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Physio-patho 1 > Système cardiovasculaire > Flashcards

Système cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Les voies de la circulation sanguine - coeur droit

A

circulation pulmonaire

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Q

Les voies de la circulation sanguine - coeur gauche

A

circulation systémique

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Q

À quel moment s’effectue la circulation coronarienne?

A

Pendant la diastole

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4
Q

Volume télédiastolique

A

Maximum de sang que le ventricule peut prendre dans la diastole

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5
Q

Volume télésystolique

A

quantité de sang qui reste dans le ventricule après la systole

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6
Q

Volume d’éjection

A

Volume de sang que le coeur éjecte à chaque battement

Volume télédiastolique - volume télésystolique

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7
Q

Le cycle cardiaque

A
  1. Systole auriculaire et fin du remplissage ventriculaire
  2. Début de la systole ventriculaire et contraction isovolumétrique
  3. Fin de la systole ventriculaire et éjection ventriculaire
  4. Diastole ventriculaire et relâchement isométrique
  5. Diastole générale et début du remplissage ventriculaire
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8
Q

Qu’est-ce que l’équilibre ventriculaire?

A

Quantité de sang éjecté et recu dans le ventricule D = quantité dans le ventricule G

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9
Q

Quelles pathologies cardiaques pourraient contribuer à une perturbation du cycle cardiaque?

A

FA
Flutter

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10
Q

Débit cardiaque

A

DC= FC x VES

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11
Q

Variables influençant sur la FC - augmente

A

Agents chronotropes positifs:
- stimulatio sympathique des noeuds sinusal et AV
- adrénaline et noradrénaline
- hormone thyroïdienne

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12
Q

Variables influençant sur la FC - diminue

A

Agents chronotropes négatifs
- stimulation parasympathique des noeuds sinusal et AV
- médicament B-bloquants

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13
Q

Chronotrope

A

Variation de la FC

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14
Q

Inotrope

A

variation de la contractilité

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15
Q

Dromotrope

A

variation de la vitesse de conduction cardiaque

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16
Q

Bathmotrope

A

Variation de l’excitabilité cardiaque

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17
Q

Lusitrope

A

Variation de la relaxation cardiaque

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18
Q

La performance du ventricule

A

Fraction d’éjection, normal environ 55%

FE = VES/VTD

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19
Q

Qu’est-ce qui cause le type d’insuffisance cardiaque gauche - fraction d’éjection réduite?

A

Augmente: Postcharge (HTA)
Diminution: Contractilité (infarctus/cardiomyopathie)
Augmente: Précharge (Insuffisance/sténose valvulaire)

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20
Q

Qu’est-ce qui cause le type d’insuffisance cardiaque gauche - fraction d’éjection préservée?

A

Une perte de compliance ventriculaire qui diminue le remplissage ventriculaire causant une augmentation de la pression dans les veines pulmonaires.

21
Q

Variables influant sur le VES

A
  • Précharge (VTD)
  • Postcharge
  • Contractilité (agents inotropes)
22
Q

Précharge

A
  • Correspond à la pression générée par l’étirement des fibres du ventricule à la fin de la diastole (fin de la phase de remplissage)
  • Retour veineux (augmentation du RV = augmentation VTD = augmentation de la précharge)
23
Q

Déterminants du retour veineux

A
  • Pression générée par le VG lors de la systole
  • dépression intra-thoracique (inspiration=augmentation du RV)
  • problématique/insuffisance veineuse = diminution RV
  • Relaxation OD et VD (augmentation temps et capacité de remplissage)
24
Q

Post-charge

A

Pression/résistance artérielle contre laquelle le ventricule lutte en début de systole. Elle est relativement proportionnelle à la résistance vasculaire systémique (RVS)

  • pression systolique = approximation de la postcharge
  • augmentation de la postcharge = augmentation difficulté à éjecter le sang
25
Q

