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Physiologie 1 > Physiologie rénale > Flashcards

Physiologie rénale Flashcards

1
Q

Comment est la pression dans les capillaires glomérulaires vs dans les capillaires péritubulaires?

A

Grande dans les capillaires pour permettre la filtration et petit dans les capillaires péritubulaires pour favoriser la réabsorption

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2
Q

Comment le débit sanguin dans les capillaires péritubulaires vs dans la vasa recta?

A

Plus grand dans les péritubulaires (90%) le débit sanguin diminue lorsqu’on passe vers les régions profondes où le métabolisme devient anaérobie

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3
Q

Quels sont les 2 types de néphrons et leurs spécialisations?

A
  • néphrons superficiels: excrétion du sodium (débit élevé)

- néphrons profonds: réabsorption du sodium (débit faible)

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4
Q

Que veut dire natriurétique? Une augmentation du débit sanguin cortical est-il natriurétique? et une augmentation médullaire?

A

augmente l’excrétion de Na

    • cortical: favorise excrétion urinaire (natriurétique)
    • médullaire: perfusion des néphrons est antinatriurétique
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5
Q

Pourquoi l’insuffisance cardiaque engendre-t-elle toujours une insuffisance rénale?

A

Hormones vasoconstrictrices causent une vasoconstriction corticale engendrant une redistribution du débit rénal vers la médulla, augmente la résorption de sodium, donc moins d’excrétion urinaire de sodium et d’eau

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6
Q

Que permet l’aurorégulation de la circulation rénale? (3)

A
  • garder la pression glomérulaire à 50mmHg (même si elle est en moyenne de 100mmHg)
  • conserver le débit sanguin rénal
  • conserver la même filtration glomérulaire
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7
Q

Que se passerait-il sans autorégulation du rein?

A
  • Si augmentation du débit sanguin (20% du débit cardiaque), les autres organes seraient omis
  • Si diminution du débit sanguin: baisse du débit de filtration glomérulaire
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8
Q

Quel mécanisme d’autorégulation se met en place si la tension artérielle augmente?

A

Vasoconstriction de l’artériole afférente prévient augmentation du débit rénal

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9
Q

Quel mécanisme d’autorégulation se met en place si la tension artérielle diminue?

A

Vasodilatation de l’artériole afférente

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10
Q

De quelles façons peut être déclenchée la contraction des muscles lisses des artérioles? (2)

A
  • directement (théorie myogénique)

- par l’intermédiaire de l’appareil juxtaglomérulaire

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11
Q

Dans quelle plage de tensions artérielles le rein peut-il maintenir un TFG et un FSR constants?

A

80-180mmHg

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12
Q

Quelles substances peuvent contracter l’artériole afférente ou efférente (vasoconstriction)? (4)

A
  • angiotensine
  • norépinéphrine
  • adénosine
  • endothélines
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13
Q

Quelles substances peuvent dilater l’artériole afférente ou efférente(vasodilatation)? (5)

A
  • acétylcholine
  • bradykinine
  • dopamine
  • NO
  • prostaglandines
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14
Q

V ou F: angiotensine II agit surtout sur les artérioles efférentes

A

VRAI

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15
Q

V ou F: une vasoconstriction postglomérulaire entrainerait une diminution de la pression glomérulaire

A

FAUX

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16
Q

Pourquoi est-ce que l’on ne doit pas prescrire de AINS chez des patients en insuffisance cardiaque?

A

Il y a déjà un déséquilibre VC > VD chez les patients en insuffisance cardiaque. Les AINS inhibent l’activité de COX, ce qui diminue la production de prostaglandines et donc accentue d’autant plus VC > VD (baisse du débit et de la filtration)

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17
Q

Quels sont les 3 éléments de filtration du glomérule?

A
  • capillaires fenestrés
  • membrane basale de collagène chargée négativement
  • podocytes forment la couche viscérale de la capsule de bowman
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18
Q

Que contient l’ultrafiltrat glomérulaire?

A

ultrafiltrat du sang sans ses éléments figurés (globules+ leucocytes) et sans grosses molécules

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19
Q

V ou F: les substances liées aux protéines plasmatiques ne sont pas filtrées par le glomérule rénal

A

VRAI

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20
Q

V ou F: la filtration glomérulaire est un phénomène actif

A

FAUX

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21
Q

Quels phénomènes permettent la filtration glomérulaire?

A
  • pression hydrostatique
  • pression oncotique
  • perméabilité de la membrane glomérulaire
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22
Q

Qu’est-ce qui mesure la perméabilité de la membrane glomérulaire?

A

Le coefficient d’ultrafiltration, 100x plus grands que dans les capillaires normaaux

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23
Q

Comment se caractérise la pression hydrostatique au sein du glomérule?

