Système endocrinien Flashcards
LE SYSTÈME ENDOCRINIEN
Un des principaux effecteurs du maintien de l’hémostasie.
Selon différents stimuli, différents organes libèrent des hormones
Celles-ci se lient à des récepteurs
à la surface des cellules (hormones hydrosolubles)
à l’intérieur des cellules (hormones liposolubles)
Provoquent une série d’actions possible
Quel est l’autre système effecteur du maintien de l’homéostasie?
Système nerveux -> à travers hormone
STIMULATION DU SYSTÈME ENDOCRINIEN - 3 types de stimulation
stimulation hormonale -> quand hormone permet libération d’une autre hormone comme TSH par adhénosine
stimulation humorale (ions, nutriments) -> hormone occasion sécrétion ions (ex: insuline par pancréas)
stimulation nerveuse -> provoque libération hormone (ex: catécholamine par médulasurrénale)
Fluctuation des récepteurs
Fluctuation du nombre des récepteurs en fonction de la concentration sanguine des hormones.
Régulation à la hausse (up-regulation) :
Lorsque la concentration d’une hormone dans le sang est faible pendant une période prolongée, les cellules cibles augmentent le nombre de récepteurs pour cette hormone afin de devenir plus sensibles. Cela permet de maximiser la réponse à une faible quantité d’hormone.
Exemple : En cas de faible concentration d’insuline, les cellules peuvent augmenter les récepteurs à l’insuline pour optimiser la captation du glucose.
Régulation à la baisse (down-regulation) :
Lorsqu’une hormone est présente en concentration élevée de façon prolongée, les cellules diminuent le nombre de récepteurs pour éviter une suralimentation de signaux hormonaux. Cela réduit la sensibilité de la cellule à l’hormone.
Exemple : Lors d’une concentration élevée de l’hormone thyroïdienne, les récepteurs sur les cellules cibles peuvent diminuer pour prévenir une suractivation du métabolisme.
Ex: cortisone, amine, benzo
Fonction thyroïdienne (IMPORTANT)
Production, dans la thyroïde, de
thyroglobuline qui compte 2 tyrosines
Absorption d’iode par la thyroïde.
Iode se lie aux tyrosines des thyroglobulines, grâce à la thyroperoxydase (TPO)
Formation pré t3 et pré t4 puis clivée
par lysosome en T3 et T4
Libération T3, T4 par diffusion simple. Transporté par protéines: albumine ou globuline.
T3, forme active. T4 clivée pour T3
Boucle homéostatique AXE HYPOTHALAMO- HYPOPHYSO- THYROÏDIEN
Stimulus :
Une baisse des hormones thyroïdiennes (T3/T4) dans le sang, ou des besoins métaboliques accrus (comme une diminution de la température corporelle), agit comme le stimulus initial.
Récepteur :
Les cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus détectent la baisse de T3/T4 dans le sang ou les variations du métabolisme.
Centre de régulation :
L’hypothalamus agit comme le centre de régulation. Il libère de la TRH (hormone thyréotrope ou thyréolibérine), qui stimule l'hypophyse antérieure. L’hypophyse, à son tour, sécrète la TSH (hormone thyréostimuline), qui va agir sur la thyroïde.
Effecteur :
La glande thyroïde est l’effecteur. Sous l’action de la TSH, elle libère les hormones thyroïdiennes T3 et T4 dans le sang.
Réponse :
Les hormones thyroïdiennes augmentent le métabolisme basal, la température corporelle et diverses fonctions cellulaires. Lorsque les niveaux de T3/T4 sont rétablis, elles exercent un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’hypophyse pour diminuer la libération de TRH et de TSH, stoppant la surproduction.
En cas d’hyperthyroïdie, que pourrions-nous observer au niveau du bilan sanguin lipidique? (IMPORTANT
- Augmentation de la lipolyse :Les hormones thyroïdiennes (T3, principalement) stimulent l’activité des enzymes impliquées dans la dégradation des lipides, comme la lipase hormono-sensible.
Cela entraîne une mobilisation accrue des acides gras à partir des réserves lipidiques (dans le tissu adipeux), augmentant leur utilisation comme source d’énergie.
Les acides gras libres sont ensuite oxydés dans les mitochondries pour produire de l’énergie, surtout dans un contexte de métabolisme accéléré. - Réduction de la lipogenèse :La lipogenèse, qui est la synthèse des acides gras à partir du glucose ou d’autres substrats, est diminuée en hyperthyroïdie. Cela est dû à :
Une baisse de l’expression des enzymes clés de la lipogenèse (ex. : l’acétyl-CoA carboxylase).
