Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patho systémique - Intra 2 > Système endocrinien - Axe HH et surrénales > Flashcards

Système endocrinien - Axe HH et surrénales Flashcards

1
Q

V ou F : l’ACTH est sécrétée en plus grande qté dans la pars intermedia que dans la pars distalis.

A

F. Contraire

car ds la pars intermedia, il y a une protéolyse plus complète et donc l’ACTH est dégradée en molécules plus petites

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

La panhypopituitarisme juvénile (nanisme pituitaire) est due à la présence _______.

A

d’un kyste remplaçant l’hypophyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Lors de panhypopituitarisme juvénile, y a-t-il augmentation de la sécrétion d’hormones ou diminution?

A

La sécrétion d’hormones est empêchée ! car le kyste remplace l’hypophyse et donc celle-ci sera non-fonctionnelle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

P/r au panhypopituitarisme juvénile :
A) patho rencontrée chez quelle espèce et quelle race?
B) dans ce cas, elle est due à une mutation dans quel gène?
C) est-ce une maladie autosomale récessive ou dominante?

A

A) bergers allemands
B) Lhx3
C) autosomale récessive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quels sont les signes cliniques observés chez les animaux souffrant de panhypopituitarisme juvénile?

A
  • animaux restent petits (absence d’hormone de croissance)
  • syst repro demeure immature
  • le pelage demeure initialement juvénile, puis souffre éventuellement d’ALOPÉCIE et parfois KYPERKÉRATOSE, hyperpigmentation
  • les plaques de croissances ne se minéralisent pas => fractures
  • prob endo : hypothyroïdie, hypoadrénocorticisme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Qu’est-ce que va entrainer l’aplasie et hypofonction hypophysaire foetale?

A

gestation prolongée avec une éventuelle mort foetale

*gestation trop longue => placenta s’épuise, pu cap de maintenir la gestation => mise-bas => mort foetale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nommez 2 causes à l’aplasie et hypofonction hypophysaire foetale

A
  • mutation génétique => aplasie hypophysaire

- toxicité : Veratrum californicum => malformations de l’hypothalamus et hypoplasie de l’hypophyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Expliquez la pathogenèse liée à l’aplasie et hypofonction hypophysaire foetale

A

hypoplasie de l’hypophyse foetal => atrophie surrénales => absence d’ACTH => diminution cortisol => diminution 17-hydroxylase => diminution oestrogène => gestation prolongée (17 mois!)

  • cette enzyme transforme la progestérone en oestrogènes
  • oestrogène est nécessaire à la mise-bas, car elle stimule la synthèse de prostaglandines, qui elles, déclenchent les contractions utérines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

L’aplasie et hypofonction hypophysaire foetale survient principalement chez quelles espèces?

A

les animaux de production : bovins, ovins ++

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

V ou F : lors d’aplasie et hypofonction hypophysaire foetale, il y a également hypertrophie des organes endocriniens (surrénales, gonades et thyroïdes)

A

F. Les organes endocriniens seront sous-développés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Lors d’inflammation de l’hypophyse, quelle bactérie est-elle la plus souvent en cause?

A

trueperella pyogenes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelle est la cause principale de l’inflammation de l’hypophyse?

A

bactériémie => bactéries en circulation se rendant à l’hypophyse

*bactérie la + commune = T. pyogenes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelle lésion sera observée lors d’inflammation de l’hypophyse

A

abcès hypophysaire => accumulation de pus jaunâtre à verdâtre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

V ou F : le syndrome de Cushing est fréquent chez le chien et le chat

A

F. fréquent chez chien, rare chez chat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Lors du syndrome de Cushing, les signes cliniques sont secondaires à un excès de glucocorticoïdes (cortisol) dans la circulation. Nommez 3 effets des glucocorticostéroïdes