A
  • capillaire glomérulaire: 50mmHg
  • espace urinaire: 15 mmHg
  • différentiel: 35mmHg
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24
Q

V ou F: il y a une pression oncotique dans l’espace de Bowman en absence de protéines dans l’ultrafiltrat glomérulaire

A

FAUX

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25
Q

Comment est la pression oncotique dans la partie afférente du capillaire glomérulaire? de quoi dépend cette pression oncotique? Que cela cause-t-il dans la partie efférente?

A
  • afférente: 20mmHg
  • dépend des protéines plasmatique qui deviennent de plus en plus concentrées avec la filtration glomérulaire d’un liquide sans protéines
  • efférente: 35mmHg
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26
Q

Qu’est-ce que la pression d’ultrafiltration?

A

La différence entre la pression hydrostatique(favorise la filtration glomérulaire) et la pression oncotique différentielle(retient le liquide)

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27
Q

Comment évolue la pression d’ultrafiltration au sein du glomérule?

A

Commence à 15mmHg puis diminue progressivement jusqu’à devenir nulle dans la partie efférente

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28
Q

Comment une obstruction des voies urinaires peut entraîner une insuffisance rénale?

A

Une obstruction des voies urinaires cause une augmentation de pression hydrostatique dans la lumière tubulaire et l’espace de Bowman, diminuant le différentiel de pression hydrostatique. Ceci baisse la pression d’ultrafiltration et donc diminue la filtration glomérulaire.

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29
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale aigüe?

A

Chute de pression hydrostatique dans le capillaire glomérulaire, donc une chute de pression artérielle chez un patient aux soins intensifs par exemple

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30
Q

Quels mécanismes permettent de réguler le TFG? (3)

A
  • autorégulation
  • substances vasoactives
  • rétroaction juxtaglomérulaire
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31
Q

La régulation nerveuse et hormonale affectent le TFG comment?

A

Par les changements de pression hydrostatique dans les capillaires glomérulaires

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32
Q

V ou F: la pression hydrostatique dans le capillaire glomérulaire est diminuée par la vasonconstriction de l’artériole préglomérulaire ou la vasodilatation de l’artériole postglomérulaire

A

VRAI

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33
Q

Qu’est-ce qui contrôle la résistance vasculaire glomérulaire? (2)

A
  • système nerveux autonome sympathique

- substances vasoactives synthétisées par les glomérules

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34
Q

Donner les étapes du mécanismes de rétroaction glomérulaire

A
  1. pression hydrostatique augmente dans le capillaire glomérulaire
  2. augmentation de la filtration glomérulaire donc plus grande concentration de NaCl dans la macula densa
  3. stimulation de production de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire
  4. production d’angiotensine II et d’autres substances vasoactives (adénosine)
  5. vasonconstriction artériole afférente
  6. diminution de la pression hydrostatique dans le capillaire glomérulaire, et donc de la filtration glomérulaire
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35
Q

Quelle fraction du plasma entrant dans le capillaire glomérulaire peut être filtré?

A

20%

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36
Q

Qu’est-ce que la fraction de filtration?

A

rapport du volume filtré sur le débit plasmatique rénal

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37
Q

Quelles doivent être les caractéristiques de la substance permettant de calculer le TFG et quelles substances permettent cela?

A
  • librement filtrée
  • pas réabsorbée ni sécrétée
  • pas métabolisée par le rein
  • pas d’effet sur la fonction rénale
    Substances exogènes (inuline)
    en clinique: créatinine
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38
Q

Quelle équation permet de calculer le TFG?

A

[urinaire] x vol(urinaire) / [plasmatique] en ml/min

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39
Q

Quelles sont les caractéristiques de la créatinine? (3)

A
  • produite par les muscles squelettiques
  • stable d’une journée à l’autres (masse musculaire plutôt constante)
  • légèrement sécrétée par les tubules proximaux, mais le TFG reste valable
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40
Q

Quelle formule permet d’estimer la filtration glomérulaire à partir de la [créatinine plasmatique]

A

CKD-EPI, utilisée car la collecte urinaire est fastidieuse

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41
Q

Quel est environ le TFG normal? Quelle proportion retourne dans l’espace extracellulaire par réabsorption tubulaire?

A
  • 180l/j ou 120ml/min/1,73m^2

- 99%, donc élimination de 1 à 2l

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42
Q

Quelle est la clairance, que permet-elle et quelle est sa formule?

A 
- volume de plasma épuré par unité de temps, nous permet de connaitre la manipulation rénale d'une substance:
UV/P
- U: [urine]
- P: [plasma]
- V: volume urinaire
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43
Q

Que veut dire un taux de clairance:

  • plus petit que le TFG
  • plus grand que le TFG
  • égal au TFG
A
  • réabsorption tubulaire nette (majorité des substances)
  • sécrétion tubulaire nette (comme le PAH)
  • Seulement filtration, pas de sécrétion ni de réabsorption
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44
Q

Où se fait la réabsorption?

