Système endocrinien - Axe HH et surrénales Flashcards
V ou F : l’ACTH est sécrétée en plus grande qté dans la pars intermedia que dans la pars distalis.
F. Contraire
car ds la pars intermedia, il y a une protéolyse plus complète et donc l’ACTH est dégradée en molécules plus petites
La panhypopituitarisme juvénile (nanisme pituitaire) est due à la présence _______.
d’un kyste remplaçant l’hypophyse
Lors de panhypopituitarisme juvénile, y a-t-il augmentation de la sécrétion d’hormones ou diminution?
La sécrétion d’hormones est empêchée ! car le kyste remplace l’hypophyse et donc celle-ci sera non-fonctionnelle
P/r au panhypopituitarisme juvénile :
A) patho rencontrée chez quelle espèce et quelle race?
B) dans ce cas, elle est due à une mutation dans quel gène?
C) est-ce une maladie autosomale récessive ou dominante?
A) bergers allemands
B) Lhx3
C) autosomale récessive
Quels sont les signes cliniques observés chez les animaux souffrant de panhypopituitarisme juvénile?
- animaux restent petits (absence d’hormone de croissance)
- syst repro demeure immature
- le pelage demeure initialement juvénile, puis souffre éventuellement d’ALOPÉCIE et parfois KYPERKÉRATOSE, hyperpigmentation
- les plaques de croissances ne se minéralisent pas => fractures
- prob endo : hypothyroïdie, hypoadrénocorticisme
Qu’est-ce que va entrainer l’aplasie et hypofonction hypophysaire foetale?
gestation prolongée avec une éventuelle mort foetale
*gestation trop longue => placenta s’épuise, pu cap de maintenir la gestation => mise-bas => mort foetale
Nommez 2 causes à l’aplasie et hypofonction hypophysaire foetale
- mutation génétique => aplasie hypophysaire
- toxicité : Veratrum californicum => malformations de l’hypothalamus et hypoplasie de l’hypophyse
Expliquez la pathogenèse liée à l’aplasie et hypofonction hypophysaire foetale
hypoplasie de l’hypophyse foetal => atrophie surrénales => absence d’ACTH => diminution cortisol => diminution 17-hydroxylase => diminution oestrogène => gestation prolongée (17 mois!)
- cette enzyme transforme la progestérone en oestrogènes
- oestrogène est nécessaire à la mise-bas, car elle stimule la synthèse de prostaglandines, qui elles, déclenchent les contractions utérines
L’aplasie et hypofonction hypophysaire foetale survient principalement chez quelles espèces?
les animaux de production : bovins, ovins ++
V ou F : lors d’aplasie et hypofonction hypophysaire foetale, il y a également hypertrophie des organes endocriniens (surrénales, gonades et thyroïdes)
F. Les organes endocriniens seront sous-développés
Lors d’inflammation de l’hypophyse, quelle bactérie est-elle la plus souvent en cause?
trueperella pyogenes
Quelle est la cause principale de l’inflammation de l’hypophyse?
bactériémie => bactéries en circulation se rendant à l’hypophyse
*bactérie la + commune = T. pyogenes
Quelle lésion sera observée lors d’inflammation de l’hypophyse
abcès hypophysaire => accumulation de pus jaunâtre à verdâtre
V ou F : le syndrome de Cushing est fréquent chez le chien et le chat
F. fréquent chez chien, rare chez chat
Lors du syndrome de Cushing, les signes cliniques sont secondaires à un excès de glucocorticoïdes (cortisol) dans la circulation. Nommez 3 effets des glucocorticostéroïdes
1) HYPERGLYCÉMIE : augm synthèse glucose par le foie + empêche le glucose d’entrer ds les cells (résistance à l’insuline)
2) ACTIONS ANTI-INFLAMMATOIRES ET IMMUNOSUPPRESSIVES : atrophie des organes lymphoïdes
3) MÉTABOLISME OSSEUX : perte de calcium, ostéoporose
V ou F : 85% des Cushing chez le chien sont primaires
F. 85% sont secondaires, tandis que 15% sont primaires
primaire = lx ds les surrénales secondaire = lx ds organes contrôlant la surrénale (ex : hypophyse)
V ou F : les Cushing sont toujours causés par des adénomes a/n des surrénales ou de l’hypophyse
F. Un traitement prolongé aux glucocorticoïdes peut aussi causer un Cushing (= Cushing iatrogénique)
A) donnez 2 causes primaires de Cushing
B) V ou F : lorsque primaire, il y production d’ACTH
A)
- adénome des surrénales
- hyperplasie des surrénales
B) cette condition est indépendante de l’ACTH, car la tumeur surrénalienne produit le cortisol indépendamment de la stimulation ou non d’ACTH
Donnez une cause secondaire de Cushing
adénome de l’hypophyse produisant de l’ACTH
Donnez une cause exogène de Cushing
traitement prolongé aux corticostéroïdes (ex : chiens souffrant d’allergie)
Lors d’hyperadrénocorticisme secondaire (tumeur hypophysaire), y aura-t-il hyperplasie ou atrophie des surrénales?