Contractilité

A

Performance contractile du coeur se base sur 3 concepts:
- on ne peut pas recruter plus de myocytes, mais on peut apporter plus de Ca2+ (effets des électrolytes)

  • les catécholamines ont un effet inotrope positif
  • la force maximale est obtenue à une longueur précise, mais elle rediminue si on continue à étirer le muscle
26
Q

Régulation du DC

A

Pt avec FA:
Le ventricule ne peut pas se remplir comme il le faut -> diminue
B-bloquant: Diminue DC
HTA: Diminue DC
Hyperthyroïdie: FC augmente -> augmente DC
IDM: Diminue DC car contractilité diminue
Athlète: Augmente DC parce que le volume d’éjection systolique est élevé

27
Q

Pression artérielle

A

PA=DC x RVS

PA= (FCxVES) x RVS

PAM = PAS + (2xPAD) / 3

28
Q

Le système nerveux périphériques - barorécepteurs

A

carotide et crosse aortique

  • détectent les changements de pression
  • envoient influx vers les centres cardiaques et vasomoteurs
29
Q

Le système nerveux périphériques -chimiorécepteurs

A

corpuscule aortique et glomus carotidien)

  • Détectent COE, O2 et pH sanguin
  • Envoient l’influx vers le centre vasomoteur seulement
30
Q

Système nerveux central - centre cardiovasculaire

A

Centre cardiaque (cardiorégulateur)
- cardioaccélérateur SNS
- cardio-inhibiteurs SNP

Centre vasomoteur
- SNS seulement

31
Q

Que se passe-t-il lorsque la PA diminue?

A

(+) centre cardioaccélérateur:
- augmente la FC (chronotrope +)
- augmentation contractio (inotrope +)

(+) centre vasomoteur -> vasoconstriction
- augmentation résistance vasculaire systémique (RVS)

(-) centre cardio-inhibiteur
- diminution parasympathique (pas chronotrope négatif)

32
Q

Que se passe-t-il lorsque la PA augmente?

A

(+) centre cardio-inhibiteur
- parasympathique (chronotrope - : diminution FC)

(-) centre cardioaccélérateur :
- pas d’augmentation de la FC (pas d’effet chronotrope +)
- pas augmentation de contractilité (pas effet inotrope +)

(-) centre vasomoteur
- pas vasoconstriction -> perte de la vasoconstriction

33
Q

SYMPATHIQUE VS PARASYMPATHIQUE

A

Les fibres sympathiques (cardio-accélératrices)
- d’accélérer la FC,
- augmenter la vitesse de conduction électrique et de
- renforcer la contraction.
Conséquemment, la pression artérielle augmente.
* Le nerf parasympathique (cardio-inhibiteur) est aussi connu
sous le nom de nerf vague.
- effet de ralentir la FC et
- diminuer la conduction AV,
Ce qui diminue la PA.

34
Q

Régulation hormonale de la PA

A
  • Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
  • Hormone antidiurétique (ADH)
  • Facteur natriurétique auriculaire (FNA) ou peptides natriurétiques
    (ANP, BNP, CNP)
35
Q

SRAA

A
  1. La baisse de pression a/n de l’artériole glomérulaire afférente entraine
    la libération de la rénine par les cellules de l’appareil juxtaglomérulaire
  2. La rénine transforme l’angiotensinogène (foie) en AGT-1
  3. L’enzyme de conversation (ECA surtout a/n endothélium vasculaire
    pulmonaire) convertie AGT-1 en AGT-2 (hormone active provoque
    vasoconstriction)
  4. L’AGT-2 induit la libération d’aldostérone (cortex surrénal)
  5. L’Aldostérone agit sur les cellules des tubules collecteurs rénaux afin
    de réabsorber le sodium (Na+), l’eau suit par osmose
    Il existe également d’autres stimuli favorisant la sécrétion de rénine
    tel que la stimulation du SNS, l’hyponatrémie et l’hyperkaliémie
36
Q

Résumé SRAA

A

Stimulus :
Hypotension (baisse de la pression artérielle)
Stimulation du système nerveux sympathique

Réponse de l'appareil juxtaglomérulaire (dans le rein) qui libère de la rénine dans le sang.