A

Au niveau du système tubulaire

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45
Q

Comment se fait l’intermédiaire entre l’ingestion d’eau et sa sécrétion?

A

ADH (vasopressine) produite par l’hypophyse postérieure

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46
Q

Quel est le récepteur de la vasopressine et quel est le mécanisme lié?

A

V2R

  • mécanisme utilisant l’AMPc
  • effet antidiurétique
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47
Q

Que se passe-t-il si l’on boit beaucoup d’eau?

A

Potomane

  • hypotonicité des liquides corporels
  • inhibition de la vasopressine
  • pas de réabsorption du tubule collecteur (plus d’urine hypotonique)
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48
Q

Que se passe-t-il si l’on boit peu d’eau?

A

oligurie physiologique

  • hypertonicité des liquide corporels
  • sécrétion de vasopressine
  • réabsorption d’eau au niveau du tubule collecteur et moins d’urine
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49
Q

Quelle est l’action de l’alcool au niveau de l’urine?

A

inhibe la sécrétion de vasopressine (plus d’urine)

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50
Q

Que se passe-t-il au niveau de la première partie du néphron (tubule proximal + anse descendante)?

A

partie perméable:

  • eau suit les solutés réabsorbés
  • canaux à eau présents dans les membranes luminales et basales
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51
Q

Que se passe-t-il au niveau de la deuxième partie du néphron (tubule distal + anse ascendante)?

A

partie imperméable:

- génération de l’interstice médullaire hypertonique nécessaire au mécanisme de concentration urinaire

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52
Q

Que se passe-t-il avec l’eau au niveau du tubule proximale?

A
  • eau suit le sel, 2/3 de l’eau filtrée est réabsorbée

- liquide tubulaire reste isoosmotique

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53
Q

Que se passe-t-il avec l’eau au niveau de la branche descendante de l’anse?

A
  • osmolalité intratubulaire augmente en raison de l’osmolalité croissante du milieu interstitiel
  • perméabilité à l’eau mais pas au NaCl et à l’urée (osmolalité grandit)
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54
Q

Que se passe-t-il au niveau de l’épingle de l’anse de Henlé?

A
  • changement de l’épithélium, plus de canaux à eau donc imperméabilité
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55
Q

Que se passe-t-il au niveau de la branche ascendante de l’anse fine de Henlé? (3)

A
  • réabsorption passive NaCl
  • pas de réabsorption d’eau
  • diminution de l’osmolalité du liquide intratubulaire
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56
Q

Que se passe-t-il au niveau de la branche ascendante de l’anse large de Henlé? (3)

A
  • réabsorption active de NaCl
  • diminution de l’osmolalité jusqu’à 100mOs/kg
  • génération de l’eau libre de solutés
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57
Q

Que se passe-t-il au niveau du tubule distal sans ADH? (2)

A
  • fermeture des canaux à eau

- liquide tubulaire hypotonique, réabsorption du sodium diminue l’osmolalité du liquide tubulaire jusqu’à 50mOs/kg

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58
Q

Que se passe-t-il au niveau du tubule distal avec ADH?

A
  • ouverture des canaux à eau donc réabsorption d’eau
  • liquide tubulaire devient isotonique dans le cortex et hypertonique dans la médulla
  • osmolalité du liquide tubulaire monte à 300mOs/kg dans la partie corticale et monte à un maximum de 1200mOs/kg dans la partie finale du tubule
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59
Q

Quelle est l’excrétion de la charge osmolaire en une journée?

A
  • 900mOs sécrétées dans l’urine chaque jour, la moitié sont des électrolytes
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60
Q

En temps normal, comment se caractérise l’urine? (2)

A
  • 1500ml

- hypertonique (600mOs/l)

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61
Q

Si l’urine est isotonique, comment se caractérise l’urine? (2)

A
  • 3l

- isotonique: 300mOs/l

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62
Q

En antidiurèse, comment se caractérise l’urine?

A
  • concentration maximale 1200mOs/l

- 750mL excrétés

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63
Q

En diurèse aqueuse, comment se caractérise l’urine?

A
  • 50mOs/l

- 18l excrétés

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64
Q

Pourquoi un individu qui ne se nourrit que de bière ne peut pas excréter toute l’eau? (aussi tea and toast)

A

Baisses du nombre d’osmoles ingérées:

- si 150mOs au lieu de 900, si minimum de 50mOs/l, débit urinaire maximal de 3l

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65
Q

De quoi dépend l’excrétion d’un petit volume d’urine concentrée? (2)

A
  • maintien d’un interstice médullaire hypertonique

- équilibre osmotique du liquide tubulaire pour former une urine hypertonique

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66
Q

Décrire le mécanisme de dilution de l’urine dans l’anse de Henlé

A
  • la partie ascendante de l’anse de Henlé correspond au segment diluteur (réabsorption NaCl)
  • ce processus diminue l’osmolalité du liquide intratubulaire à 200mOs/kg dans la fin de la partie médullaire et 100mOs/kg dans la partie corticale
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67
Q

Décrire le mécanisme de dilution de l’urine dans le tubule collecteur

A
  • imperméabilité des à l’eau en l’absence de vasopressine

- réabsorption additionnelle de solutés peut diluer jusqu’à 50mOs/kg le liquide tubulaire

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68
Q

Quelles sont les formes de transport passif?

