donc hypokaliémie sanguine
Effets de l’insuline sur les tissus cibles
****hyper important pourquoi perte poids insuline
À partir de glucose on fait glycogène
On réduit glycogénolise
Réduit la néoglucogénèse
Réduit lypolyse/augmentation de lipogénèse
Augmente sortie a.a
Qu’est-ce qui peut expliquer la perte de poids importante suite à l’arrêt spontanée de l’insuline?
pas insuline
donc diminution du stockage
graisse sont brulées comme pas entrée glucose
Glucagon
Le glucagon est produit au sein des cellules α des îlots de Langerhans à partir du proglucagon.
La concentration systémique du glucagon est significativement dépendante de la sécrétion d’insuline.
L’insuline représente le principal
inhibiteur de la sécrétion de glucagon.
PHYSIOLOGIE DU GLUCAGON
La sécrétion du glucagon subit un contrôle chimique, hormonal et neural. Elle augmente notamment lorsque:
Facteurs chimiques
Diminution de la glycémie
Augmentation de la concentration sérique en acides aminés
Facteurs hormonaux:
Diminution de la concentration d’hormones gastro-intestinales:
cholécystokinine, peptide insulinotrope dépendant du glucose (GIP)
Facteurs neuraux:
Système nerveux sympathique (cathécholamine) et (parasympathique)
La sécrétion du glucagon subit un contrôle chimique, hormonal et neural. Elle diminue notamment lorsque:
Facteurs chimiques
Augmentation de la concentration sérique en acides gras libres
Facteurs hormonaux:
Augmentation de la concentration d’hormones gastro-intestinales:
insuline, amyline, somatostatine, glucagon-like peptide-1 (GLP-1)
Effets du glucagon sur les tissus cibles
Foie:
- augmentation de la glycogénolyse et de la néoglycogenèse
- réduction de la glycogenèse
Tissu conjonctif adipeux:
- augmentation de la lipolyse
- Réduction de la lipogenèse
INCRÉTINES
Les incrétines sont des hormones peptidiques qui potentialisent l’effet du glucose sur la sécrétion d’insuline.
Il existe deux incrétines principales
chez l’humain :
GIP: glucose-dependent
insulinotropic peptide
GLP-1: glucagon-like peptide-1
Le GIP et le GLP-1 sont dégradés très rapidement en métabolites inactifs par la dipeptidyl-peptidase-IV (DPP-4).
GLP-1 agit aussi sur le système digestif : diminution appétit, nausée, vomissements mène à la perte de pouds, sitmule production d’insuline
DDP-4 : dégrade GLP-1 lors de sentiment de satiété : si on inhibe alors on garde présent le GLP1 et poursuivre production d’insuline
TRANSPORTEURS DE GLUCOSE
Il existe deux familles de transporteurs
de glucose:
GLUT (glucose transporter)
SGLT (sodium glucose transporter) La famille GLUT se décline en 4
transporteurs: GLUT1 à GLUT4.
La famille SGLT se décline en 3
transporteurs: SGLT1, SGLT2 et SGLT3
Indépendant de l’insuline
On veut contrôler les glycémies comme peut avoir des effets cardiaques importants comme amène stress important au niveau du coeur (en manque de sucre)
cerveau : sucre rentre direct
*GLUT4
Muscles squelettiques et cardiaques, cellules adipeuses
Grande
Affinité intermédiaire Km = 5 mmol/L
Activé par l’insuline
TRANSPORTEURS À GLUCOSE : SGLT
SGLT1
Intestin grêle, cœur, muscles squelettiques, reins
Faible
Grande affinité Km = 0.4 mmol/L
2 Na+ : 1 molécule de glucose Rénal: Se trouve en aval de SGLT2
SGLT2
Presqu’exclusivement dans les reins
Grande
Plus faible affinité que SGLT1 (grande)
Km = 2.0 mmol/L
1 Na+ : 1 molécule de glucose Responsable de la réabsorption de près de 90% du glucose filtré par les reins
VOIES D’ADMINISTRATION
Sous-cutanée en injection
Sous-cutanée en infusion (pompe à insuline)
Intraveineuse
Inhalation*
EFFETS SECONDAIRES
Hypoglycémie
Hypokaliémie
Lipohypertrophie
Réactions allergiques
RÔLE INFIRMIER
Vous pouvez jouer un rôle entre autres sur:
Motivation du patient
Éducation au patient (enseignement)
Habitudes de vie: alimentation, exercices, etc.
Auto-contrôles glycémiques
Définir des cibles glycémiques
Ajustements des doses
Ne jamais présumer que si un patient utilise de l’insuline il connait et adopte la bonne technique d’injection.