hyperplasie, car l’adénome a/n de l’hypophyse produit de l’ACTH qui va dire aux cellules du cortex surrénalien de sécréter plus de cortisol
Lors d’hyperadrénocorticisme primaire (tumeur du cortex surrénalien), précisez s’il y a hyperplasie ou atrophie des surrénales et de l’hypophyse
Tumeur touche généralement l’une des 2 surrénales et la tumeur va sécréter du cortisol => rétrocontrôle nég sur l’hypophyse =>
- atrophie des cellules de l’hypophyse sécrétant l’ACTH
- atrophie du cortex des 2 surrénales (seulement la portion encore normale dans celle avec la tumeur)
Nommez des signes cliniques au syndrome de Cushing
- hyperglycémie
- polyurie, polydipsie
- polyphagie (compression des centres nerveux de l’appétit par la tumeur hypophysaire)
- atrophie musculaire et faiblesse
- abdomen penduleux
- hépatomégalie à la palpation abdominale (chien seulement)
- alopécie, hyperpigmentation, peau mince, minéralisation de la peau
V ou F : le syndrome de Cushing entraine souvent un diabète mellitus chez les chiens et chats
F. Diabète mellitus chez le chat et diabète insipide chez le chien!
Expliquez la différence entre le diabète mellitus et le diabète insipide causé par Cushing
cortisol => hyperglycémie
chats + sensibles à l’hyperglycémie, car leur pancréas est moins résistant => diabète mellitus => polyurie, polydipsie
chez le chien, comme la membrane séparant le cerveau de l’hypophyse est incomplète, alors la tumeur peut aller comprimer l’hypothalamus et ainsi limiter la sécrétion d’ADH => diabète insipide
Lors d’adénome hypophysaire chez le chien/chat, quelle partie de l’hypophyse est-elle atrophiée?
la pars distalis, car c’est elle qui sécréte l’ACTH en plus grande partie
V ou F : le syndrome de Cushing est similaire chez le chien et chez le cheval
F. Différent, car chez le cheval c’est la pars intermedia de l’hypophyse qui est affectée (celle-ci ne sécrète pas d’ACTH ; elle sécrète POMC précurseur), donc les effets sont différents.
La condition de dysfonction de la pars intermedia chez le cheval (PPID) est due à _______
un adénome de la pars intermedia de l’hypophyse
Expliquez la pathogenèse de la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval (PPID)
Normalement l’hypothalamus envoie signal de rétrocontrôle négatif à la pars intermedia via des neurones dopaminergiques => dans cette patho ça ne se fait pas => hyperplasie de la pars intermedia et développement d’adénomes => augmentation de la sécrétion de POMC et dérivés => signes cliniques
Nommez 4 signes cliniques observables chez les chevaux souffrant de dysfonction de la pars intermedia
- HIRSUTISME (poil laineux) => compression hypothalamus par tumeur affecte sites de régulation de la température et mue saisonnière
- PU/PD => compression hypothalamus => diminution ADH (diabète insipide)
- HYPERHYDROSE (sudation excessive) => compression hypothalamus
- CHGS COMPORTEMENTAUX (docilité et résistance à la douleur due à l’endorphine B)
- AUTRES : infections bactériennes et fourbure
Nommez les 3 régions du cortex surrénalien ainsi que les substances sécrétées par chacune
- zone glomérulée : minéralocorticoïdes (aldostérone => réabsorption sodium et eau, diminution potassium)
- zone réticulée : glucocorticoïdes => métabolisme du glucose
- zone fasciculée : stéroïdes sexuels
TRUC : Go Fast Rex, Make Good Sex
V ou F : les 3 régions du cortex surrénalien sont sous le contrôle de l’ACTH
F. C’est seulement les zones réticulées et fasciculées qui sont stimulée par l’ACTH, tandis que la zone glomérulée est sous le contrôle de l’angiotensine
Quel est le nom du syndrome caractérisé par des hémorragies bilatérales massives du cortex surrénalien?
Syndrome de Waterhouse-Friderichsen
Nommez des causes au syndrome de Waterhouse-Friderichsen
1) BACTÉRIES => choc endotoxiques
2) VIRUS : herpesvirus
3) RÉP AU STRESS
4) TOXÉMIE
5) AGENT TOXIQUE (O,P’-DDD ; mitotane) => destruction irréversible pouvant mener à un Addison
Le syndrome d’Addison (hypoadrénocorticisme) est caractérisé par ____
une production inadéquate en stéroïdes (glucocorticoïdes et aldostérone)
V ou F : Lors d’un Addison, c’est l’absence de minéralocorticoïdes (aldostérone) qui cause les signes cliniques les plus sévères
V
V ou F : 70% des Addison observés chez le chien affectent des mâles âgés
F. jeunes femelles
V ou F : lors d’Addison primaire, il y a diminution d’ACTH
F. L’insuffisance primaire est liée à une condition qui DÉTRUIT les couches du cortex surrénalien. Ainsi, l’hypophyse reçoit le signal indiquant qu’il y a une déficience en glucocorticoïdes (entre autres) et donc elle sécrète de l’ACTH pour tenter de contrer cette déficience.