A
  • diffusion passive

- diffusion facilitée

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69
Q

Quelles sont les formes de transport actif?

A
  • symport
  • antiport
  • transport primaire actif (ATP)
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70
Q

De quoi dépend le maintien du volume normal du liquide extracellulaire?

A

De la régulation du bilan externe en sodium, soit la différence entre l’ingestion de sodium et son excrétion

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71
Q

Que se passe-t-il si l’ingestion de sodium dépasse l’excrétion au niveau de la LEC?

A

Rétention d’eau dans le LEC

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72
Q

Quelle quantité de sodium est filtrée chaque jour?

Quelle quantité est excrétée?

A
  • 25 000mmol, pour une [plasmatique] 140mmol/l

- 50 à 500mmol

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73
Q

Quelle quantité de sodium filtré est réabsorbée au niveau du tubule proximal et comment cela se fait-il? Qu’est-ce qui suit passivement ce phénomène?

A
  • 65%
  • se fait en raison du transport actif du sodium avec le glucose et les AA neutres. Ceci créé un potentiel transépithélial négatif (-4mV)
  • la réabsorption du chlore suit passivement
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74
Q

Quelle réabsorption suit passivement celle des électrolytes et comment se qualifie cette réabsorption?

A

Celle de l’eau, la réabsorption est isotonique, le liquide tubulaire proximal demeure isoosmotique

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75
Q

Quel échangeur de Na+ retrouve-t-on au niveau du tubule proximal précoce?

A

Na+/H+

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76
Q

Quels échanges d’électrolytes retrouve-t-on au niveau du tubule proximal médian/tardif?

A

Les cations (Na+, Ca2+, K+, Mg2+) suivent le potentiel transépithélial négatif

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77
Q

Quel pourcentage du sodium filtré est réabsorbé au niveau de l’anse de Henlé imperméable et comment cela se fait-il?

A
  • 25%
  • dans la branche ascendante fine, le sodium sort passivement de la lumière selon un gradient de concentration, diminuant l’osmolalité du liquide tubulaire
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78
Q

Dans la branche ascendante large de l’anse de Henlé, comment se fait la réabsorption du sodium et que cela engendre-t-il quant au potentiel transépithélial?

A
  • Se fait activement par des cotransporteurs Na-K-2Cl

- le reflux de K+ créé un potentiel transépithélial positif

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79
Q

Quel pourcentage du sodium filtré est réabsorbé au niveau du tubule distal et qu’est-ce-qui suit? Quelles sont les caractéristiques électrochimiques de ce tubule?

A
  • 5%
  • le chlore suit
  • ce segment a une différence de potentiel transépithéliale de -35mV
80
Q

Quel transport permet de réabsorber le sodium au niveau du tubule distal?

A

cotransporteur Na-Cl dans la membrane luminale (symport)

81
Q

Quel pourcentage du sodium filtré est réabsorbé au niveau du tubule collecteur et qu’est-ce-qui suit passivement? Quelles sont les caractéristiques électrochimiques de ce tubule?

A
  • 2%
  • le chlore suit
  • -35mV
82
Q

Comment se fait la réabsorption de Na au niveau du tubule collecteur?

A
  • les cellules principales permettent la réabsorption, elles sont stimulées par l’aldostérone et jouent un rôle important dans le contrôle définitif du sodium dans l’urine
  • la réabsorption se fait par l’intermédiaire d’un canal à sodium dans la membrane luminale et de la NaK-ATPase dans la membrane basolatérale
83
Q

Quelles sont les actions des diurétiques?

A
  • diminuer la réabsorption de Na et augmenter l’excrétion urinaire de sodium et d’eau
84
Q

Que fait l’acétazolamide?

A
  • action au niveau du tubule proximal: inhibiteur de l’anhydrase carbonique, augmente l’excrétion urinaire de bicarbonate, de sodium et de potassium
  • utilisée pour le traitement de l’alcalose métabolique
85
Q

Que fait le furosémide?

A
  • Inhibiteur des cotransporteurs Na-K-2Cl au niveau de la branche ascendante large
  • Plus puissants diurétiques disponibles
  • Traite la rétention hydro-sodée
86
Q

Que font les diurétiques thiazidiques?

A
  • inhibent le cotransporteur NaCl au niveau tu tubule distal

- traite hypertension artérielle

87
Q

Que font les diurétiques faibles?

A
  • action au niveau du tubule collecteur: bloquent les canaux sodiques et diminuent la sécrétion et l’excrétion urinaire de K+
  • traitent hypokaliémie et hypertension résistance
88
Q

Quels facteurs intrarénaux permettent de réguler la réabsorption et la sécrétion urinaire de sodium?

