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Physiologie 1 > Système digestif > Flashcards

Système digestif Flashcards

1
Q

Quelles sont les fonctions du système digestif?

A
  • vitale
  • subvenir aux besoins énergétiques
  • transporter le bolus: fonction motrice
  • sécréter enzymes et produits de dégradation: neuro-endocrin
  • permettre absorption produits essentiels
  • éliminer composés inutiles/toxiques
  • réguler activité immunitaire
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Q

Quelles sont les 4 couches du système digestif?

A
  • muqueuse
  • sous-muqueuse
  • musculeuse
  • séreuse
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3
Q

Comment évolue le temps de transit dans les différentes parties du SD?

A

augmente:

  • oesophage: 10s
  • côlon: 35-30h
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4
Q

Comment est la composition de la salive?

A
  • liquide hypotonique faible en NaCl
  • pH neutre protégeant de l’acidité de l’estomac
  • riche en HCO3
  • contient amylase et lgA/lysozyme (immunité)
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5
Q

Comment la salive est-elle excrétée? (3)

A
  • salive primaire produite dans les cellules acineuses
  • réabsorption NaCl dans le canal excréteur et sécrétion de HCO3 et K+
  • production: 0.5-1.5L/j
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6
Q

Quels systèmes permettent une sécrétion de salive?

A
  • sympathique

- parasympathique

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7
Q

Qu’est-ce qui déclenche une sécrétion de salive?

A

voie réflexe: odeur, gout, contact avec muqueuse, mastication

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8
Q

Que fait le système sympathique pour la sécrétion de salive?

A

Noadrénaline: salive riche en mucine (pendant l’exercice)

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9
Q

Que fait le système parasympathique pour la sécrétion de salive?

A

Acétylcholine via le nerf vague: salive aqueuse

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10
Q

Quel est le rôle de l’acétylcholine quant à la salive?

A
  • stimule les récepteurs muscariniques
  • sécrétion Cl- et exocytose de protéines salivaires
  • contraction cellules myoépithéliales
  • sécrétion bradykinine: dilatation des Vx des glandes salivaires
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11
Q

Quelles sont les 5 étapes de la déglutition?

A
  • langue pousse le bol alimentaire
  • fermeture voies nasales
  • obstruction voies respiratoires par épiglotte
  • ouverture spincter oesophagien supérieur
  • péristaltisme oesophagien
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12
Q

Comment est situé l’oesophage p/r à la trachée?

A

En postérieur

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13
Q

Quels muscles sont situés dans l’oesophage?

A
  • 1/3 sup: strié puissant

- 2/3 inf: lisse

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14
Q

Comment se fait la déglutition au niveau distal de l’oesophage?

A

Ouverture du SOI par Ach induit par la sécrétion de VIP et NO

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15
Q

Comment est la pression du SOI normalement?

A
  • 25mmHg

- peut chuter à <5mmHg si relaxation

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16
Q

Quels sont les médiateurs de la relaxation du SOI?

A
  • VIP-NO
  • sécrétine
  • CCK
  • GIP
  • progestérone
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17
Q

Quels sont les médiateurs de l’augmentation de la pression du SOI?

A
  • Ach
  • gastrine prévenant le reflux après repas
  • motiline en phase digestive
  • pression intra-abdominale élevée
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18
Q

V ou F: il n’y a jamais de reflux acide dans l’oesophage

A

FAUX, il n’y a jamais 0 reflux

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19
Q

Combien de temps peut durer la relaxation transitoire du SOI et par quoi est-ce que c’est médié?

A
  • 10-30s

- médié par le nerf vague

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20
Q

Quels sont les mécanismes de défense contre les reflux gastriques dans l’oesophage?

A
  • protection muqueuse
  • tampon de la salive
  • clairance rapide par péristaltisme
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21
Q

Comment se génère le vomissement?

A
  • au niveau de la formation réticulée dans le bulbe, il y a des chémorécepteurs area posterna
  • comme la BBB est plus perméable, il peut y avoir réception de neurotransmetteurs, ce qui stimule la nausée
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22
Q

Quelles sont certaines causes de vomissement?

A
  • composés chimiques
  • grossesse
  • odeurs
  • augmentation pression cérébrale
  • perturbation équilibre
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23
Q

Quel est le mécanisme du vomissement?

A
  • prodrome: sueurs, hypersalivation, pâleur, éructations, dilatation pupilles
  • bloquage de l’oesophage en phase inspiratoire
  • contraction muscles abdominaux
  • contraction du duodénum et relaxation des sphincters oesophagiens
  • augmentation pression estomac
  • contraction gastrique et expulsion
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24
Q

Quelles sont les conséquences du vomissement? (5)

A
  • perte H+
  • perte K+
  • brûlure de l’oesophage au HCl
  • perte contenue gastrique
  • déshydratation (hypovolémie)
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25
Q

Comment est l’épithélium à la transition entre l’oesophage et l’estomac?

A

repère anatomique important:

  • oeophage: stratifié
  • estomac: muqueuse glandulaire cylindrique
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26
Q

Quels sont les rôles de l’estomac proximal? (4)

A
  • accomodation post-prandiale
  • stimulation vagale
  • réservoir
  • zone pacemaker: déclenche le péristaltisme
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27
Q

Qu’est-ce qui déclenche le péristaltisme gastrique?

A
  • réflexe par distension fundique

- effet de la gastrine

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28
Q

Quels sont les rôles de l’estomac distal?

A

Péristaltisme contre un pylore fermé, donc brassage et trituration des aliments pour mettre en contact avec les enzymes gastriques et émulsification des graisses

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29
Q

Comment se caractérise le pacemaker gastrique? (3)

A
  • cellules de Cajal se dépolarisent 3-5fois/min
  • origine du périlstaltisme: propagation antre gastrique ad caecum
  • vitesse augmente au pylore (0.5 à 4cm/s)
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30
Q

Par quoi est régulée la motricité gastrique? (2)

A
  • neurones

- hormones

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31
Q

Quels éléments permettent la relaxation de l’estomac?

A
  • VIP/NO/vago vagal
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32
Q

Quel élément permet le brassage de l’estomac?

A

Ach

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33
Q

De quoi dépend la vidange gastrique ? (2)

A
  • tonus de l’estomac

- fréquence d’ouverture du pylore

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34
Q

Qu’est-ce qui stimule la vidange avec la distention de l’estomac?

A
  • gastrine

- nerf vague

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35
Q

Qu’est-ce qui est relâché lors de la vidange gastrique?

A

motiline

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36
Q

Quel organe régule la vidange gastrique?

A

duodénum (frein duodénal), par son contenu et ses sécrétions, prévient la vidange trop rapide

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37
Q

Qu’est-ce qui inhibe la vidange gastrique?

A
  • HCl

- osmolalité élevée des acides gras

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38
Q

Comment est initié le frein duodénal?

A

par des chimiorécepteurs dans l’IG

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39
Q

Par quoi est médié le frein duodénal? (4)

A 
dans duodénum:
- cholécystokinine (CCK)
- sécrétine
- GIP
- gastrine
(en plus de l'hyperosmolarité et du pH)
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40
Q

Quand est-ce-que le pylore se ferme?

A

Lors de la contraction péristaltique gastrique ou duodénale

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41
Q

V ou F: la vidange gastrique des liquides vs solides est égale

A

FAUX: il y a un plateau dans l’estomac pour la trituration des solides

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42
Q

V ou F: les protéines passent plus de temps dans l’estomac que les glucides

A

VRAI: glucides

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43
Q

Dans quelles parties de l’estomac sont situées les glandes tubulaires?

A
  • fundus

- corps

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44
Q

Quelles sont les cellules sécrétrices des glandes gastriques?

A
  • principales
  • pariétales
  • muqueuses
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45
Q

Que sécrètent les cellules principales? (2)

A
  • pepsinogène (digestion protéines)

- lipases (digestion lipide)

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46
Q

Que sécrètent les cellules pariétales? (2)

A
  • HCl

- facteurs intrinsèques (B12)

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47
Q

Comment se fait la libération du pepsinogène?

A

baisse du pH:

  • H+ produisent Ach
  • > libération pepsinogène
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48
Q

Que devient le pepsinogène?

A

Devient la pepsine

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49
Q

Pourquoi le pH gastrique doit être inférieur à 4?

A
  • idéal pour l’activité de la pepsine et de la lipase
  • dénaturation protéines
  • effet bactéricide
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50
Q

Qu’est-ce qui stimule la production de HCl? (3)

A
  • Ach par le nerf vague
  • gastrine, par l’Ach qui stimule les cellules G qui relâchent GRP, qui stimule les cellules pariétales
  • histamines: Ach, gastrine et b2-adrénergiques stimulent les cellules enterochromaffin-like qui produisent les histamines
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51
Q

Par quoi est médiée la sécrétion de HCl?

A

Par des pompes H+/K+ ATPase liés à des récepteurs de protéines G

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52
Q

Quels sont les activeurs des récepteurs pour l’activation des pompes à H+?

A
  • Ach
  • gastrine
  • histamines
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53
Q

Quels sont les activeurs des récepteurs pour l’inhibition des pompes à H+?

A
  • somatostatine

- prostaglandines

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54
Q

Qu’est-ce qu’on retrouve dans les cellules pariétales après repas?

A

beaucoup de pompes à protons

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55
Q

Durant quelles 3 phases y-a-t-il sécrétion d’acide gastrique?

A
  • céphalique: voir sentir un repas, relâchement Ach
  • gastrique (majoritaire)
  • intestinale (minoritaire)
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56
Q

Les anti-acides visent quoi?

A

inhibiteurs de pompes à protons ou d’histamines (moins puissant)

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57
Q

Que font les cellules D?

A

Inhibition des cellules G via la somatostatine

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58
Q

Quels sont les mécanismes d’inhibition de la production de HCl? (3)

A
  • pH trop bas: activation cellules D
  • neurotransmetteur CGRP stimulent les cellules D
  • sécrétine et GIP du duodenum inhibent les cell G
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59
Q

Quels sont les mécanismes de défense de l’estomac contre les sucs gastriques? (3)

A
  • prostaglandines stimulent la sécrétion de HCO3 par les cellules accessoires glandulaires
  • production HCO3 qui tamponne
  • sécrétion de mucus
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60
Q

Quel est le risque de prendre trop d’anti-inflammatoires?

A

Inhibent les prostaglandines donc risque d’ulcère gastrique

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61
Q

Quelles sont les fonctions exocrines du pancréas? (2)

A
  • sécrétion des enzymes nécessaires à la digestion par les acini
  • sécrétion de HCO3 pour tamponner acide et de H2O par les canaux
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62
Q

V ou F: l’insuffisance pancréatique peut atteindre les 2 fonctions (endocrine/exocrine) du pancréas

A

VRAI

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63
Q

Comment est l’anatomie du pancréas exocrin vs endocrin?

A
  • exocrin: acini ramifiés vers le canal de Wirsung

- endocrin: îlots de cellules reliés aux veines

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64
Q

Quel canal accessoire peut-on retrouver dans le pancréas?

A

de Santorini

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65
Q

Le canal de Wirsung se déverse dans quoi?

A

Dans la papille du duodénum (repère anatomique important)

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66
Q

Quel autre canal se déverse dans la papille?

A

Cholédoque

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67
Q

Comment se fait la sécrétion exocrine de Cl au niveau cellulaire?

A
  • côté sanguin: symport Na-K-2Cl

- Cl- sécrété activement par canaux Cl et CFTR

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68
Q

Pourquoi la sécrétion de Cl- est important dans le pancréas?

A

Car elle permet la sécrétion d’eau et de Na

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69
Q

Que cause une mutation du CFTR?

A

fibrose kystique

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70
Q

Comment appelle-t-on un défaut de sécrétion endocrine du pancréas?

A

pancréatite aiguë

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71
Q

Comment se fait la sécrétion de HCO3 dans le pancréas? (3)

A
  • sécrétion par les cellules canalaires
  • symport Na+/2HCO3 ou formation dans le cytoplasme avec anhydrase carbonique
  • CFTR et échangeur Cl-/HCO3 permettent la sécrétion
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72
Q

Par quoi est stimulée l’activité des cellules canalaires?

A
  • Nerf vague (Ach)

- CCK

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73
Q

Comment se fait la stimulation de la sécrétion exocrine du pancréas? (2)

A
  • sécrétion via augmentation Ca2+ (nécessaire pour la pompe à Cl-)
  • stimulation de l’activité de CFTR par sécrétine
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74
Q

À quel pH sont actives les enzymes pancréatiques?

A

7-8

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75
Q

Quelles enzymes sont sécrétées par le pancréas?

A
  • amylase
  • protéases
  • lipase
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76
Q

V ou F: les protéases sont sécrétées sous leur forme active

A

FAUX; doit protéger les enzymes

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77
Q

Où sont activées les pro-enzymes protéolitiques?

A

IG

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78
Q

Quelles sont les principales pro-enzymes protéolitiques?

A
  • trypsinogène
  • chymotrypsinogène
  • pro-élastase
  • pro-carboxypeptidases A et B
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79
Q

Qu’est-ce qui permet la sécrétion de trypsinogène dans le pancréas? Que se passe-t-il ensuite?

A
  • sécrétion stimulée par CCK
  • trypsine inactive sécrétion de CCK (autorégulation)
  • trypsine active toutes les pro-enzymes protéolytiques
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80
Q

Quelle enzyme dégrade les glucides et sous quelle forme est-elle sécrétée?

A

alpha-amylase sous forme active

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81
Q

Que fait alpha-amylase?

A

Même rôle que amylase de la salive; dégrade amidon et glycogène en composés plus faciles à digérer et absorber (glucose devient oligosaccharides, disaccharides)

82
Q

Que fait la lipase pancréatique?

A
  • enzyme la plus importante pour la digestion des lipides

- hydrolyse les triglycérides en monoglycéride + 2 acides gras libres

83
Q

V ou F: la lipase pancréatique est sécrétée sous forme inactive

A

FAUX

84
Q

Que se passe-t-il avec les acides gras libres?

A

Forment des micelles avec les sels biliaires par les co-lipases

85
Q

Par quoi est activée la co-lipase?

A

trypsine

86
Q

Quels sont les mécanismes qui empêchent l’autodigestion?

A
  1. imperméabilité par les granules de zymogène
  2. sécrétion sous forme inactive
  3. activation dans le duodénum
  4. inhibiteur dans le suc pancréatique (PSTI)
  5. flux du suc pancréatique constant
87
Q

Que se passe-t-il s’il y a activation des enzymes protéolitiques dans les acini du pancréas?

A

Pancréatite

88
Q

Quelles sont les causes fréquentes de pancréatite aigüe? (3)

A
  • alcool
  • calculs biliaires
  • hyper-triglycémie (plus fréquent)
89
Q

Que retrouve-t-on dans la bile?

A
  • eau (majoritaire)
  • électrolytes
  • sels biliaires
  • cholestérol
  • lécithine
  • bilirubine
90
Q

De quoi dépend la production de la bile?

A
  • influencée par la prise de repas et le jeûne
91
Q

Comment est sécrétée la bile?

A

Dans les canalicules biliaires par les hépatocytes

92
Q

Qu’est-ce qui diffuse passivement dans la canalicule biliaire? (3)

A
  • glucose
  • AA
  • urée
93
Q

Qu’est-ce qui est sécrété activement dans la bile au niveau du foie? (3)

A
  • acides biliaires
  • bilirubine
  • médicaments
94
Q

V ou F: les sels biliaires sont sécrétés seul

A

FAUX, sont conjugués à taurine ou glycine

95
Q

V ou F: la bilirubine est sécrétée seule

A

FAUX, conjuguée à l’acide glucuronique

96
Q

Comment se fait la synthèse des sels biliaires? (2)

A
  • synthétisés dans le foie à partir du cholestérol: Cholate et Chenodeoxycholate
  • deviennent des acides secondaires dans l’intestin en étant déconjugués par les bactéries
97
Q

À quoi sert la conjugaison des acides biliaires?

A

les rendre plus solubles afin qu’ils servent à la formation des micelles; les acides biliaires non conjugués sont réabsorbés par l’hépatocyte

98
Q

De quel cycle font partie les sels biliaires?

A

du cycle entéro-hépatique; réabsorbés dans iléon et recyclés au foie

99
Q

Expliquer le cycle entéro-hépatique

A

Les sels biliaires sont sécrétés par le cholédoque et sont réabsorbés au niveau de l’intestin grêle (iléon terminal) pour retourner vers le foie (veine portale)

100
Q

Quels transporteurs sont utilisés par les hépatocytes pour absorber les acides biliaires via les sinusoïdes?

A
  • OATP

- NCTP

101
Q

Quel transporteur est utilisé par les hépatocyte pour sécréter les sels biliaires dans les canalicules?

A

BSEP (transport actif)

102
Q

Quel transporteur réabsorbe les sels biliaires au niveau de l’iléon?

A

ASBT

103
Q

Comment est la concentration des sels biliaires dans la veine porte après un repas?

A

Élevée

104
Q

Une hausse des sels biliaires dans la veine porte entraine quels effets? (3)

A
  • inhibition synthèse hépatique des sels biliaires
  • augmentation sécrétion des sels biliaires
  • activité nerf vague et sécrétine: sécrétion HCO3-, H2O
105
Q

Qu’est-ce que la vésicule biliaire?

A

Bile produite stockée à faible concentration qui permet de fournir des sels biliaires lors de repas riches en lipides

106
Q

Qu’est-ce qui stimule la contraction de la vésicule biliaire?

A

CCK qui stimule Ach

107
Q

Quels sont les stimulateurs de CCK? (3)

A
  • acide gras
  • peptide
  • jaune d’oeuf
108
Q

CCK se lie à quel récepteur au niveau de la vésicule biliaire? Qu’est-ce que cela engendre?

A

se lie à CCK-A, ce qui relâche Ach (contraction muscle lisse)

109
Q

Outre CCK, quels sont les autres stimulateurs de la vésicule biliaire? (2)

A
  • CGRP

- substance P

110
Q

Qu’est-ce qui peut inhiber la contraction de la vésicule biliaire?

A

le système sympathique

111
Q

La cristallisation dépend des % de quelles molécules?

A

triangle de saturation:

  • phospholipides
  • cholestérol
  • bilirubine
112
Q

Que peut-il se former au niveau de la bile s’il y a trop de cholestérol?

A

Cristallisation du cholestérol, formation de lithiases

113
Q

Quels sont quelques rôles essentiels du foie?

A
  • production de la bile
  • production de cholestérol
  • dégradation hémoglobine
  • gestion du glucose
  • synthèse AA
  • emmagasine le fer
114
Q

Quelles sont les 2 étapes d’excrétion du foie?

A
  • couplage à un groupement réactif OH
  • conjugaison avec acideglucuronique/acétate… pour former des produits hydrosolubles éliminés par l’urine ou sécrétés dans la bile
115
Q

Qu’est-ce qui détermine si les produits du foie sont excrétés dans la bile ou dans le sang?

A

dépend du type de conjugaison

116
Q

D’où provient la bilirubine?

A
  • hémoglobine (85%)

- hème (15%)

117
Q

De quoi est formée l’hémoglobine?

A

hème + fer + globine

118
Q

Que se passe-t-il avec les 3 parties de l’hémoglobine au niveau du foie?

A
  • fer emmagasiné ou utilisé

- hème dégradé en porphyrines puis en bilirubine

119
Q

Qu’est-ce que la biliverdine?

A

étape intermédiaire de production de bilirubine

120
Q

Quels sont les 2 formes de bilirubine dans le corps?

A
  • libre: peu soluble et toxique

- conjuguée par glucuronyltransférase en bilirubine diglucuronide

121
Q

Que se passe-t-il avec la bilirubine diglucuronide?

A
  • sécrétée dans les canalicules biliaires par le transport actif fourni par BSEP
  • excrétion par la bile
  • transformation en urobilinogène
  • 85% éliminé dans les selles (majoritairement)
  • 15% réabsorbé dans le cycle entérohépatique
  • urobilinogène faiblement éliminé par urine (urobiline)
  • dégradation dans intestin en stercobilinogène et stercobiline
122
Q

Qu’est-ce qui cause l’ictère?

A

Défaut de métabolisme de bilirubine; accumulaation de bilirubines et métabolites de couleur jaune

123
Q

Quels sont les symptômes de l’ictère?

A
  • prurit
  • selles pâles
  • urines foncées
124
Q

Quelles sont les 3 causes d’ictère?

A
  • pré-hépatique
  • intra-hépatique
  • post-hépatique
125
Q

Comment sa caractérise l’ictère pré-hépatique?

A
  • destruction de globules rouges dans le sang
  • foie pas capable de gérer la grande capacité
    (pas un pb du foie)
126
Q

Comment sa caractérise l’ictère intra-hépatique?

A

défaut de la fonction hépatique;

  • défaut de glucuronyltransférase
  • destruction hépatocytes (virus/bactéries)
  • cirrhose
127
Q

Comment sa caractérise l’ictère post-hépatique?

A
  • obstruction des canaux biliaires
  • empêchement de la sécrétion de bilirubine diglucuronide
  • augmentation bilirubine conjuguée
    (pas un pb du foie)
128
Q

Comment est la vascularisation de l’IG?

A

artère mésentérique supérieure

129
Q

Qu’est-ce qui permet d’augmenter la surface de contact au niveau de l’IG?

A
  • valvules conniventes
  • villosités
  • microvillosités
130
Q

Quelles sont les 2 couches musculaires de l’IG et par quels plexus sont-ils gérés?

A
  • circulaire interne: plexus de Meissner

- longitudinal externe: plexus myentérique d’auerbach

131
Q

Quelles sont les composantes des villosités?

A
  • entérocytes: absorption

- cellules caliciformes

132
Q

Quelles sont les composantes des cryptes de Lieberkühn? (5)

A
  • cellules indifférenciées (futurs entérocytes)
  • cellules à mucus
  • cellules endocrines/paracrines
  • cellules chémosensorielles: détectent contenu intestinal
  • cellules immunitaire: plaques de Peyer: IgA, LT
133
Q

L’épithélium intestinal se regénère à 100% en combien de jours et de quelle façon?

A

en 3-6 jours par la migration des cryptes vers les villosités des nouvelles cellules, les vieilles cellules migrent dans la lumière et libèrent leur contenu épithélial

134
Q

Que permet la motricité de l’IG?

A
  • contact des produits avec tout intestin

- augmente le contact potentiel avec le contenu intestinal

135
Q

La motricité de l’IG est sous quel contrôle?

A
  • nerfs extrinsèques

- hormones

136
Q

V ou F: les villosités bougent

A

VRAI, par la muscularis mucosae

137
Q

Comment se fait la contraction du grêle?

A
  1. réflexe péristaltique initié par mécanorécepteurs ou tensorécepteurs
  2. sécrétion de sérotonine
  3. contraction du muscle lisse par Ach et substance P en amont
  4. dilatation en aval (VIP, NO)
    - muscle longitudinal fait l’inverse du circulaire
138
Q

Y-a-til motricité de l’IG durant la phase interdigestive

A

OUI, dépend des contraction rythmées du pacemaker gastrique: les cellules de Cajal

139
Q

Quel complexe est responsable de la phase interdigestive?

A

Complexe migratoire moteur: CMM

140
Q

Que fait le CCM? (3)

A
  • propulse le contenu de l’intestin dans le côlon
  • prévient la poussée rétrograde du côlon vers le grêle
  • prévient pullulation bactérienne de l’IG
141
Q

Quels facteurs stimulent la motricité de l’IG?

A
  • gastrine
  • CCK
  • insuline
  • sérotonine
  • Ach
  • motiline
142
Q

V ou F: la motiline sécréte par le duodénum ne stimule pas le CCM

A

FAUX

143
Q

V ou F: la gastrine et le CCK relâchent la valvule iléo-caecale

A

VRAI

144
Q

Quels facteurs inhibent la motricité de l’IG? (4)

A
  • sécrétine
  • glucagon
  • somatostatine
  • neurostransmetteurs et médiateurs (système sympathique)
145
Q

En quoi consiste le frein iléal?

A

Contenu (surtout de lipides) dans l’iléon entraine un ralentissement de la vidange gastrique

146
Q

Quelles sont les 3 phases du CCM?

A

I: pas ou peu de contractions
II: contractions irrégulières de faible amplitude
III:contractions rythmées de plus forte amplitude (5cm/min)

147
Q

Quelle est l’unité d’absorption?

A

villosité

148
Q

Comment sont les sécrétions arrivant au grêle?

A
  • 7L de contenu gastrique

- 2L de la diète

149
Q

Comment est la réabsorption de l’IG vs le côlon?

A

majoritairement dans l’IG:

- 7L vs 2L

150
Q

Comment se fait la réabsorption au niveau cellulaire?

A
  • via les jonctions;
    jejunum: jonctions lâches (majorité de l’absorption)
    iléon: jonctions semi-lâches
    côlon: jonctions serrées
151
Q

Que suit la réabsorption de l’eau dans le grêle?

A

Suit Na+ et Cl-: importance des électrolytes pour la réhydratation

152
Q

Comment diffuse H2O dans le grêle?

A

par voie paracellulaire ou transcellulaire

153
Q

V ou F: en général absorption>sécrétion dans l’intestin

A

VRAI

154
Q

Quelle est l’action des laxatif?

A

Se retrouve au niveau de la lumière et augmentent la charge osmotique pour sécréter plus d’eau

155
Q

Comment se fait l’absorption du HCO3 et de Cl- au niveau du grêle?

A

différemment selon la partie du grêle, chaque électrolyte a son site

156
Q

Quelles sont les sources alimentaires des glucides?

A
  • amidon
  • saccharose
  • lactose
157
Q

Où débute la digestion des glucides? Qui prend la relève?

A

Dans la salive, qui est ensuite inactivée par HCl gastrique

- amylase pancréatique s’active à pH de 8

158
Q

Quels sont les principaux disaccharides?

A
  • isomaltose

- trehalose

159
Q

La digestion des glucides passe par quelles 3 étapes?

A
  1. polysaccharides
    - > amylase pancréatique
  2. disaccharides
    - > maltase, lactase, saccharase
  3. monosaccharides
160
Q

Quel est le rôle des maltases et isomaltases et où cela se produit?

A

Digestion du maltose en monosaccharides au niveau de la bordure en brosse

161
Q

Quels monosaccharides sont absorbés par les entérocytes?

A
  • glucose
  • galactose
  • lactose
162
Q

Comment sont transportés glucose, galactose et fructose dans l’entérocyte?

A

par transport actif, respectivement par:

  • SGLT1 (glucose+galactose)
  • GLUT5 (fructose)
163
Q

Que se passe-t-il avec le lactose le saccharose et le tréhalose à la surface des entérocytes?

A

dégradés par lactase (liée a l’intolérance au lactose), saccharase et tréhalase

164
Q

Quel transporteur amène les glucides des entérocytes vers les vaisseaux sanguins?

A

GLUT2

165
Q

Par quelles étapes passe la digestion des protéines?

A
  1. protéines
    - > pepsine gastrique
  2. oligopeptides
    - > endo/exopeptidases pancréatiques
  3. Di,tri-peptides, AA
166
Q

Comment sont absorbés les AA neutres?

A

Symport actif Na+

167
Q

Comment sont absorbés les AA basiques et acides?

A

transport actif spécifique

168
Q

Par quoi sont absorbés les Di et tri-peptide?

A

PEPT1

169
Q

Comment sont ingérées les graisses?

A
  • tryglycérides: 90%
  • phospholipides: 10%
    absorption de 95%
170
Q

Qu’est-ce que nécessite les lipides avant leur absorption?

A

émulsification; formation de petites gouttelettes qui augmentent le contact avec la lipase

171
Q

Quelles sont les 5 étapes résumées de l’absorption des lipides?

A
  1. émulsification des lipides par sels biliaires: formation de micelles
  2. dégradation des TG par la lipase, colipase et estérase pancréatiques en AG et monoglycérides
  3. entrée des AG et monoglycérides dans les entérocytes
  4. conversion en TG et formation de chylomicrons avec le cholestérol et les apoprotéines
  5. absorption des chylomicrons par le système lymphatique puis vasculaire
172
Q

V ou F: les acides gras à chaîne courte n’ont pas besoin de micelles et peuvent diffuser à travers la membrane lipidique

A

VRAI

173
Q

Comment sont les micelles

A

Petite taille et polarisation, permettent la diffusion

174
Q

Les lipides sont absorbés dans quelle partie de l’IG? et les micelles?

A
  • lipides: jejunum

- sels biliaires: iléon terminal

175
Q

V ou F: les nutriments sont absorbés au même niveau dans l’IG

A

FAUX

176
Q

Qu’est-ce qui est sécrété dans le grêle? (4)

A
  • eau
  • mucus
  • minéraux: Cl-
  • hormones: CCK, sécrétine, somatostatine
177
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion dans l’IG?

A
  • sécrétine, CCK, Ach (parasympathique)
  • distension intestinale
  • obstruction intestinale (augmente la distention)
  • toxines
178
Q

Comment est la vascularisation du côlon?

A
  • poximal: mésentérique sup

- moyen-distal: mésentérique inf

179
Q

Quelles sont les fonctions du grêle?

A
  • stockage de contenu, surtout dans caecum et recto-sigmoïde
  • réabsorption non-effectuée dans le grêle
  • réabsorption électrolytes
  • sécrétion mucus
180
Q

V ou F: le côlon est indispensable

A

FAUX

181
Q

Quels sont les 2 types de motricité du côlon?

A
  • propagatrice: péristaltiques de forte amplitude: brassage de contenu: déplacement de contenu
  • non-propagatrice: contractions locales non-péristaltiques de forte amplitude: brassage
182
Q

V ou F: la motricité propagatrice peut être rétrograde

A

VRAI; permet de restocker contenu dans le caecum

183
Q

Que se passe-t-il lorsque le caecum est rempli?

A

Réflexe de défécation contrôlé par sympathique/parasympathique

184
Q

De quoi sont composées les selles?

A
  • eau: 75%
  • épithélium intestinal
  • bactéries
  • résidus alimentaire
185
Q

Comment évolue le microbiote intestinal dans l’intestin?

A
  • aérobie proximalement

- anaérobie distalement

186
Q

V ou F: le microbiote est similaire d’un individu à l’autre

A

FAUX: il est unique

187
Q

Le microbiote dépend majoritairement de quels facteurs?

A
  • types de plantes
  • age
  • saison
  • antibiotiques
188
Q

Pourquoi y-a-t-il une différence entre le microbiote des individus nés par césarienne?

A

Car ils n’ont pas été en contacts avec la probiotiques vaginaux

189
Q

À quel âge le microbiote devient-il spécifique, distinct et stable?

A

11 mois

190
Q

Comment appelle-t-on une altération du microbiote?

A

dysbiose

191
Q

Quelle enzyme permet d’obtenir la bilirubine diglucuronique à partir de la biliverdine?

A

Glucuronyl transférase

192
Q

V ou F: dans l’ictère pré-hépatique, la bilirubine problématique est majoritarement conjuguée

A

FAUX; elle est conjuguée dans le post-hépatique

193
Q

Quel est le médiateur sensitif principal du péristaltisme au niveau de l’IG?

A

sérotonine

194
Q

Motricité des villosités médiée par quoi?

A

Villikinine

195
Q

PEPT1 importe quels électrolytes?

A

H+, Na+ (en plus du peptide)

196
Q

Ach:

A

stimule:

  • récepteurs muscariniques
  • production de salive
  • motricité oesophagienne et relaxation sphincters oesophagiens
  • relaxation réceptive fundus gastrique (par VIP/NO)
  • contraction vésicule biliaire
  • péristlaltisme gastrique
  • sécrétion HCl
  • sécrétion pancréatique
  • péristaltisme intestinal et colique
197
Q

Gastrine

A 
Origine:
- antre gastrique + duodénum
Stimulé par:
- GRP
- ditension estomac
Stimule:
- sécrétion HCl
- motricité estomac
198
Q

CCK

A 
Origine:
- duodénum
Stimulé par:
- présence de graisses et peptides dans lumière duodénale
Stimule:
- sécrétion pancréatique exocrine et HCO3
- contraction biliaire
Inhibe:
- vidange gastrique (frein duodénal)
199
Q

Sécrétine

A 
Origine:
- duodénum
Stimulée par:
- présence HCl dans le duodénum
Stimule:
- sécrétion pancréatique HCO3
- flux de bile dans le foie
Inhibe:
- vidange gastrique (frein duodénal)
- motricité grêle
- sécrétion HCl
200
Q

GIP

A 
Origine:
- duodénum
- jéjunum
Stimulée par:
- présence de peptides, lipides, glucides dans l'estomac
Stimule:
- sécrétion insuline
Inhibe:
- sécrétion gastrique
- vidange gastrique (frein duodénal)
201
Q

Motiline

A 
Origine:
- intestin grêle
Stimulée par:
- Ach
Stimule:
- motricité gastrique
- motricité IG
- vidange gastrique
202
Q

Somtostatine

A 
Origine:
- produite par cellules D dans antre, îlots pancréatiques, duodénum
Stimulée par:
- pH duodénum
- chyme duodénum
Inhibée par:
- nerf vague
Stimule:
- rien
Inhibe:
- tout

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