A

1) HYPERGLYCÉMIE : augm synthèse glucose par le foie + empêche le glucose d’entrer ds les cells (résistance à l’insuline)
2) ACTIONS ANTI-INFLAMMATOIRES ET IMMUNOSUPPRESSIVES : atrophie des organes lymphoïdes
3) MÉTABOLISME OSSEUX : perte de calcium, ostéoporose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

V ou F : 85% des Cushing chez le chien sont primaires

A

F. 85% sont secondaires, tandis que 15% sont primaires

primaire = lx ds les surrénales
secondaire = lx ds organes contrôlant la surrénale (ex : hypophyse)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

V ou F : les Cushing sont toujours causés par des adénomes a/n des surrénales ou de l’hypophyse

A

F. Un traitement prolongé aux glucocorticoïdes peut aussi causer un Cushing (= Cushing iatrogénique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

A) donnez 2 causes primaires de Cushing

B) V ou F : lorsque primaire, il y production d’ACTH

A

A)

  • adénome des surrénales
  • hyperplasie des surrénales

B) cette condition est indépendante de l’ACTH, car la tumeur surrénalienne produit le cortisol indépendamment de la stimulation ou non d’ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Donnez une cause secondaire de Cushing

A

adénome de l’hypophyse produisant de l’ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Donnez une cause exogène de Cushing

A

traitement prolongé aux corticostéroïdes (ex : chiens souffrant d’allergie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Lors d’hyperadrénocorticisme secondaire (tumeur hypophysaire), y aura-t-il hyperplasie ou atrophie des surrénales?

A

hyperplasie, car l’adénome a/n de l’hypophyse produit de l’ACTH qui va dire aux cellules du cortex surrénalien de sécréter plus de cortisol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Lors d’hyperadrénocorticisme primaire (tumeur du cortex surrénalien), précisez s’il y a hyperplasie ou atrophie des surrénales et de l’hypophyse

A

Tumeur touche généralement l’une des 2 surrénales et la tumeur va sécréter du cortisol => rétrocontrôle nég sur l’hypophyse =>

  • atrophie des cellules de l’hypophyse sécrétant l’ACTH
  • atrophie du cortex des 2 surrénales (seulement la portion encore normale dans celle avec la tumeur)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Nommez des signes cliniques au syndrome de Cushing

A
  • hyperglycémie
  • polyurie, polydipsie
  • polyphagie (compression des centres nerveux de l’appétit par la tumeur hypophysaire)
  • atrophie musculaire et faiblesse
  • abdomen penduleux
  • hépatomégalie à la palpation abdominale (chien seulement)
  • alopécie, hyperpigmentation, peau mince, minéralisation de la peau
24
Q

V ou F : le syndrome de Cushing entraine souvent un diabète mellitus chez les chiens et chats

A

F. Diabète mellitus chez le chat et diabète insipide chez le chien!

25
Q

Expliquez la différence entre le diabète mellitus et le diabète insipide causé par Cushing

A

cortisol => hyperglycémie
chats + sensibles à l’hyperglycémie, car leur pancréas est moins résistant => diabète mellitus => polyurie, polydipsie

chez le chien, comme la membrane séparant le cerveau de l’hypophyse est incomplète, alors la tumeur peut aller comprimer l’hypothalamus et ainsi limiter la sécrétion d’ADH => diabète insipide

26
Q

Lors d’adénome hypophysaire chez le chien/chat, quelle partie de l’hypophyse est-elle atrophiée?

A

la pars distalis, car c’est elle qui sécréte l’ACTH en plus grande partie

27
Q

V ou F : le syndrome de Cushing est similaire chez le chien et chez le cheval

A

F. Différent, car chez le cheval c’est la pars intermedia de l’hypophyse qui est affectée (celle-ci ne sécrète pas d’ACTH ; elle sécrète POMC précurseur), donc les effets sont différents.