A
  • hormones
  • système sympathiques rénaux
  • filtration glomérulaire
89
Q

Que signifie balance glomérotubulaire?

A

Même si il y a variations du débit de filtration glomérulaire, le même pourcentage de la substance est filtré et réabsorbé

90
Q

Quels sont les 3 mécanismes qui empêchent qu’une hausse du débit de filtration glomérulaire innonde le néphron?

A
  • balance glomérotubulaire
  • autorégulation
  • rétroaction tubuloglomérulaire
91
Q

Quelles hormones ont un effet natriurétique? (diminution de la réabsorption de sodium)

A
  • peptide natriurétique auriculaire (ANP)
  • dopamine
  • prostaglandines
  • bradykinine
  • NO
92
Q

Quelles hormones ont un effet anti-natriurétique? (augmentation de la réabsorption de sodium)

A
  • angiotensine II
  • aldostérone
  • épinéphrine/nor
  • ADH
93
Q

Que comprend l’appareil juxtaglomérulaire?

A
  • parties de l’artériole afférente des des cellules granulaires sous contrôle du SNAS
  • cellules de la macula densa
  • cellules interstitielles juxtaglomérulaires
94
Q

Par quoi est synthétisée la rénine et quel est son précurseur?

A
  • synthétisées par les cellules juxtaglomérulaires

- son précurseur est la pro-rénine

95
Q

Quel est l’action de la rénine

A

Peptidase qui clive l’angiotensine I de son substrat, l’angiotensinogène

96
Q

Quelle est l’enzyme de conversion de l’angiotensine et que fait-elle?

A

ACE, retrouvé dans les poumons, détache deux AA de l’angiotensine I pour donner naissance à ATII

97
Q

Décrire les deux façons dont l’hypovolémie peut induire une synthèse de rénine?

A
  1. baisse de l’étirement est détecté les les barorécepteurs de l’artériole afférente
  2. baisse du NaCl intratubulaire est détecté par les chemorécepteurs de la macula densa
98
Q

Quels mécanismes expliquent l’effet antinatriurétiques de l’ATII?

A
  • sécrétion aldostérone par les surrénales génère une réabsorption distale de sodium
  • réabsorption proximale de sodium
  • redistribution du débit sanguin rénale génère une réabsorption de Na par les néphrons profonds
99
Q

Quelle est l’action des prostaglandines sur le débit rénal?

A
  • vasodilatatrices sont augmentation du débit sanguin cortical et diminution dans la médulla
  • stimulent la rénine
100
Q

Quelle est l’action des prostaglandines sur la tension artérielle?

A

Diminution de la tension, excrétion urinaire de Na et H2O au niveau du tubule collecteur

101
Q

Que font les kinines (2)?

A
  • vasodilatateurs puissants

- augmentation excrétion Na et H2O

102
Q

Que fait l’ANP? (3)

A

Augmente la natriurèse:

  • diminue la rénine
  • diminue l’aldostérone
  • inhibe les canaux sodiques
103
Q

Quelles sont les actions des nerfs sympathiques rénaux?

A
  • actions sur les artérioles afférentes et efférentes
  • actions sur les divers segments du néphron
  • actions sur l’appareil juxtaglomérulaire
104
Q

Quels sont les 3 mécanismes de diminution de la natriurèse par la stimulation sympathique?

A
  • stimulation de la rénine
  • stimulation de la réabsorption tubulaire proximale de Na
  • vasonconstriction de l’artériole afférente (moins de charge sodée filtrée)
105
Q

Quelle est l’action de l’expansion volémique sur la réabsorption tubulaire et l’excrétion rénale de sodium?

A
  • diminue la réabsorption proximale et distale de Na et augmente son excrétion urinaire
106
Q

Quelles conséquences de l’hypovolémie permettent de réabsorber Na et de diminuer l’excrétion urinaire?

A
  • stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone
  • suppression de l’hormone natriurétique
  • augmentation de la captation de sodium et d’eau dans les capillaires péritubulaires en diminuant la pression hydrostatique et augmentant la pression oncotique dans ces capillaires
107
Q

Quels sont les 3 mécanismes de diminution de la natriurèse par la stimulation sympathique?

A
  • stimulation de la rénine
  • stimulation de la réabsorption tubulaire proximale de Na
  • vasonconstriction de l’artériole afférente
108
Q

Quelle est l’action de l’expansion volémique sur la réabsorption tubulaire et l’excrétion rénale de sodium?

A
  • diminue la réabsorption proximale et distale de Na et augmente son excrétion urinaire
109
Q

Quelles conséquences de l’hypervolémie permettent d’excréter Na et d’augmenter l’excrétion urinaire?