La rénine transforme l'angiotensinogène (provenant du foie) en angiotensine I (inactive).

Enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), présente principalement dans l'endothélium des vaisseaux sanguins, convertit l'angiotensine I en angiotensine II (active).

Effets de l'angiotensine II :
    Vasoconstriction : Augmente la résistance périphérique et la pression artérielle.
    Reins : Réduction de la filtration glomérulaire et diminution de la diurèse pour maintenir le volume sanguin et la pression.
    Hypothalamus : Active le centre de la soif et stimule la libération d'ADH, augmentant la réabsorption d'eau.
    Cortex surrénal : Libération d'aldostérone, augmentant la réabsorption de sodium et d'eau pour maintenir la pression artérielle et le volume sanguin.

Effet net : Augmentation de la pression artérielle.

Ce système est essentiel pour la réponse du corps à une baisse de pression artérielle ou une diminution du volume sanguin.

37
Q

ADH / vasopressione

A

En état hyperosmolaire
* Récepteurs osmotique hypothalamique sécrète l’ADH
* L’ADH ajuste l’osmolarité sanguine
- Accroit la réabsorption de l’eau directement au niveau
des tubules rénaux collecteurs

Lorsque le volume sanguin chute (p.ex. hémorragie)
la quantité d’ADH grimpe en flèche et provoque une
vasoconstriction.

38
Q

Facteur natriurétique auriculaire (FNA)

A

Le facteur natriurétique auriculaire est sécrété par
l’oreillette droite en réaction à l’étirement de sa paroi.
* FNA = ANP
Rôle FNA:
▪ Vasodilatation
▪ Augmente la natriurèse (quantité de sodium urinaire) et donc la diurèse
▪ Inhibe le SRAA = Baisse de PA

39
Q

Autres peptides natriutétiques

A

BNP (ou NT-proBNP) = produit par les ventricules en réponse à
l’↑ de l’étirement.
- Effets similaires à l’ANP/FNA
▪ Vasodilatation, natriurèse, inhibition du SRAA
- Marqueur important en insuffisance cardiaque

40
Q

Facteurs influençant le système le système cardiovasculaire

A

Débit cardiaque :
Système cardiaque : Il influence le débit cardiaque par la fréquence cardiaque, la contractilité et la conductivité du cœur.
Régulation du volume liquidien : Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) et les peptides natriurétiques régulent la rétention ou l’excrétion de liquide, ce qui affecte le volume sanguin et, en conséquence, le débit cardiaque.

Résistance vasculaire systémique :
    Système nerveux sympathique : Les récepteurs α₁- et α₂-adrénergiques provoquent une vasoconstriction, augmentant la résistance vasculaire, tandis que les récepteurs β₂-adrénergiques provoquent une vasodilatation, réduisant la résistance.
    Processus neurohormonaux : Des hormones comme l'angiotensine et la noradrénaline agissent en tant que vasoconstricteurs, augmentant la résistance vasculaire systémique.
    Régulation locale : Les vasodilatateurs (prostaglandines, oxyde nitrique, facteur relaxant d'origine endothéliale) réduisent la résistance vasculaire, tandis que l'endothéline, un vasoconstricteur, l'augmente.