28
Q

La condition de dysfonction de la pars intermedia chez le cheval (PPID) est due à _______

A

un adénome de la pars intermedia de l’hypophyse

29
Q

Expliquez la pathogenèse de la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval (PPID)

A

Normalement l’hypothalamus envoie signal de rétrocontrôle négatif à la pars intermedia via des neurones dopaminergiques => dans cette patho ça ne se fait pas => hyperplasie de la pars intermedia et développement d’adénomes => augmentation de la sécrétion de POMC et dérivés => signes cliniques

30
Q

Nommez 4 signes cliniques observables chez les chevaux souffrant de dysfonction de la pars intermedia

A
  • HIRSUTISME (poil laineux) => compression hypothalamus par tumeur affecte sites de régulation de la température et mue saisonnière
  • PU/PD => compression hypothalamus => diminution ADH (diabète insipide)
  • HYPERHYDROSE (sudation excessive) => compression hypothalamus
  • CHGS COMPORTEMENTAUX (docilité et résistance à la douleur due à l’endorphine B)
  • AUTRES : infections bactériennes et fourbure
31
Q

Nommez les 3 régions du cortex surrénalien ainsi que les substances sécrétées par chacune

A
  • zone glomérulée : minéralocorticoïdes (aldostérone => réabsorption sodium et eau, diminution potassium)
  • zone réticulée : glucocorticoïdes => métabolisme du glucose
  • zone fasciculée : stéroïdes sexuels

TRUC : Go Fast Rex, Make Good Sex

32
Q

V ou F : les 3 régions du cortex surrénalien sont sous le contrôle de l’ACTH

A

F. C’est seulement les zones réticulées et fasciculées qui sont stimulée par l’ACTH, tandis que la zone glomérulée est sous le contrôle de l’angiotensine

33
Q

Quel est le nom du syndrome caractérisé par des hémorragies bilatérales massives du cortex surrénalien?

A

Syndrome de Waterhouse-Friderichsen

34
Q

Nommez des causes au syndrome de Waterhouse-Friderichsen

A

1) BACTÉRIES => choc endotoxiques
2) VIRUS : herpesvirus
3) RÉP AU STRESS
4) TOXÉMIE
5) AGENT TOXIQUE (O,P’-DDD ; mitotane) => destruction irréversible pouvant mener à un Addison

35
Q

Le syndrome d’Addison (hypoadrénocorticisme) est caractérisé par ____

A

une production inadéquate en stéroïdes (glucocorticoïdes et aldostérone)

36
Q

V ou F : Lors d’un Addison, c’est l’absence de minéralocorticoïdes (aldostérone) qui cause les signes cliniques les plus sévères

A

V

37
Q

V ou F : 70% des Addison observés chez le chien affectent des mâles âgés

A

F. jeunes femelles

38
Q

V ou F : lors d’Addison primaire, il y a diminution d’ACTH

A

F. L’insuffisance primaire est liée à une condition qui DÉTRUIT les couches du cortex surrénalien. Ainsi, l’hypophyse reçoit le signal indiquant qu’il y a une déficience en glucocorticoïdes (entre autres) et donc elle sécrète de l’ACTH pour tenter de contrer cette déficience.

Donc il y a AUGMENTATION de l’ACTH

39
Q

Quel est la cause la plus fréquente (75% des cas) d’Addison primaire?

A

auto-immunitaire => destruction du cortex surrénalien bilatérale

40
Q

Un Addison primaire de cause auto-immunitaire est associé à des gènes « immunitaires ». Nommez 2 de ces gènes affectés

A
  • gène du complexe majeur d’histocompatibilité 2 (CMH II)

- CTLA-4 (Cytotoxic T-lymphocyte antigen-4)

41
Q

Donnez une 2e cause primaire d’Addison (autre qu’auto-immunitaire)

A

toxique => ingestion de mitotane => nécrose irréversible

42
Q

Un Addison secondaire est lié à A._______. Il y aura donc B. (augmentation/diminution) de la qté d’ACTH sécrétée.