A
  • Inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone
  • action de l’hormone natriurétique
  • baisse de la captation de sodium et d’eau dans les capillaires péritubulaires et augmentation de la pression hydrostatique et diminution de la pression oncotique
110
Q

Que se passe-t-il en cas de perte de solution saline isotonique? (comme une diahrrée)

A

Augmentation de la réabsorption proximale et distale de sodium et diminution de l’excrétion urinaire de sodium
-> augmente LEC

111
Q

À quels endroits le potassium est-il majoritairement réabsorbé?

A
  • tubule proximal

- branche henlé ascendante large: co-transporteur Na-K-2Cl

112
Q

Quelle quantité de K+ est filtrée et réabsorbée par jour?

A

700mmol pour une concentration plasmatique de 4mmol/L

113
Q

Comment est excrété la plupart du potassium?

A
  • passivement selon le gradient électrochimique du tube distal et du tubule collecteur
114
Q

Quelle pourcentage du potassium filtré est excrété?

115
Q

Comment est excrété le potassium dans la branche ascendante large de Henlé?

A

activement par le cotransporteur Na-K-2Cl

116
Q

À quels niveaux peut se faire la régulation du potassium?

A
  • régulation intra (98%) et extra(2%) cellulaire

- régulation rénale

117
Q

Quels éléments physiologiques permettent de réguler le potassium au niveau intra/extracellulaire? (5)

A
  • NaK-ATPase
  • catécholamines
  • insuline
  • exercice
  • [K plasmique]
118
Q

À quoi est liée la sécrétion du potassium au niveau du tubule distal et collecteur? (3)

A

réabsorption de sodium (échange Na-K) donc:

  • aldostérone
  • diurétique
  • flot distal
119
Q

Quelle est l’action de l’aldostérone au niveau du potassium?

A

Accélère la réabsorption de sodium ce qui augmente la différence de potentiel transépithéliale au niveau du tubule distal/collecteur et donc favorise la sécrétion de potassium

120
Q

Quelle est l’action des diurétiques agissant avant le tubule collecteur sur le potassium?

A
  • diminue la réabsorption de sodium dans le tubule proximal, donc plus grande quantité de Na dans le tubule collecteur
  • accélère donc la réabsorption de sodium et la SÉCRÉTION DE POTASSIUM
121
Q

Quelle l’action des diurétiques épargnant de potassium?

A
  • diminuent la sécrétion tubulaire et l’excrétion urinaire de K+
  • sont des bloqueurs de l’entrée de sodium
122
Q

Quelle est l’action des antagonistes de l’aldostérone quand au potassium?

A

inhibe la réabsorption du sodium au niveau du tubule collecteur -> diminue la sécrétion de potassium

123
Q

Par quels moyens le rein peut-il maintenir le pH dans les limites normales?

A
  • réabsorption bicarbonate

- élimination des acides

124
Q

Quels sont les 2 acides éliminés par les rein?

A
  • sulfurique

- phosphorique

125
Q

Quelles sont les 2 composantes de l’acidification urinaire?

A
  • réabsorption indirecte bicarbonates

- régénération de 70mEq bicarbonates pour excréter 70mEq d’ions hydrogène dans l’urine

126
Q

Quelle quantité de bicarbonates est réabsorbée chaque jour?

A

4500mmol, soit 98% de l’acidification urinaire

127
Q

Quelle enzyme catalyse l’hydratation du CO2 en acide carbonique (H2CO3) ?)

A

anhydrase carbonique

128
Q

Comment se fait la réabsorption de HCO3 basolatéral? (2)

A
  • passive selon un gradient

- via le cotransport de 3 bicarbonates avec 1 sodium

129
Q

Que se passe-t-il lorsque les protons sont sécrétés dans la lumière tubulaire?

A

Tamponnés par les bicarbonates pour former l’acide carbonique (prévient une chute de pH intratubulaire)

130
Q

Que se passe-t-il avec l’acide carbonique dans la lumière?

A

dissocié par anhydrase carbonique pour former de l’eau excrétée et du CO2 qui diffuse dans la cellule tubulaire

131
Q

Quels facteurs influencent la réabsorption rénale des HCO3?

A
  • débit de filtration glomérulaire
  • aldostérone
  • volume du LEC
  • anhydrase carbonique
132
Q

Quel est l’effet de l’aldostérone sur la réabsorption rénale des HCO3?

A

réabsorption des Na+ augmente la différence de potentiel transtubulaire et accélère la sécrétion de protons et la réabsorption de bicarbonate

133
Q

Quelle serait l’effet d’une expansion du LEC sur HCO3?

A

Diminue la réabsorption de Na, donc favorise l’excrétion de HCO3

134
Q

Sous quelles formes est excrétée l’urine tamponnée?

A
  • 30mmol acide titrable avec tampons phosphate

- 40mmol liés au tampon ammoniac

135
Q

À quoi est liée l’excrétion définitive des H+?

