Système nerveux Flashcards
Nommez 6 causes de nécrose neuronale
1) hypoxie/ischémie
2) certains virus (NEUROTROPES*)
3) traumatisme cérébral
4) intoxications (ex : plomb)
5) déficience en thiamine/vitamine B1
6) hypoglycémie (le SNC utilise surtout la glycolyse comme source d’énergie et a très peu de réserves)
A) Nom donné au mécanisme impliqué dans la nécrose neuronale lors d’hypoxie-ischémie et d’hypoglycémie?
B) Expliquez brièvement ce mécanisme
A) L’excitotoxicité
B) excès de neurotransmetteurs excitateurs (svt glutamate) => mort du neurone post-synaptique
A) Qu’est-ce que la dégénérescence wallérienne?
B) V ou F : cette réaction se produit dans le SNC seulement?
C) Quand est-ce que cette réaction se produit-elle?
A) c’est la réaction d’un axone myélinisé à un dommage focal => nécrose dans la portion de l’axone distale au dommage => démyélinisation secondaire (secondairement, nécrose dans la gaine de myéline)
B) F. se produit dans les neurones du SNC et SNP
C) se produit lors de dommage mécanique aux axones (SNP) / processus vasculaires, dégénératifs ou inflammatoires ( SNC : «wallérienne-like»)
Précisez si SNC ou SNP :
A) Dans ce SN, la régénération axonale est extrêmement limitée
B) Dans ce SN, la régénération axonale est possible
A) SNC
B) SNP
Dans le SNP, la régénération neuronale est possible. Donnez une condition pour qu’elle soit essentiellement complète. Si cette condition n’est pas respectée, qu’arrivera-t-il?
L’endonèvre doit être intact pour que la réparation soit essentiellement complète. Si l’endonèvre est endommagé => formation de tissu cicatriciel qui empêchera la régénération et évoluera vers un névrome d’amputation.
A) V ou F : les astrocytes répondent de façon non-spécifique à pratiquement tous les types d’agression en s’hypertrophiant/proliférant (processus nommé astrogliose ou astrocytose réactionnelle)
B) Dans les cas les plus marqués avec dommages au neuroparenchyme, comment réagissent les astrocytes?
C) Qu’est-ce que la cicatrice gliale?
A) V
B) ils vont former une barrière protectrice (la cicatrice gliale) qui empêche la régénération axonale dans le SNC
C) elle constitue une forme d’encapsulation, mais contrairement aux capsules fibreuses se formant dans les autres tissus, elle ne contient pas de collagène type I et est donc moins solide (encapsulation sans fibrose)
A) Nommez les 2 principales causes de dommages aux oligodendrocytes
B) V ou F : lorsqu’il y a dommages aux oligodendrocytes, il y a alors dommage à l’axone, puis démyélinisation secondaire
A) - certains virus
- ischémie
B) F. Il y a démyélinisation primaire ; l’axone demeure intact
Nommez les 3 rôles principaux des microgliocytes
- phagocytose des débris nécrotiques
- inflammation
- immunité
*microgliocytes = équivalent des macrophages !
Décrire le processus d’oedème dans le neuroparenchyme
accumulation de fluides => augm volume du neuroparenchyme => augm PIC => +/- compression vasculaire => ischémie
- le SNC ne possède pas de vaisseaux lymphatiques et l’espace interstitiel est réduit (encéphale encastré ds boite osseuse) => rend l’oedème particulièrement dangereux
- PIC = pression intracrânienne
Lorsque l’oedème est assez marqué, nommez 2 observations macroscopiques
- circonvolutions aplaties
- sillons peu profonds
A) Dans les cas d’oedème plus marqués, 2 types de herniation peuvent être observées. Nommez-les
1) une herniation de la portion caudale du vernis cérébelleux à travers le foramen magnum
2) une herniation transtentorielle (lobes occipitaux à travers la tente du cervelet)
Lequel des 2 types de herniation va entrainer une compression du pons/medulla (centres cardiorespiratoires) et des VS (hémorragies/ischémie) => pronostic grave?
une herniation transtentorielle (lobes occipitaux à travers la tente du cervelet)
Quel est le type d’oedème le plus fréquent?
Oedème vasogénique
Complétez : l’oedème vasogénique résulte _______
d’un dommage aux cellules endothéliales avec augmentation de la perméabilité vasculaire (bris de la barrière hémato-encéphalique ; BHE)
Nommez 5 causes d’oedème vasogéniques
- trauma
- accident vasculaire/infarctus (ischémie)
- inflammation localisée ou diffuse
- un effet de masse (surtout les néoplasmes)
- un dommage toxique aux parois vasculaires
Quel type d’oedème se produit suite à une baisse de fonction de la pompe Na+/K+ dépendante => augm Na+ intracellulaire => oedème intracellulaire. La BHE reste intacte
l’oedème cytotoxique
Nommez 2 situations où on voit de l’oedème cytotoxique
1) lors d’encéphalopathies toxiques et métaboliques
2) accompagne l’oedème vasogénique lors d’ischémie
V ou F : lorsqu’il y a nécrose d’au moins une composante d’une zone du SNC, on parle de malacie
F. On parle de malacie lorsque TOUTES les composantes d’une zone du SNC sont nécrosées
Décrire l’apparence macroscopique de la malacie
ramollissement de la zone de malacie, puis évolue vers une perte de tissu et une cavitation
Nommez 5 causes de malformations du SNC
1) génétique (mutations spontanées ou héritées)
2) infections virales prénatales/périnatales
3) intoxications in utero (ex : plantes ou médicaments tératogènes)
4) déficiences en minéraux (cuivre) ou vitamines
5) hyperthermie
Nommez 2 anomalies consécutives à une destruction du tissu neural
Porencéphalie et hydranencéphalie => caractérisées par la présence d’une ou de plusieurs cavités kystiques dans SNC suite à la destruction du neuroparenchyme (malacie)
Nommez 2 causes de porencéphalie et hydranencéphalie
=> infections virales in utero :
- pestivirus : BVD (bovins), maladie de Border (ovins)
- virus de la Cache Valley (ovins)
Nommez 2 causes à l’hypoplasie cérébelleuse
- virus qui causent la porencéphalie et l’hydranencéphalie chez les ruminants
- parvovirus félin (panleucopénie féline)
V ou F : p/r à l’hypoplasie cérébelleuse causée par un parvovirus félin (panleucopénie féline), l’hypoplasie cérébelleuse se produit toujours in utero
F. L’hypoplasie cérébelleuse peut se produire in utero et également dans la période postnatale