L’équation de la pression artérielle est ainsi :
Pression arteˊrielle=Deˊbit cardiaque×Reˊsistance vasculaire systeˊmique
Pression arteˊrielle=Deˊbit cardiaque×Reˊsistance vasculaire systeˊmique

41
Q

Cardiomyopathie (CMP)

A
  • Altération de la structure ou du
    fonctionnement du myocarde
  • Primitive (idiopathique) ou secondaire
  • Parmi les secondaires:
    ▪ CMP dilatée (forme la + courante)
    ▪ CMP hypertrophique
    ▪ CMP restrictive
42
Q

Valvulopathies

A

En fonction de la valve et l’atteinte

  • Rappel: 4 valves
  • 2 valves AV
    ▪ Droite: tricuspide
    ▪ Gauche: bicuspide ou mitrale
  • 2 valves sigmoïdes
    ▪ Droite: pulmonaire
    ▪ Gauche: aortique
43
Q

Sténose

A
  • Rétrécissement de l’ouverture
    de la valve
  • Souvent dû à fibrose ou
    calcification
  • Turbulence du sang qui passe
    dans un passage + étroit =
    souffle à l’auscultation
  • Augmentation des pressions
    causent hypertrophie ventriculaire
44
Q

Insuffisance valvulopathie

A
  • Fermeture incomplète de la valve et
    régurgitation du sang
  • Causée par la dilatation de la base de la
    valve ou dommage valvulaire
  • Turbulence du sang qui revient à « contre-
    courant » = souffle à l’auscultation
  • Augmentation du volume → augmentation
    des pressions cause hypertrophie
    ventriculaire
45
Q

RADIOGRAPHIE PULMONAIRE / THORACIQUE

A
  • La radiographie est une technique d’imagerie médicale non-invasive qui
    repose sur l’utilisation de rayons X.
  • Une radiographie thoracique consiste en un cliché du cœur, des poumons
    et des os formant la cage thoracique.
  • Le médecin peut déterminer si la silhouette du cœur est inhabituelle ou s’il
    est plus volumineux que la normale (hypertrophie cardiaque).
  • La radiographie peut détecter une dilatation du cœur souvent dû à une
    insuffisance cardiaque ou à une valvulopathie.
46
Q

Échographie

A
  • Technique d’imagerie médicale non-invasive qui repose sur
    l’utilisation d’ultrasons.
  • L’échocardiographie, permet d’observer toutes les structures du
    cœur, à savoir les valves et les cavités (oreillettes et ventricules).
  • Prescrite en première intention lorsque le médecin soupçonne
    une anomalie au niveau du cœur, par exemple après auscultation
    au stéthoscope.
  • ETT vs ETO ?
  • Au repos vs à l’effort ?
47
Q

Monitoring ambulatoire de pression artérielle

A
  • Examen non invasif qui permet d’enregistrer la pression artérielle
    sur une période de 24 heures.
  • Mesure se fait toutes les 30 minutes pendant 24 heures. Ces
    mesures sont enregistrées dans l’enregistreur relié au brassard.
  • Lors du rendez-vous, une personne habilitée installe l’appareil et
    explique les consignes pour les 24 heures à venir. Le patient
    retourne ensuite à ses occupations habituelles avec l’appareil.
48
Q

Coronarographie

A

Examen invasif qui nécessite que le médecin
insère un cathéter fin au niveau de l’aine
(artère fémorale) ou du poignet (artère
radiale) et le « pousse » jusqu’à
l’embouchure des artères coronaires pour y
injecter un produit de contraste iodé, opaque
aux rayons X.

  • Permet de visualiser les artères du cœur et
    d’observer les éventuelles sténoses pouvant
    altérer la circulation sanguine au niveau du
    myocarde.
49
Q

Scintigraphie myocardique au persantin

A

Sert à vérifier si le sang se rend adéquatement à l’intérieur
du muscle du cardiaque. À la suite de l’injection du produit
radioactif (radiotraceur), des photographies 3 D du cœur
sont obtenues via l’émission des photons libérés par le
radiotraceur.

  • Examen de médecine nucléaire, se fait en deux étapes :
  • au repos,
  • puis au persantin: permet de reproduire sur le cœur le
    même effet qu’un effort physique.

Physio-patho 1 (6 decks)

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