A

somme de l’acidité titrable et de l’ammoniurie moins l’excrétion de bicarbonate(minime)

136
Q

Quel est le mécanisme de l’acidité titrable?

A

H+ tamponnés par HPO4 formant du H2PO4 et constitue l’acidité titrable

137
Q

À quel site se fait la formation d’acidité titrable?

A
  • chute significative de pH au niveau du tubule collecteur
138
Q

Quels sont les 2 facteurs les plus importants dans la génération de l’acidité titrable?

A
  • excrétion urinaire du tampon phosphate

- acidité du pH urinaire

139
Q

Comment se fait l’amniogenèse rénale?

A

production d’ammonium à partir de la glutamine qui présente deux groupements NH2

140
Q

Quels sont les 2 destins possibles de l’ammonium?

A
  • 2/3 retourne au sang veineux rénal et sont transformés en urée
  • 1/3 deviennent NH4 et contribuent à l’acidification et la réabsorption de bicarbonates
141
Q

Comment la glutamine peut-elle entrer dans la cellule tubulaire rénal?

A
  • transport luminal

- transport basolatéral

142
Q

Comment pourrait-on atteindre l’équilibre acido-basique du rein sans les systèmes tampons?

A
  1. diminuer le pH de l’urine à 1 (détruirait les cellules)

2. uriner 7000l/jour

143
Q

Que se passe-t-il avec l’urée en antidiurèse?

A

Grande réabsorption d’eau élève la concentration d’urée dans le liquide tubulaire et augmente la réabsorption passive

144
Q

Où se fait la sécrétion de l’urée et cela contribue à quoi?

A

sécrétion dans la médulla (branches fines de Henle) Cela permet de maintenir l’interstice médullaire hypertonique

145
Q

Qu’est-ce que l’urée?

A

Produit de déchet azoté dérivé du catabolisme protéique filtré librement au niveau du glomérule

146
Q

Comment se fait la réabsorption d’urée?

A
  • au niveau du tubule proximal
  • passive, suit un gradient de concentration et suit la réabsorption d’eau
    SUIT L’EAU
147
Q

Comment est l’excrétion de l’urée?

A

50% de clairance

148
Q

Quelle est la glycémie normale?

149
Q

Quelle quantité de glucose serait perdue en l’absence de réabsorption tubulaire?

150
Q

Y-est-il normal d’avoir du glucose dans l’urine?

A

NON, devrait être complètement réabsorbé

151
Q

Où se fait la majorité de la réabsorption du glucose et des AA?

A

tubule proximal

152
Q

Comment se fait la réabsorption du glucose dans le tubule proximal?

A
  1. transport actif SGLT1 ou SGLT2 cotransporté avec le sodium, secondaire à NaK-ATPase
  2. transport passif à la membrane basolatérale
153
Q

V ou F: la réabsorption du glucose est saturable

154
Q

Comment appelle-t-on un élévation du glucose dans l’urine?

A

glucosurie: lorsque [glucose plasmatique] > 10-15mmol

155
Q

Quels sont les symptômes du diabète de type 1?

A

3 P:

  • polyurie
  • polydypsie
  • polyphagie
156
Q

Que veut dire Tm?

A

capacité de réabsorption Tubulaire Maximale

157
Q

Comment se fait la réabsorption des AA?

A
  1. cotransport actif secondaire à NaK-ATPase contre le gradient de concentration
158
Q

V ou F: il y a un seul système de réabsorption pour les AA

A

FAUX, il y a plusieurs systèmes stéréospécifiques

159
Q

V ou F: tous les AA devraient être réabsorbés

160
Q

Comment se fait la filtration de l’urate?

A

filtrée librement au niveau du glomérule

161
Q

Comment se fait la réabsorption de l’urate?

A

Activement, surtout au niveau du tubule proximale

162
Q

Une expansion du LEC engendrerait quoi pour la réabsorption de l’urate?

A

diminue la réabsorption

163
Q

Comment se fait la sécrétion de l’urate?

A

Sécrété activement au niveau du tubule proximal (donc transport bidirectionnel de l’anion)

164
Q

Quelle est l’action de l’alcool sur l’urate?

A

concentration de lactate augmente, ce qui inhibe la sécrétion de l’urate (crise de goutte)

165
Q

Quel % de l’urate filtré est excrété?

166
Q

Quel sont les 5 étapes de manipulation de l’acide urique dans le rein?

A
  1. filtration: 100%
  2. réabsorption: 99%
  3. sécrétion: 50%
  4. réabsorption post-sécrétoire: 40%
  5. excrétion: 10%
167
Q

Quels sont les ions divalents?

A

calcium, phosphate, magnésium

168
Q

Quelle est la particularité de la manipulation rénale des ions divalents?

A

Bilan net neutre: excrétion urinaire = entrée nette par ingestion

169
Q

Quelle est la calcémie normale?

170
Q

Quel est la particularité du calcium quant à la filtration?

A

40% est lié à l’albumine et n’est pas ultrafiltrable

171
Q

Quelle est une cause fréquente d’une diminution du calcium chez les patients hospitalisés?

A

malnutrition: diminue [albumine] mais cette hypocalcémie est sans conséquences puisque le calcium libre est inchangé

172
Q

Quel % du calcium filtré est réabsorbé?

A

98.5% (= absorption quotidienne de calcium)

173
Q

À quels endroits se fait la réabsorption de calcium?

A

majoritaire: tubule proximal
minoritaire: Henlé jusqu’à dist précoce

174
Q

Comment se fait la réabsorption de calcium dans l’anse de Henlé et dans le tubule proximal?

A

Passif surtout paracellulaire, selon le gradient formé par le voltage transépithélium

175
Q

Quelle est l’action du furosémide sur le calcium et le magnésium?

A

Diminue le voltage transépithélial, donc réduit la réabsorption de Ca et de Mg

176
Q

Quel est le rôle de CaSr?

A

Transporteur sensible au calcium, sa stimulation réduit la réabsorption de Ca et de Mg

177
Q

Comment se fait la manipulation rénale du calcium au niveau du tubule distal?

A
  • réabsorbe seulement 8% de la charge en Ca2+ mais est un site de régulation majeur (très spécifique)
  • principalement par une voie transcellulaire active (TRPV5)
178
Q

Par quoi est régulée l’expression de TRPV5?

A

Régulée à la hausse par la parathyroidienne (PTH), vit D et oestrogène

179
Q

Quel % du magnésium filtré est réabsorbé?

180
Q

Où se fait la réabsorption du magnésium?

A
  • majoritaire: Henlé

- minoritaire: tubule proximal

181
Q

Comment se fait la réabsorption du Mg au niveau du tubule proximal et de l’anse ascendante large de Henlé?

A

Paracellulaire, passif selon le voltage (comme le Ca)

182
Q

Quel % du phosphore est réabsorbé?

183
Q

La réabsorption du phosphate se fait à quel niveau?

A

comme le calcium;

  • majoritaire: tubule proximal
  • minoritaire: anse de Henlé
184
Q

Comment se fait la réabsorption du phosphate au niveau du tubule proximal?

A

à l’encontre du calcium:

  • transporté activement au niveau de la membrane luminale contre le gradient électrochimique, secondaire à NaK-ATPase
  • passivement au niveau de la membrane basolatérale selon un gradient électrochimique
185
Q

Que cause la PTH sur le phosphore?

A

Excrétion du phosphore, peut causer une phosphaturie

186
Q

En résumé, quels 6 facteurs influencent la réabsorption et l’excrétion des ions divalents?

A
  • filtration glomérulaire: balance glomérotubulaire
  • hormones
  • diurétiques
  • LEC
  • calcémie/phosphatémie/magnésémie
  • équilibre acide-base
187
Q

Que permet la balance glomérotubulaire des ions divalents?

A
  • garder un maintien malgré des changements de filtration glomérulaire
188
Q

Quelle est l’action du LEC sur les ions divalents?

A

Lien avec la réabsorption de Na; réabsorption proximale diminuée par une expansion du LEC (excrétion augmentée) et vice versa

189
Q

Quels sont les diurétiques agissant sur le calcium?

A
  • calciuriques: furosémide augmente l’excrétion urinaire, utile dans l’hypercalcémie
  • anticalciuriques: thiazides diminuent l’excrétion en potentialisant l’effet de la PTH et en contractant LEC
190
Q

Quels diurétiques agissent sur le phosphore?

A

La plupart des diurétiques ont un effet phosphaturique résultant en partie de l’inhibition de l’anhydrase carbonique

191
Q

Quels diurétiques agissent sur le magnésium?

A

La plupart des diurétiques (furosémide, thiazides) augmentent l’excrétion urinaire de magnésium

192
Q

Quelles hormones agissent sur les ions divalents?

A
  • PTH: réabsorption Ca et Mg, phosphaturique en inhibant la réabsorption de phosphate
  • Vitamine D: augmente la réabsorption de Ca
193
Q

Quelles sont les fonctions endocrines du rein? (3)

A
  • EPO
  • vitamine D
  • rénine
194
Q

Comment est activée l’EPO et quel est son rôle?

A
  • détection d’une hypoxie (baisse de O2)

- augmente le nombre d’érythrocytes

195
Q

Quel est le rôle du rein quant à la vitamine D?

A

active le calcitriol en ajoutant 1alpha

196
Q

À part la baisse de la pression sanguine, qu’est-ce qui peut entrainer une relâche d’aldostérone?

A

Hyperkaliémie; aldostérone agit au niveau du tubule distal et réabsorbe Na en excrétant K (Na-K-ATPase)

197
Q

À quoi sert le recyclage de l’urée?

A

Génération et maintien de l’interstice médullaire hypertonique nécessaire à la concentration urinaire

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