A

A) un dommage ou diminution de la fonction de l’hypophyse

B) diminution

43
Q

V ou F : Lors d’Addison secondaire, il y a diminution de la qté d’ACTH sécrétée et cela va diminuer la sécrétion des glucocorticoïdes et des minéralocorticoïdes.

A

F. L’ACTH contrôle seulement les zones fasciculé et réticulé, donc l’ACTH n’affectera que la sécrétion des glucocorticoïdes. Les minéralocorticoïdes seront donc dans les valeurs normales.

44
Q

Quelle est la cause principale d’Addison secondaire?

A

Addison iatrogénique : traitement prolongé aux glucocorticoïdes et arrêt abrupt du traitement

45
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’Addison?

A

dérégulation immunitaire menant à la destruction de la glande

46
Q

Nommez 5 signes cliniques observés lors d’Addison primaire (déficience en aldostérone)

A

1) HYPERKALIÉMIE => cardiotoxique, bradycardie, hypotension
2) HYPONATRIÉMIE, HYPOCHLORÉMIE => encéphalopathie
3) POLYURIE ET DÉSHYDRATATION : hypernatriurie => appel d’eau => polyurie => déshydratation
4) ACIDOSE MÉTABOLIQUE
5) HYPERCALCÉMIE

47
Q

Décrire les lx microscopiques observées lors d’insuffisance corticosurrénalienne primaire (Addison primaire). Le cortex est infiltrée par 2 types de cellules immunitaires, lesquelles?

A
  • atrophie du cortex surrénalien
  • hypertrophie de l’hypophyse (ACTH augmenté)
  • infiltration du cortex par des lymphocytes et plasmocytes
48
Q

V ou F : dans le cas d’Addison primaire causé par des produits toxiques (mitotane), les lésions présentes sont caractérisées par de la nécrose et non de l’atrophie

A

V

49
Q

Décrire les lx microscopiques observées lors d’insuffisance corticosurrénalienne secondaire (Addison secondaire).

A

on observe habituellement une lx ayant détruit ou remplacé l’hypophyse (tumeur, abcès, etc.) (ex : adénome non fonctionnel chez le chien)

50
Q

V ou F : Le Cushing chez le furet est semblable à celui chez le chien, car il est aussi caractérisé par un excès de cortisol

A

F. Cushing chez le furet, la tumeur affecte la zone réticulée, donc pas de cortisol, mais plutôt des stéroïdes sexuels (= OESTROGÈNE ; estradiol-17B)

51
Q

Donnez 2 causes d’hyperadrénocorticisme chez le furet

A

1) adénome (50%)

2) carcinome surrénalien (25%)

52
Q

Donnez 2 causes à l’hyperadrénocorticisme chez le furet

A

1) castration en bas âge (femelles +)
2) la longue photopériode

LH en excès => hyperplasie zone réticulée => tumeur produisant des stéroïdes sexuels en excès

53
Q

Nommez 3 signes cliniques observées chez les furets souffrant d’hyperadrénocorticisme

A
  • alopécie
  • hyperplasie mammaire
  • vulve enflée, pyomètres

*autre lx possible : aplasie de la moelle osseuse => anémie et même mort

54
Q

Nom des tumeurs de la médulla rénale?

A

Phéochromocytome, rares tumeurs

55
Q

V ou F : les phéochromocytomes (tumeur de la médulla) sont le plus souvent bénins chez le chien

A

F. 50% sont malignes

56
Q

P/r aux phéochromocytomes :
A) quel est le risque associé à leur rupture?
B) apparence à la nécropsie?

A

A) ce sont des tumeurs très vascularisées, donc leur rupture peut produire une hémorragie massive intra-abdominale et la résection chx est dangereuse
B) masse dans la surrénale, jaune (si nécrose) à rouge-brune (à cause de la vascularisation intense)

Patho systémique - Intra 2 (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions