Système musculosquelettique - PP 14 Flashcards

1
Q

Nomme/explique la structure des muscles squelettiques.

A

Muscle = faisceau de fibres musculaires
Fibre musculaire = fusion de plusieurs cellules embryonnaires
Membrane plasmique de la fibre musculaire = sarcolemme
Sarcolemme = composé de myofibrilles.
Myofibrilles = séparées en sarcomères
Sarcomères = contiennent des myofilaments minces (actine) et des myofilaments épais (myosine)

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2
Q

Comment se produit, de manière générale, la contraction musculaire?

A

Par glissement des myofilaments les uns sur les autres, où la longueur des sarcomères et des fibres musculaires diminue.

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3
Q

Explique les 5 étapes détaillées de la contraction musculaire.

A

1- Avant la contraction : la tête de myosine est à une faible configuration d’énergie ; tête baissée et est liée à l’ATP.
2- La tête de myosine hydrolyse l’ATP (maintenant liée à l’ADP et group. P) ; myosine est en configuration de haute énergie, la tête relevée.
3- La myosine peut se lier à l’actine en formant un pont d’union.
4- La myosine libère l’ADP et le P ce qui l’amène en configuration de basse énergie (tête baissée). Puisque l’actine et la myosine sont liés, cela mène au glissement mince vers le centre du sarcomère.
5- Après la contraction : avec une molécule d’ATP, la tête de myosine libère l’Actine (pour aller se lier à l’ATP). Un nouveau cycle contraction/relâchement peut alors se produire.

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4
Q

Quel rôle a le calcium dans la contraction?

A
  • Le complexe de troponine, situé sur la tropomyosine, recouvre les sites de liaison de la myosine et de l’actine, ce qui empêche la contraction.
  • La troponine est composée de sites de liaisons au Ca2+ (canal voltage-dépendant) ; lorsqu’il y a une haute concentration en Ca2+, cela engendre une dépolarisation de la troponine et, donc, le mouvement de la tropomyosine. Alors, les sites de liaison de la myosine et de l’actine sont découverts : la contraction peut se produire.
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5
Q

Nomme et explique/différencie les 3 voies de la régénération de l’ATP chez l’être humain.

A

1- Phosphorylation directe : réaction de la créatine phosphate. Petite réserve d’énergie déjà dans le muscles qui est utilisée principalement pendant un processus ultra-rapide comme un sprint de 100 m (15 sec). Constitue de la phosphorylation au niveau du substrat.
2- Voie anaérobie : fermentation lactique. Réserve moyenne d’énergie dans le glycogène musculaire qui est utilisée principalement dans un processus moyennement rapide (2,5 fois plus rapide que aérobie, 16 fois moins payante). Réserve d’énergie dure de 30-40 secondes, constitue de la phosphorylation au niveau du substrat.
3- Voie aérobie : respiration cellulaire. Grande réserve d’énergie déjà dans le glucose sanguin, glycogène
du foie, graisses des tissus adipeux, protéines…Processus le plus payant mais le plus lent, utilisé principalement dans un processus lent : réserve d’énergie dure plusieurs heures. Constitue de la phosphorylation au niveau du substrat et de la phosphorylation oxydative.

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6
Q

Compare les sources d’énergie pour une activité de courte durée et une de longue durée.

A

1- Courte durée :
-0 à 6 secondes : ATP = emmagasiné dans les muscles
- 6 à 10 secondes : ATP = créatine-phosphate
- 30 à 40 secondes : ATP = voie anaérobique, fermentation lactique (dégradation du glycogène dans les muscles)

2- Longue durée :
- plusieurs heures : ATP = voie aérobie

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7
Q

Où se retrouvent les réserves de Ca2+? Comment sont-elles libérées?

A
  • Dans le réticulum sarcoplasmique (endoplasmique) des fibres musculaires.
  • Phases de libération du Ca2+ :
    1- Repos : la membrane du RS transporte activement le CA2+, en fait des réserves.
    2- Influx nerveux arrive par un axone : le tubule transverse fait propager le changement de potentiel vers le centre de la cellule jusqu’au RS. Le Ca2+ est alors relâché du RS par ses canaux voltage dépendants (diffusion facilitée).
    3- Contraction musculaire devient possible.
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8
Q

Explique les étapes de la contraction musculaire préalables au glissement des myofilaments.

A

1- Libération d’acétylcholine dans la jonction neuromusculaire ; dépolarisation du sarcolemme.
2- Influx nerveux arrive par un axone : le tubule transverse fait propager le changement de potentiel vers le centre de la cellule jusqu’au RS. Le Ca2+ est alors relâché du RS par ses canaux voltage dépendants (diffusion facilitée).
3-Le Ca2+ se lie à la troponine, cela engendre une dépolarisation de la troponine et, donc, le mouvement de la tropomyosine. Alors, les sites de liaison de la myosine et de l’actine sont découverts : la contraction peut se produire.

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9
Q

Explique les étapes de la contraction musculaire qui suivent la formation d’un pont d’union.

A

1- La dépolarisation se dissipe, ce qui ferme les canaux Ca2+. Les pompes à Ca2+ transportent le Ca2+ dans le RS (transport actif).
2- Sans CA2+, la troponine reprend sa forme originale, ce qui cache les sites actifs de la myosine et l’actine et cesse la contraction.

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10
Q

Pourquoi dit-on que l’ATP est aussi important pour la contraction musculaire que pour son relâchement?

A
  • Rôle dans la contraction : hydrolyse de l’ATP permet la forme tête élevée de la myosine.
  • Rôle dans le relâchement : transport actif du Ca2+ vers le RS.
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11
Q

Nomme 4 maladies associées aux contractions musculaires ainsi que leur fonctionnement général.

A

1- Maladie de Lou Gehrig (ALS) :
Dégénérescence des neurones moteurs ; atrophie des fibres musculaires (pas assez solicités)

2- Botulisme (botox) :
Provient d’une intoxication alimentaire avec une bactérie, empêche la libération d’acétylcholine dans la jonction neuromusculaire; entraîne donc la paralysie du muscle.

3- Myasthénie :
Maladie auto-immune, anticorps s’attaquent aux récepteurs à acétylcholine des fibres musculaires ; certains canaux chimiodépendants arrêtent de s’ouvrir ; faiblesse musculaire.

4- Tétanos :
Maladie provoquée par une toxine (tétanospasmine) produite par une bactérie ; elle empêche l’exocytose du GABA, neurotransmetteur inhibant les neurones moteurs. Cela cause donc des contractions musculaires incontrôlées qui ne peuvent se relâcher.

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12
Q

Comment est-il possible de réguler la tension musculaire (la force utilisée)?

A
  • En faisant varier le nombre de fibres musculaires qui se contractent :
    Pour modifier la tension, il faut choisir par recrutement à quelles fibres musculaires on envoie l’influx nerveux (seulement certaines pour la réduire, toutes pour l’augmenter)
  • En faisant varier la fréquence de la stimulation nerveuse :
    Pour modifier la tension, il faut modifier le temps relatif entre l’envoi de potentiels d’action consécutifs aux fibres musculaires (augmenter le temps/réduire la fréquence pour la réduire, diminuer le temps/augmenter la fréquence pour l’augmenter)
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13
Q

Nomme les différents types de fibres musculaires ainsi que leurs principales caractéristiques métaboliques.

A

1- Fibres oxydatives à contraction lente :
- Vitesse des contractions : lente
- Vitesse de la myosine : lente
- Voie de rég. ATP : aérobique
- Concentration myoglobine : Élevée
- Nb. mitochondries : élevé
- Nb. capillaires : élevé

2- Fibres oxydatives à contraction rapide :
- Vitesse des contractions : rapide
- Vitesse de la myosine : rapide
- Voie de rég. ATP : aérobique + un peu anaérobique
- Concentration myoglobine : Élevée
- Nb. mitochondries : élevé
- Nb. capillaires : élevé

3- Fibres glycolytiques à contraction rapide :
- Vitesse des contractions : rapide
- Vitesse de la myosine : rapide
- Voie de rég. ATP : anaérobique
- Concentration myoglobine : faible
- Nb. mitochondries : faible
- Nb. capillaires : faible

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14
Q

Que permet la myoglobine contenue dans les muscles?

A

Permet d’accumuler une certaine réserve d’oxygène, donne la couleur au muscle (plus c’est intense, plus il y a de myoglobine)

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