Système cardiovasculaire Flashcards
1
Q
le trajet du sang (début –> pauvre en O2 pour finir en riche)
A
Sang pauvre en O2 et riche en CO2
- Veines caves
- Oreillette droite
- Ventricule dorit
- Artères pulmonaires
Poumon
Sang riche en O2 pauvre CO2
- Veines pulmonaire
- Oreillette gauche
- Ventricule gauche
- Aorte
2
Q
D’ou provent l’artère coronaires
A
Naissent à partir de l’aorte ascendante
3
Q
Nommer les deux artères qui irigue le coeur
A
1) Coronaire gauche
-Tronc commun
* interventriculaire antérieur
* Circonflexe
2) Coronaire droite
4
Q
Maladie qui est l’une des causes principales de mortalité au canada
A
Maladie coronairienne
5
Q
La maladie coronarienne cause
A
Elle résulte de l’athérosclérose des artères
coronaires
6
Q
Maladie coronarienne cliniquement elle s’explique par
A
Cliniquement elle se traduit par l’angine de
poitrine stable ou instable ainsi que par
l’infarctus du myocarde
7
Q
Dans la maladie coronarienne est le résultat de l’athérosclérose cest quoi ca ?
A
Pathophysiologie complexe et multifactorielle
* Infiltration athéromateuse de la paroi des artères coronaires
8
Q
La maladie coronarienne facteurs de risque
non modifiable
et
modifiable par habitude de vie ou médicament
A
n.m
– Âge
– Sexe
– Hérédité
m.
– Tabagisme
– Obésité
– Sédentarité
– Hypertension artérielle
– Diabète
– Dyslipidémie (taux de cholestérol élevé)
9
Q
Maladie coronarienne conséquence sur les artères:
A
- Possibilité de rétrécissement de la lumière de l’artère: angine stable
- Possibilité de rupture de plaque et thrombose de l’artère: angine instable/infarctus
10
Q
Maladie coronarienne la plaque athéromateuse peut éventuellement causer quoi
A
rétrécissement (sténose) de l’artère
(diminution du calibre de la lumière artérielle
11
Q
Lors de la maladie coronarienne quand les sténoses commence à apparaitre des sympthomes
A
- Des sténoses < 50% de la lumière de l’artère ne causeront pas de symptôme
- À plus de 50-70% de sténose, l’angine d’effort commence à apparaître
12
Q
La maladie coronarienne cause de l’angine d’effort qui à quelle impact sur le “coeur”
A
– ↑ Fréquence cardiaque
– ↑ Contractilité
– ↑ Pression artérielle
–> Demande d’oxygène et d’énergie plus grande
13
Q
Maladie coronarienne
Diagnostic cascade ichémique (p13)
A
- Hypoperfusion d’un territoire –> scintigraphie
- Dysfonction mécanique (hypocontractilité) –> Échographie
- Changement à l’ECG –> ECG d’effort
- Douleur rétrosternale Essouflement
14
Q
Maladie coronarienne moyens invasifs de diagnostic
A
Moyens invasifs: coronarographie.
– Injection de colorant iodé directement dans les artères coronariennes
– Visualisation directe des vaisseaux
– Il est possible de faire une angioplastie (dilatation d’une sténose) lors de la même procédure
15
Q
Maladie coronarienne principes de traitements
A
–Pour tous les patients avec maladie coronarienne obstructive:
- Traitement et optimisation des facteurs de risques
- Aspirine
- Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase (statines)
- Alimentation/exercice
- Diète: Noix et huile d’olive
-Médication antiangineuse
- Chronotrope négatif (diminue fréquence cardiaque)
- Inotrope négatif (diminue contractilité)
- Vasodilatateur (diminue pression artérielle, optimise la
vasodilatation coronarienne)
–Revascularisation
- Stents
- Pontages
16
Q
Il se passe quoi quand la maladie coronarienne cause un angine instable / infractus
A
1) Rupture de la suface
de la plaque
2) Formation d’un caillot
sanguin (thrombus)
3) croissance du caillot et occlusion du vaisseau (infractus)
17
Q
Angine instable
A
- Angine instable
– Plaque d’athérome brisée. Formation de caillot de
stabilité variable.
– Symptômes peuvent survenir soudainement, pas
nécessairement à l’effort.