Une orientation préférentielle du métabolisme vers la production et l’utilisation immédiate d’énergie plutôt que le stockage des graisses.
Le foie produit donc moins de triglycérides et de lipoprotéines de stockage.
Conséquences sur le bilan lipidique :
Ces mécanismes combinés vident les réserves lipidiques, réduisant les taux circulants de LDL-cholestérol, de triglycérides et parfois de HDL-cholestérol. Le cholestérol est également consommé rapidement pour la synthèse accrue des sels biliaires, accentuant la baisse des taux plasmatiques.
Quel est l’effet de l’hyperthyroïdie sur: (IMPORTANT) hypothyroïdie = contraire
- augmentation PA
- perte de poids
- augmentation appétit
- anxiété, nerveux
- diminution sommeil
GLANDES SURRNÉNALES
Le cortex surrénal
Hormones corticostéroïdes (ex. cortisol et aldostérone)
La médulla surrénale:
Adrénaline et noradrénaline
Boucle AXE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSO-SURRÉNALIEN
Stimulus :
Un stresseur (physique, psychologique, ou métabolique, comme une infection, un traumatisme ou une hypoglycémie) est détecté. Ce stress entraîne une activation de l’hypothalamus.
Récepteur :
Les récepteurs du système nerveux central (dans l’hypothalamus) perçoivent le signal de stress ou une variation du taux de cortisol dans le sang.
Centre de régulation :
L’hypothalamus, agissant comme le centre de régulation, libère de la CRH (hormone corticotropine-réleasing hormone). La CRH stimule l’hypophyse antérieure, qui libère à son tour de l’ACTH (hormone corticotrope).
Effecteur :
L’ACTH stimule les glandes surrénales (cortex surrénalien) pour qu’elles produisent et libèrent du cortisol dans le sang.
Réponse :
Le cortisol agit sur les tissus cibles pour :
Augmenter la glycémie (en stimulant la néoglucogenèse).
Mobiliser les acides gras et les acides aminés pour fournir de l'énergie.
Réduire la réponse inflammatoire.
Aider l’organisme à s’adapter au stress.
Rétrocontrôle négatif :
Lorsque les niveaux de cortisol augmentent dans le sang, ils exercent un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’hypophyse. Cela réduit la libération de CRH et d’ACTH, régulant ainsi la production de cortisol pour éviter une surproduction.
En cas de stress permanent -> rétro-inhibition ne se fait pas
Les effecteurs réagissent au cortisol de la manière suivante :
(AXE HYPOTHALAMO-
HYPOPHYSO-SURRÉNALIEN)
foie: stimulation de la néoglucogenèse (utilisation des acides aminées et du glycérol)
Tissu conjonctif adipeux: stimulation de la lipolyse, inhibition de la lipogenèse
Toutes les cellules: stimulation de la dégradation des protéines (dans toutes les cellules sauf les hépatocytes)
Des doses élevées de cortisol:
- augmentent la rétention de Na+ et eau
- réduisent l’inflammation
- neutralisent le système immunitaire
- inhibent la réparation du tissu conjonctif
Deux pathologies en lien avec l’axe HHS ?
Maladie d’addison: diminution cortisol
Maladie de cushing: augmentation du cortisol
QUELLE EST LA PRINCIPALE UTILITÉ DU GLUCOSE ?
A. Glucose constitue une source d’énergie
B. Glucose représente l’unité de base des protéines
C. Glucose est une source d’énergie long-terme
A, énergie = ATP
Mitochondrie
Usine à énergie
- Glycolyse
- Cycle de l’acide citrique
- Chaîne de transport des électrons et phosphorylation oxydative
MÉTABOLISME DES GLUCIDES PAR L’ORGANISME
Glycolyse : Conversion du glucose en acide pyruvique ou pyruvate
- glycolyse: glucose en acide pyruvique
- Acide pyruvique en Acétyl Co4
- Acétyl Coa -> transport d’ion
Total de 30 ATP !
2 via anaérobie, 28 en aérobie
Fait par la mitochondrie
Si contexte anaérobique?
En anaérobiose, l’ATP produit est principalement issu de la glycolyse.
Total ATP en anaérobie par molécule de glucose : 2 ATP (net), car toute l’énergie est captée directement dans la glycolyse sans passer par les étapes suivantes (cycle de Krebs et chaîne respiratoire).
