Système endocrinien - Axe HH et surrénales Flashcards
V ou F : l’ACTH est sécrétée en plus grande qté dans la pars intermedia que dans la pars distalis.
F. Contraire
car ds la pars intermedia, il y a une protéolyse plus complète et donc l’ACTH est dégradée en molécules plus petites
La panhypopituitarisme juvénile (nanisme pituitaire) est due à la présence _______.
d’un kyste remplaçant l’hypophyse
Lors de panhypopituitarisme juvénile, y a-t-il augmentation de la sécrétion d’hormones ou diminution?
La sécrétion d’hormones est empêchée ! car le kyste remplace l’hypophyse et donc celle-ci sera non-fonctionnelle
P/r au panhypopituitarisme juvénile :
A) patho rencontrée chez quelle espèce et quelle race?
B) dans ce cas, elle est due à une mutation dans quel gène?
C) est-ce une maladie autosomale récessive ou dominante?
A) bergers allemands
B) Lhx3
C) autosomale récessive
Quels sont les signes cliniques observés chez les animaux souffrant de panhypopituitarisme juvénile?
- animaux restent petits (absence d’hormone de croissance)
- syst repro demeure immature
- le pelage demeure initialement juvénile, puis souffre éventuellement d’ALOPÉCIE et parfois KYPERKÉRATOSE, hyperpigmentation
- les plaques de croissances ne se minéralisent pas => fractures
- prob endo : hypothyroïdie, hypoadrénocorticisme
Qu’est-ce que va entrainer l’aplasie et hypofonction hypophysaire foetale?
gestation prolongée avec une éventuelle mort foetale
*gestation trop longue => placenta s’épuise, pu cap de maintenir la gestation => mise-bas => mort foetale
Nommez 2 causes à l’aplasie et hypofonction hypophysaire foetale
- mutation génétique => aplasie hypophysaire
- toxicité : Veratrum californicum => malformations de l’hypothalamus et hypoplasie de l’hypophyse
Expliquez la pathogenèse liée à l’aplasie et hypofonction hypophysaire foetale
hypoplasie de l’hypophyse foetal => atrophie surrénales => absence d’ACTH => diminution cortisol => diminution 17-hydroxylase => diminution oestrogène => gestation prolongée (17 mois!)
- cette enzyme transforme la progestérone en oestrogènes
- oestrogène est nécessaire à la mise-bas, car elle stimule la synthèse de prostaglandines, qui elles, déclenchent les contractions utérines
L’aplasie et hypofonction hypophysaire foetale survient principalement chez quelles espèces?
les animaux de production : bovins, ovins ++
V ou F : lors d’aplasie et hypofonction hypophysaire foetale, il y a également hypertrophie des organes endocriniens (surrénales, gonades et thyroïdes)
F. Les organes endocriniens seront sous-développés
Lors d’inflammation de l’hypophyse, quelle bactérie est-elle la plus souvent en cause?
trueperella pyogenes
Quelle est la cause principale de l’inflammation de l’hypophyse?
bactériémie => bactéries en circulation se rendant à l’hypophyse
*bactérie la + commune = T. pyogenes
Quelle lésion sera observée lors d’inflammation de l’hypophyse
abcès hypophysaire => accumulation de pus jaunâtre à verdâtre
V ou F : le syndrome de Cushing est fréquent chez le chien et le chat
F. fréquent chez chien, rare chez chat
Lors du syndrome de Cushing, les signes cliniques sont secondaires à un excès de glucocorticoïdes (cortisol) dans la circulation. Nommez 3 effets des glucocorticostéroïdes
1) HYPERGLYCÉMIE : augm synthèse glucose par le foie + empêche le glucose d’entrer ds les cells (résistance à l’insuline)
2) ACTIONS ANTI-INFLAMMATOIRES ET IMMUNOSUPPRESSIVES : atrophie des organes lymphoïdes
3) MÉTABOLISME OSSEUX : perte de calcium, ostéoporose
V ou F : 85% des Cushing chez le chien sont primaires
F. 85% sont secondaires, tandis que 15% sont primaires
primaire = lx ds les surrénales secondaire = lx ds organes contrôlant la surrénale (ex : hypophyse)
V ou F : les Cushing sont toujours causés par des adénomes a/n des surrénales ou de l’hypophyse
F. Un traitement prolongé aux glucocorticoïdes peut aussi causer un Cushing (= Cushing iatrogénique)
A) donnez 2 causes primaires de Cushing
B) V ou F : lorsque primaire, il y production d’ACTH
A)
- adénome des surrénales
- hyperplasie des surrénales
B) cette condition est indépendante de l’ACTH, car la tumeur surrénalienne produit le cortisol indépendamment de la stimulation ou non d’ACTH
Donnez une cause secondaire de Cushing
adénome de l’hypophyse produisant de l’ACTH
Donnez une cause exogène de Cushing
traitement prolongé aux corticostéroïdes (ex : chiens souffrant d’allergie)
Lors d’hyperadrénocorticisme secondaire (tumeur hypophysaire), y aura-t-il hyperplasie ou atrophie des surrénales?
hyperplasie, car l’adénome a/n de l’hypophyse produit de l’ACTH qui va dire aux cellules du cortex surrénalien de sécréter plus de cortisol
Lors d’hyperadrénocorticisme primaire (tumeur du cortex surrénalien), précisez s’il y a hyperplasie ou atrophie des surrénales et de l’hypophyse
Tumeur touche généralement l’une des 2 surrénales et la tumeur va sécréter du cortisol => rétrocontrôle nég sur l’hypophyse =>
- atrophie des cellules de l’hypophyse sécrétant l’ACTH
- atrophie du cortex des 2 surrénales (seulement la portion encore normale dans celle avec la tumeur)
Nommez des signes cliniques au syndrome de Cushing
- hyperglycémie
- polyurie, polydipsie
- polyphagie (compression des centres nerveux de l’appétit par la tumeur hypophysaire)
- atrophie musculaire et faiblesse
- abdomen penduleux
- hépatomégalie à la palpation abdominale (chien seulement)
- alopécie, hyperpigmentation, peau mince, minéralisation de la peau
V ou F : le syndrome de Cushing entraine souvent un diabète mellitus chez les chiens et chats
F. Diabète mellitus chez le chat et diabète insipide chez le chien!