18
Q
Infarctus
A
– Secondaire à une sténose très sévère ou une
occlusion de l’artère
– Les myocytes manquant d’oxygène meurent
– Perte de fonction contractile
– Élévation d’enzymes dans le sang (troponines)
19
Q
Lors de la MC lors si il y a un infactus pk cest de une course contre la montre
A
– Une occlusion de courte durée ne donnera pas
nécessairement des séquelles sur la contractilité du
myocarde.
– Plus on attend avant de rouvrir l’artère, plus la perte
de myocytes sera grande, et plus grandes seront les
séquelles
– Après 6-12 heures de souffrance: perte définitive de
contractilité dans la zone ischémique. Les douleurs
cessent. Il devient alors trop tard pour faire quoi que
ce soit.
20
Q
Principes de traitements
– Angine instable/infarctus
A
– Basés avant tout sur le traitement du caillot et la
revascularisation rapide
* Hospitalisation
* Antiplaquettaires et anticoagulants
* Thrombolyse
* Coronarographie pour voir les sténoses
21
Q
Maladie qui est silencieuse :
A
maladie coronarienne
22
Q
Arythmies nommer les différentes
A
- Extrasystoles (cest normal dans faire un peu)
- Tachycardie supraventriculaire
- Fibrillation auriculaire
- Bradycardie
23
Q
Quelle noeud porte le nom de “chef d’orchestre”
A
Noeud sinusal
“Chef d’orchestre” qui initie les battements cardiaques
normaux
– Peut être influencé par le cerveau ou certains facteurs
circulants (caféine, adrénaline, etc).
24
Q
Qu’elle noead ?
– Seule voie de conduction entre les oreillettes et ventricules
– Permet un délai entre la contraction des oreillettes et celle
des ventricules
– Agit comme un filtre: protège les ventricules contre les
fréquences cardiaques très rapides
A
Nœud auriculoventriculaire
25
Définir l'extrasystoles
– Fréquent (100% des gens)
– Donne des palpitations variables d’un individu à
l’autre
– Source très fréquente de consultation
– Bénin la très grande majorité du temps
* Ne fait pas mourir
* Ne fait pas perdre connaissance
– On traite parfois (rarement) lorsque les
symptômes sont insupportables
26
Tachycardie supraventriculaire
définir
* Supraventriculaire: implique les oreillettes
* Réentrée dans les voies de conductions qui provoque une boucle sans fin
* Tachycardie régulière
* Peut survenir chez gens jeunes
* Incommodant mais pas dangereux pour la vie
27
Tachycardie supraventriculaire le court circuit électrique peut implique quoi
* Réentrée: « court-circuit » électrique qui peut
impliquer:
– Oreillettes
– Nœud AV avec double conduction
– Voie accessoire
28
Tachycardie supraventriculaire
* Traitements de l’épisode:
1) Traitements de l’épisode: casser la boucle
– Manœuvres vagales
* Valsalva
* Massage carotidien
– Médicaments qui bloquent le nœud AV
– Cardioversion si instable
2) Ablation des voies de conductions fautives
– Si épisodes fréquents / incommodants
29
Définir Fibrillation auriculaire
* Impulsions auriculaires rapides et irrégulières qui
varient en forme et grosseur
* Fréquence 350 à 600/minute
30
Dans la fibrillation auriculaire le noeau Av agit comment ?
Le nœud AV agit comme gardien de but et bloque une partie des impulsions
Réponse ventriculaire typiquement irrégulière
31
L'arythmie cardique soutenue la plus fréquente
Fribrillation auriculaire
* L’incidence augmente à chaque décade de la vie
adulte.
– 0,2-0,3%/année entre 55 et 64 ans et 3,5% par année
entre 85 et 94 ans
* Risque de mortalité augmenté si histoire de FA
32
La fibrillation auriculaire peut survenir pour quelle raison
– Isolée: cœur par ailleurs sain
– Associée à d’autres maladies, cardiaques ou non
33
Fibrillation auriculaire facteurs précipitants
* Émotion
* Post-opératoire
* Effort intense
* Intoxication alcool aiguë
* Vaso-vagal
* Embolie pulmonaire
Hypoxie; hypercapnie
* Troubles métaboliques ou hémodynamiques
* Hyperthermie
* Hyperthyroïdie
34
Morbidité secondaire à la FA
* Altération de la fonction auriculaire
: amene quoi
– Rythme auriculaire trop rapide pour une contraction
efficace
– Stase sanguine
– Risque de développer des caillots et embolies
* **Risque d’AVC**
35
Morbidité secondaire à la FA
* Facteurs de risque d’embolies :
– Âge
– Sexe féminin
– Hypertension
– Maladie valvulaire mitrale
– Déjà eu un ACV
– Diabète
– Insuffisance cardiaque
36
Prise en charge de la FA
1) Anticoagulants pour les patients à risque d’embolie
2) Décision sur stratégie thérapeutique
3) – Cardioversion pour “casser” l’épisode
– Laisser en FA et contrôler la fréquence cardiaque
avec médication qui bloque le noeud AV
– Dans certains cas: procédure d’ablation
* Isolation de l’entrée des veines pulmonaires dans
l’oreillette gauche, site d’origine habituel de la FA
37
Pourquoi le noead av (auriculoventriculaire) bloc : causes
* Fibrose idiopathique
* Ischémie aiguë
* Valvulopathie calcifiée
* Traumatisme, post procédure cardiaque
* Médication
* Mx infiltrative, inflammatoire ou infection
38
Bradycardie sinusale
cause
* Dysfonctionnement sinusal
– Souvent trouvé chez les personnes âgées
* Autres causes potentielles
– Médicaments
– Maladies infiltratives ou infectieuses
– Troubles métaboliques
39
Bradycardie
* Maladie du sinus
– Symptômes
* Étourdissements, confusion, syncope, insuffisance cardiaque
40
Bradycardie – Secondaire à dysfonctionnement sinusal
– Peut être associé à
Peut être associé à tachyarythmies auriculaires
(syndrome tachy-bradycardie)
41
Bradycardie
* Prise en charge
– Corriger facteur précipitant
– Ajuster médication au besoin
– Cardiostimulateur:
* Ordinateur implanté sous la peau avec sonde dans l’oreillette droite et le ventricule droit qui stimule au besoin la contraction
42
maladie valvulaires définir en gros
* 4 valves: tricuspide, pulmonaire, mitrale et
aortique.
* Les valves gauches donnent plus de problème
cliniquement significatifs
– La pression dans les cavités gauches est plus élevée
------>
* Les valves peuvent être sténosées (n’ouvrent pas bien) et/ou régurgiter (fermeture non-étanche)
* On peut avoir une sténose ou insuffisance (ou
les 2) de n’importe quelle valve
* En pratique, la sténose aortique et
l’insuffisance mitrale sont de loin les 2
problèmes les plus fréquents
43
Maladies valvulaires
* Méthode d’investigation:
* Méthode d’investigation: **auscultation**
– Donne des « souffles » cardiaques
* Méthode d’investigation: **échocardiographie**
– Permet de faire des images du cœur à partir d’ultrasons
– Très bonne visualisation des valves
– Avec le Doppler, on peut estimer la vitesse et direction du flot sanguin
44
Maladies valvulaires
* Régurgitation mitrale quest ce qui a de dif dans cela
– En systole, une partie du sang retourne dans
l’oreillette plutôt que d’aller dans l’aorte
– Ce même volume sanguin revient au ventricule
lors du cycle cardiaque suivant, en plus du sang
qui provient des poumons
– Le ventricule gauche a donc plus de sang à
pomper à chaque cycle cardiaque
– On dit qu’il y a une **surcharge de volume**
**Exemple**
– Un patient a une volume d’éjection aortique
habituel à 80 ml
– On lui fait un trou dans la valve mitrale qui laisse
passer 30 ml de sang à chaque battement
– Pour continuer de pomper 80 ml dans l’aorte, le
VG doit en pomper 30 ml dans l’oreillette
– Au total, le VG doit pomper au total 110 m
45
Conséquences de l’insuffisance mitrale
* **Surcharge de volume**:
– En réponse à la surcharge de volume, le VG va se
dilater progressivement
– À long terme, il perdra de la fonction contractile
* **Augmentation de la pression dans l’oreillette
gauche**
– Reflux de sang dans l’oreillette avec effet domino dans
les veines et la circulation pulmonaire
– Hypertension pulmonaire
– Essoufflement
46
Maladies valvulaires
* Insuffisance (régurgitation) mitrale
– Plusieurs causes, entre autres
* Maladie myxomateuse (prolapsus mitral; valve trop grande)
* Endocardite (infection de la valve)
– Bactéries de la bouche en particulier: allez chez le dentiste
* Maladie rhumatismale
* « Fonctionnelle »: la valve est déformée par un ventricule anormal
47
Insuffisance mitrale
* Règle générale, on répare ou change la valve
lorsque:
– Ça cause des symptôme (essoufflement)
– Le ventricule gauche se dilate
– Le ventricule gauche contracte moins bien
* Interventions par chirurgie standard ou
percutanée
48
# maladie valvulaire
La sténose aortique
-fréquent ?
-prévalence avec age
* Très fréquent
* Prévalence augmente avec l’âge
49
Sténose aortique maladie valvulaire causes principales ?
– Anomalie congénitale de la valve (bicuspidie)
– Maladie dégénérative calcifiante
50
La sténose aortique est une obstruction au flot sortant du ventricule gauche --> conséquence
* Conséquence: augmentation de la pression dans
le ventricule gauche en systole
* Example:
– Pression systolique normale = 120 mmHg
– Si sténose aortique avec gradient (résistance) aortique
de 50 mmHg – la pression dans le VG est de 170
mmHg
– On dit qu’il y a une surcharge de pression dans le
ventricule gauche
51
# maladie valvulaire
Sténose aortique
* Conséquences pour le myocarde:
* Hypertrophie concentrique
* Ultimement, diminution de la taille de la cavité VG
et dysfonction diastolique
52
Sténose aortique --> ventricule plus épais pk et entriane quoi
* Ventricule plus épais: plus de muscle à perfuser
* Cavité plus petite: volume de sang éjecté plus petit à chaque battement
* VG difficile à distendre et remplir par le sang qui provient de l’oreillette
* La pression dans l’oreillette augmente
* Essoufflement
53
Sténose aortique
* On opère la valve lorsque ?
– Présence de symptôme (essoufflement, angine,
pertes de conscience)
– La fonction du VG diminue
* Chirurgie standard ou percutanée
54
Maladies congétinales touche % nouveau nés
Environ 1% des nouveaux nés
55
Maladies congénitales asscié à quoi
(femme expo quoi durant la grossese)
* Associé ou non avec anomalies non cardiaques
* Problème génétique
* Exposition lors de la grossesse :
– Médicaments
– Virus
– Toxiques
56
Maladies congénitales plusieurs cause ou apparait sous différente forme
## Footnote
questions former vrm dans mes mots
* Tout est possible
– Sténoses de valves ou d’artère
– Shunt (passage anormal du sang d’une cavité
droite à gauche ou l’inverse)
– Vaisseaux branchés au mauvais endroit
– Inversion des ventricules
– 1 seul ventricule
– ETC
57
Maladies congénitales on peut parler de comminucation interauriculaire définir
* Passage du sang de l’oreillette gauche à
l’oreillette droite
* Surcharge de volume des cavités droites et des artères pulmonaires
58
Maladie congénitales on peut parler de communication interventriculaire définir
– En systole, pression plus élevée dans le ventricule
gauche que dans le ventricule droit : shunt gauche-droit
59
Maladies congénitales détecté quand
* Certaines formes sont détectées dès la naissance et nécessitent une correction immédiate
* D’autres formes peuvent n’être détectées qu’à
l’âge adulte
60
Maladies congénitales-
Les corrections chirurgicales peuvent être complète ou partielles
les deux
Les corrections chirurgicales peuvent être
complètes ou partielles
61
Insuffisance cardiaque
* Le cœur doit fournir un débit sanguin adéquat
pour la fonction normale des autres organes
* L’insuffisance cardiaque survient lorsque cette
capacité est compromise
* L’insuffisance cardiaque peut résulter de
plusieurs causes différentes
62
Insuffisance cardiaque: causes
* **Ischémique**: voir partie I du cours.
– Post-infarctus et nécrose irréversible.
* **Arythmique**: voir partie II du cours.
– Une tachycardie rapide et prolongée, peu importe la cause, épuisera les réserves énergétiques du myocarde et diminuera la contractilité.
Réversible si on corrige l’arythmie.
* **Valvulaire**: voir partie III du cours.
– Sténose ou insuffisance valvulaire qui a causé des séquelles sur la fonction contractile du cœur.
– Une surcharge de volume et/ou de pression à long terme est néfaste.
* **Congénital**: voir partie IV du cours
* **Toxique**
– Alcool
– Chimiothérapie
* Causes **génétiques**
– Cardiopathie hypertrophique
– Multiples causes d’insuffisance cardiaque génétique possibles.
Importance de questionner l’état de la famille.
* **Surcharge de pression systémique** (autre que valvulaire):
– Hypertensive: maladie du cœur gauche
– Maladie pulmonaire: maladie du cœur droit
* **Cardiopathie de stress**
63
Insuffisance cardiaque
* Comment fait-on pour évaluer la force du
cœur?
et normale
Fonction systolique: fraction d’éjection
– % du sang qui est éjectée à chaque battement
– Peut être calculé avec une échographie, IRM cardiaque, scintigraphie
– Normale >55-60%
64
FEVG formule
FEVG = (VTD-VTS)/VTD = % du sang dans la cavité cardiaque qui est éjectée suite à la contraction du cœur
VTD: volume télédiastolique (fin de diastole)
VTS: volume télésystolique (fin de systole)
65
Insuffisance cardiaque
* Une baisse de la fraction d’éjection va donner
une insuffisance cardiaque systolique définir
– Incapacité du cœur à se contracter suffisamment
66
Insuffisance cardique Il est possible d’avoir une insuffisance cardiaque diastolique définir
– Incapacité du cœur à se relaxer suffisamment
67
aller voir le tableau page 92
peut etre malade meme si pourcentage normal
68
insuffisance cardique
2 cas
et résulte a quoi
* Certaines maladies vont causer une baisse de
la fraction d’éjection et de l’insuffisance systolique
* D’autres vont affecter en premier la fonction diastolique; i.e. la capacité du cœur à accueillir du sang en diastole
* Les 2 cas résultent en une baisse du débit
cardiaque
69
Une insuffisance cardique gauche impact
– Baisse de débit
– Congestion de sang dans les poumons
* Œdème pulmonaire
– Essoufflement, intolérance à l’effort
70
Insuffiance cardiaque droite impact
– Baisse de débit
– Congestion de sang dans les membres inférieurs
– Jambes, abdomen enflé
71
Insuffisance cardiaque
* Baisse du débit cardiaque perçu par
l’organisme
mais plus précisémenent qu'elle organe
– Reins en particulier
72
Insuffisance cardiaque réactions pour augmenter le débit cardique (2)
– Système adrénergique
– Système rénine-angiotensine aldostérone
## Footnote
explique page 96
73
Adaptation de l’organisme à l’insuffisance
cardiaque est un bénéfice ou mauvais ?
* Bénéfices à court terme:
– Augmentation du débit cardiaque
– Vasoconstriction périphérique: la pression monte
– Rétention hydrosodée par les reins
* Mauvais à long terme!!!
* À long terme
– Le cœur devient insensible aux catécholamines
– L’activation chronique des systèmes de
compensation cause du dommage et de la fibrose
dans le muscle cardiaque
– Bien qu’utile à court terme, les mécanismes de
compensation vont ultimement aggraver la
dysfonction cardiaque
74
contre les mécanisme d'adapatation de l'insuffisance cardiaque cest quoi ce mécanisme
1) Distension cardiaque
Angiotensine II
Stimulation sympathique
2) Peptides natriurétiques
3) Diurèse
Baisse de la pression/vasodilatation
Inhibition de la fibrose et de l’hypertrophie
Baisse de la rénine
Baisse de l’activation sympathique
## Footnote
p99
75
Insuffisance cardiaque
* Principes de traitement pharmacologique:
– Traiter la cause si possible
– Bloquer les mécanismes de compensation qui peuvent être ultimement délétères
* Beta-bloquants
* Inhibiteurs système rénine-angiotensine-aldostérone
– Favoriser les mécanismes compensateurs
* Potentialisation des peptides natriurétiques
76
Insuffisance cardiaque
* L’équilibre est parfois difficile à atteindre
* La volémie (quantité de sang dans l'organisme) est influencée par?
* La volémie est influencée par les médicaments
mais aussi par la diète
– Suivi du poids
– Apport sodium et restriction H2O
Les médicaments peuvent être mal tolérés
– Hypotension
– Bradycardie
77
Insuffisance cardiaque Traitements non pharmacologiques
* **Défibrillateurs**
– L’insuffisance cardiaque avancée peut causer des arythmies fatales.
– Dans certains cas, on peut implanter un défibrillateur pour prévenir la mort subite pour les patients avec FEVG basse malgré le traitement médical.
* **Resynchronisation**:
– L’insuffisance cardiaque avancée peut s’accompagner de trouble de conduction avec asynchronisme de contraction.
– Un cardiostimulateur biventriculaire peut stimuler plusieurs régions du cœur simultanément pour assurer
* **Coeur mécanique**
* **Greffe**
