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Patho systémique - Intra 2 > Système nerveux > Flashcards

Système nerveux Flashcards

1
Q

Nommez 6 causes de nécrose neuronale

A

1) hypoxie/ischémie
2) certains virus (NEUROTROPES*)
3) traumatisme cérébral
4) intoxications (ex : plomb)
5) déficience en thiamine/vitamine B1
6) hypoglycémie (le SNC utilise surtout la glycolyse comme source d’énergie et a très peu de réserves)

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2
Q

A) Nom donné au mécanisme impliqué dans la nécrose neuronale lors d’hypoxie-ischémie et d’hypoglycémie?

B) Expliquez brièvement ce mécanisme

A

A) L’excitotoxicité

B) excès de neurotransmetteurs excitateurs (svt glutamate) => mort du neurone post-synaptique

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3
Q

A) Qu’est-ce que la dégénérescence wallérienne?

B) V ou F : cette réaction se produit dans le SNC seulement?

C) Quand est-ce que cette réaction se produit-elle?

A

A) c’est la réaction d’un axone myélinisé à un dommage focal => nécrose dans la portion de l’axone distale au dommage => démyélinisation secondaire (secondairement, nécrose dans la gaine de myéline)

B) F. se produit dans les neurones du SNC et SNP

C) se produit lors de dommage mécanique aux axones (SNP) / processus vasculaires, dégénératifs ou inflammatoires ( SNC : «wallérienne-like»)

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4
Q

Précisez si SNC ou SNP :
A) Dans ce SN, la régénération axonale est extrêmement limitée
B) Dans ce SN, la régénération axonale est possible

A

A) SNC

B) SNP

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5
Q

Dans le SNP, la régénération neuronale est possible. Donnez une condition pour qu’elle soit essentiellement complète. Si cette condition n’est pas respectée, qu’arrivera-t-il?

A

L’endonèvre doit être intact pour que la réparation soit essentiellement complète. Si l’endonèvre est endommagé => formation de tissu cicatriciel qui empêchera la régénération et évoluera vers un névrome d’amputation.

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6
Q

A) V ou F : les astrocytes répondent de façon non-spécifique à pratiquement tous les types d’agression en s’hypertrophiant/proliférant (processus nommé astrogliose ou astrocytose réactionnelle)

B) Dans les cas les plus marqués avec dommages au neuroparenchyme, comment réagissent les astrocytes?

C) Qu’est-ce que la cicatrice gliale?

A

A) V

B) ils vont former une barrière protectrice (la cicatrice gliale) qui empêche la régénération axonale dans le SNC

C) elle constitue une forme d’encapsulation, mais contrairement aux capsules fibreuses se formant dans les autres tissus, elle ne contient pas de collagène type I et est donc moins solide (encapsulation sans fibrose)

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7
Q

A) Nommez les 2 principales causes de dommages aux oligodendrocytes

B) V ou F : lorsqu’il y a dommages aux oligodendrocytes, il y a alors dommage à l’axone, puis démyélinisation secondaire

A

A) - certains virus
- ischémie

B) F. Il y a démyélinisation primaire ; l’axone demeure intact

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8
Q

Nommez les 3 rôles principaux des microgliocytes

A
  • phagocytose des débris nécrotiques
  • inflammation
  • immunité

*microgliocytes = équivalent des macrophages !

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9
Q

Décrire le processus d’oedème dans le neuroparenchyme

A

accumulation de fluides => augm volume du neuroparenchyme => augm PIC => +/- compression vasculaire => ischémie

  • le SNC ne possède pas de vaisseaux lymphatiques et l’espace interstitiel est réduit (encéphale encastré ds boite osseuse) => rend l’oedème particulièrement dangereux
  • PIC = pression intracrânienne
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10
Q

Lorsque l’oedème est assez marqué, nommez 2 observations macroscopiques

A
  • circonvolutions aplaties

- sillons peu profonds

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11
Q

A) Dans les cas d’oedème plus marqués, 2 types de herniation peuvent être observées. Nommez-les

A

1) une herniation de la portion caudale du vernis cérébelleux à travers le foramen magnum
2) une herniation transtentorielle (lobes occipitaux à travers la tente du cervelet)

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12
Q

Lequel des 2 types de herniation va entrainer une compression du pons/medulla (centres cardiorespiratoires) et des VS (hémorragies/ischémie) => pronostic grave?

A

une herniation transtentorielle (lobes occipitaux à travers la tente du cervelet)

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13
Q

Quel est le type d’oedème le plus fréquent?

A

Oedème vasogénique

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14
Q

Complétez : l’oedème vasogénique résulte _______

A

d’un dommage aux cellules endothéliales avec augmentation de la perméabilité vasculaire (bris de la barrière hémato-encéphalique ; BHE)

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15
Q

Nommez 5 causes d’oedème vasogéniques

A
  • trauma
  • accident vasculaire/infarctus (ischémie)
  • inflammation localisée ou diffuse
  • un effet de masse (surtout les néoplasmes)
  • un dommage toxique aux parois vasculaires
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16
Q

Quel type d’oedème se produit suite à une baisse de fonction de la pompe Na+/K+ dépendante => augm Na+ intracellulaire => oedème intracellulaire. La BHE reste intacte

A

l’oedème cytotoxique

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17
Q

Nommez 2 situations où on voit de l’oedème cytotoxique

A

1) lors d’encéphalopathies toxiques et métaboliques

2) accompagne l’oedème vasogénique lors d’ischémie

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18
Q

V ou F : lorsqu’il y a nécrose d’au moins une composante d’une zone du SNC, on parle de malacie

A

F. On parle de malacie lorsque TOUTES les composantes d’une zone du SNC sont nécrosées

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19
Q

Décrire l’apparence macroscopique de la malacie

A

ramollissement de la zone de malacie, puis évolue vers une perte de tissu et une cavitation

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20
Q

Nommez 5 causes de malformations du SNC

A

1) génétique (mutations spontanées ou héritées)
2) infections virales prénatales/périnatales
3) intoxications in utero (ex : plantes ou médicaments tératogènes)
4) déficiences en minéraux (cuivre) ou vitamines
5) hyperthermie

21
Q

Nommez 2 anomalies consécutives à une destruction du tissu neural

A

Porencéphalie et hydranencéphalie => caractérisées par la présence d’une ou de plusieurs cavités kystiques dans SNC suite à la destruction du neuroparenchyme (malacie)

22
Q

Nommez 2 causes de porencéphalie et hydranencéphalie

A

=> infections virales in utero :

  • pestivirus : BVD (bovins), maladie de Border (ovins)
  • virus de la Cache Valley (ovins)
23
Q

Nommez 2 causes à l’hypoplasie cérébelleuse

A
  • virus qui causent la porencéphalie et l’hydranencéphalie chez les ruminants
  • parvovirus félin (panleucopénie féline)
24
Q

V ou F : p/r à l’hypoplasie cérébelleuse causée par un parvovirus félin (panleucopénie féline), l’hypoplasie cérébelleuse se produit toujours in utero

A

F. L’hypoplasie cérébelleuse peut se produire in utero et également dans la période postnatale

25
Q

Qu’est-ce que l’hydrocéphalie?

A

augmentation du volume et du LCR dans le système ventriculaire

26
Q

A) Expliquez l’hydrocéphalie obstructive

B) Nommez un site qui est plus susceptible à s’obstruer

A

A) Lorsqu’il y a une obstruction à l’écoulement du LCR. Peut être primaire (malformation congénitale) ou secondaire (inflammation, nécrose).

B) aqueduc du mésencéphale

27
Q

P/r à l’hydrocéphalie congénitale :

A) Nommez la cause la plus fréquente
B) Quels types d’animaux sont-ils plus souvent affectés?

A

A) sténose de l’aqueduc mésencéphalique (malformation)

B) chiots de races brachycéphales ; chiots de très petites races

28
Q

Donnez des exemples d’hypoxie-ischémie :
A) globale?
B) focale?

A

A) arrêt cardiaque, choc hypovolémique

B) lors d’un infarctus

29
Q

V ou F : L’infarctus correspond à la nécrose (malacie) et est le plus souvent causée par l’occlusion veineuse

A

F. Plus souvent causée par l’occlusion d’une artère/artériole

30
Q

Nommez 4 exemples causant des infarctus (hypoxie-ischémie focale)

A
  • embolies fibrocartilagineuses
  • encéphalopathie ischémique féline
  • thrombo-embolies cérébrales : endocardite, métastases
  • vasculites
31
Q

p/r aux conditions causant des infarctus, les embolies fibrocartilagineuses proviennent d’où et causent l’occlusion de quels vaisseaux?

A

Les embolies fibrocartilagineuses proviennent du noyau pulpeux (disques intervertébraux) et causent l’occlusion de vaisseaux surtout dans la moelle épinière => infarctus/nécrose M.É. => paralysie soudaine

  • surtout chez chiens âgés
  • si t’as un chien âgé qui paralyse soudainement => embolie fibro-cartilagineuse en tête de liste du DX différentiel
32
Q

p/r aux conditions causant des infarctus, nommez 2 causes de vasculites menant à un infarctus

A
  • méningoencéphalite thrombotique (MET)

- myéloencéphalite à EHV-1

33
Q

Faites les bonnes associations :

A) dommage à l’axone, puis démyélinisation secondaire
B) démyélinisation primaire ; l’axone demeure intact

1) Neurones (dégénérescence Wallérienne)
2) Oligodendrocytes

A

A) - 1)

B) - 2)

34
Q

P/r à la maladie des neurones moteurs…
A) chez quelle espèce est-elle la plus commune?
B) Il y a dégénérescence des neurones moteurs principalement à quel endroit?
C) cette dégénérescence neuronale s’accompagne de _____
D) la maladie des neurones moteurs est causée par _____

A

A) cheval
B) dans la moelle épinière principalement
C) d’atrophie musculaire de dénervation (fonte musculaire)
D) une déficience en vitamine E

35
Q

La maladie des neurones moteurs chez le cheval est associée à ______

A

une déficience en vitamine E

36
Q

Expliquez la pathogénie des maladies lysosomales (à stockage)

A
  • maladies héréditaires
  • défaut (absence ou dysfonction) d’une enzyme lysosomale => accumulation de son substrat => dysfonction de la cellule
  • la majorité impliquent les neurones
37
Q

Nommez 2 axonopathies (= maladies des axones)

A
  • myéloencéphalopathie dégénérative équine

- myélopathie dégénérative (chien)

38
Q

Nom donné à la maladie qui est associée à une prédisposition génétique et une déficience en vitamine E chez les chevaux

A

myéloencéphalopathie dégénérative équine => ataxie, tétraparésie

39
Q

Nommez 4 encéphalopathies spongiformes transmissibles (EST) :

1) pour moutons, chèvres
2) pour bovins
3) pour les cervidés
4) pour les visons

A

1) la tremblante (mouton, chèvre)
2) l’encéphalopathie spongiforme bovine («maladie de la vache folle»)
3) la maladie du dépérissement chronique des cervidés
4) l’encéphalopathie transmissible du vison

40
Q

Décrire pathogénie des encéphalopathies spongiformes transmissibles (EST)

A
  • causées par des particules protéiques infectieuses (= prions)
  • accumulation d’une isoforme anormale (PrPsc = prion) d’une protéine (PRPc) présente de façon normale dans les neurones, elle devient alors résistante aux protéases
41
Q

P/r à l’encéphalopathie hépatique…
A) nommez en 2 causes?
B) conséquences?

A

A) elle fait suite à une insuffisance hépatique ou à un shunt porto-systémique

B) l’ammoniac n’est pas transformé en urée => oedème cytotoxique des astrocytes et oligodendrocytes => oedème intramyélinique

42
Q

Qu’est-ce que la polioencéphalomalacie (ruminants)?

A

se caractérise par nécrose neuronale et de l’oedème laminaire, évoluant vers la malacie dans le cortex cérébral (hémisphères)

43
Q

Comment peut-on diagnostiquer macroscopiquement la polioencéphalomalacie chez les ruminants?

A

foyers laminaires, autofluorescents à la lampe de Wood (UV)

44
Q

Nommez 4 causes de polioencéphalomalacie chez les ruminants

A

1) déficience en thiamine/vitamine B1
2) excès de soufre alimentaire
3) intoxication par le plomb
4) intoxication directe par le sel

45
Q

Qu’est-ce que l’encéphalomalacie focale symétrique (mouton)? Cause?

A

Entérotoxémie à clostridium perfringens type D chez le mouton cause des lésions qui vont de l’oedème vasogénique à de la malacie avec une distribution bilatérale symétrique, dans la substance blanche de l’encéphale surtout

46
Q

V ou F : la majorité des cas d’épilepsie sont associés à des lésions primaires

A

F. PAS associés à des lésions primaires

47
Q

Nommez 3 causes d’épilepsie

A

1) LX CÉRÉBRALES (néoplasme, trauma, accident vasculaire, encéphalite)
2) INTOXICATIONS (plomb, mercure)
3) HYPOGLYCÉMIE

48
Q

Différents changements non pathologiques associés à l’âge peuvent être observés chez les animaux, nommez un chg sénile affectant les :
A) chiens
B) chiens et chats
C) chevaux

A

A) fibrose des leptoméninges
B) pachyméningite ossifiante => métaplasie osseuse de la dure-mère spinale
C) granulomes cholestéroliques dans les plexus choroïdes (pathologiques si volumineux)

Patho systémique - Intra 2 (15 decks)

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