Donc il y a AUGMENTATION de l’ACTH
Quel est la cause la plus fréquente (75% des cas) d’Addison primaire?
auto-immunitaire => destruction du cortex surrénalien bilatérale
Un Addison primaire de cause auto-immunitaire est associé à des gènes « immunitaires ». Nommez 2 de ces gènes affectés
- gène du complexe majeur d’histocompatibilité 2 (CMH II)
- CTLA-4 (Cytotoxic T-lymphocyte antigen-4)
Donnez une 2e cause primaire d’Addison (autre qu’auto-immunitaire)
toxique => ingestion de mitotane => nécrose irréversible
Un Addison secondaire est lié à A._______. Il y aura donc B. (augmentation/diminution) de la qté d’ACTH sécrétée.
A) un dommage ou diminution de la fonction de l’hypophyse
B) diminution
V ou F : Lors d’Addison secondaire, il y a diminution de la qté d’ACTH sécrétée et cela va diminuer la sécrétion des glucocorticoïdes et des minéralocorticoïdes.
F. L’ACTH contrôle seulement les zones fasciculé et réticulé, donc l’ACTH n’affectera que la sécrétion des glucocorticoïdes. Les minéralocorticoïdes seront donc dans les valeurs normales.
Quelle est la cause principale d’Addison secondaire?
Addison iatrogénique : traitement prolongé aux glucocorticoïdes et arrêt abrupt du traitement
Quelle est la cause la plus fréquente d’Addison?
dérégulation immunitaire menant à la destruction de la glande
Nommez 5 signes cliniques observés lors d’Addison primaire (déficience en aldostérone)
1) HYPERKALIÉMIE => cardiotoxique, bradycardie, hypotension
2) HYPONATRIÉMIE, HYPOCHLORÉMIE => encéphalopathie
3) POLYURIE ET DÉSHYDRATATION : hypernatriurie => appel d’eau => polyurie => déshydratation
4) ACIDOSE MÉTABOLIQUE
5) HYPERCALCÉMIE
Décrire les lx microscopiques observées lors d’insuffisance corticosurrénalienne primaire (Addison primaire). Le cortex est infiltrée par 2 types de cellules immunitaires, lesquelles?
- atrophie du cortex surrénalien
- hypertrophie de l’hypophyse (ACTH augmenté)
- infiltration du cortex par des lymphocytes et plasmocytes
V ou F : dans le cas d’Addison primaire causé par des produits toxiques (mitotane), les lésions présentes sont caractérisées par de la nécrose et non de l’atrophie
V
Décrire les lx microscopiques observées lors d’insuffisance corticosurrénalienne secondaire (Addison secondaire).
on observe habituellement une lx ayant détruit ou remplacé l’hypophyse (tumeur, abcès, etc.) (ex : adénome non fonctionnel chez le chien)
V ou F : Le Cushing chez le furet est semblable à celui chez le chien, car il est aussi caractérisé par un excès de cortisol
F. Cushing chez le furet, la tumeur affecte la zone réticulée, donc pas de cortisol, mais plutôt des stéroïdes sexuels (= OESTROGÈNE ; estradiol-17B)
Donnez 2 causes d’hyperadrénocorticisme chez le furet
1) adénome (50%)
2) carcinome surrénalien (25%)
Donnez 2 causes à l’hyperadrénocorticisme chez le furet
1) castration en bas âge (femelles +)
2) la longue photopériode
LH en excès => hyperplasie zone réticulée => tumeur produisant des stéroïdes sexuels en excès
Nommez 3 signes cliniques observées chez les furets souffrant d’hyperadrénocorticisme
- alopécie
- hyperplasie mammaire
- vulve enflée, pyomètres
*autre lx possible : aplasie de la moelle osseuse => anémie et même mort
Nom des tumeurs de la médulla rénale?
Phéochromocytome, rares tumeurs
V ou F : les phéochromocytomes (tumeur de la médulla) sont le plus souvent bénins chez le chien
F. 50% sont malignes
P/r aux phéochromocytomes :
A) quel est le risque associé à leur rupture?
B) apparence à la nécropsie?
A) ce sont des tumeurs très vascularisées, donc leur rupture peut produire une hémorragie massive intra-abdominale et la résection chx est dangereuse
B) masse dans la surrénale, jaune (si nécrose) à rouge-brune (à cause de la vascularisation intense)
