Syst. Tégumentaire Flashcards

1
Q

Nomme les 6 fonctions de la peau.

A
  1. Imperméabilité
    Maintient l’équilibre hydrique de l’organisme (70% d’eau)
  2. Protège contre agressions du milieu extérieur
    (microbiologiques, mécaniques, physiques, chimiques, thermiques)
  3. Absorption, Sécrétion et Transformation
    (Vitamine D)
  4. Régulation thermique
    (isolation, sudation, vasodilatation)
  5. Sensibilité tactile
  6. Défini la beauté d’un individu

**structure de la peau permet de comprendre ses fonctionnalités

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2
Q

Vrai ou Faux ?

La peau est un organe aussi vital que le cœur ou le cerveau.

A

Vrai

destruction d’une petite surface de peau (moins de 20% de la surface totale) peut entraîner la mort de l’individu

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3
Q

Vrai ou faux ?

l’épiderme est un épithélium pavimenteux et pluristratifié

A

Vrai

Rôle principale de l’épiderme= Barrière
perméabilité (peu d’espace entre les cellules, car très jointives)

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4
Q

Vrai ou Faux ?

Le derme s’invagine dans le derme profondément.

A

Vrai

  • Augmente surface de contact entre derme et épiderme
  • Améliore solidité de la jonction dermo-épidermique
  • Améliore les échanges de nutriments
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5
Q

Qui suis-je ?

Une couche de l’épiderme qui réalise la majorité de l’imperméabilité de la peau

a. Couche cornée
b. Couche de transition
c. Couche granuleuse
d. Couche épineuse
e. Couche basale

A

a. Couche cornée

Peau=

  • Imperméable aux molécules hydrophiles
  • Perméable aux molécules lipophiles

**D’intérêt pour la médecine comme porte d’entrée de différents médicaments
• Hormones (testostérone, estradiol)
• Médicaments pour le coeur (nitroglycérine)
• Nicotine
• Anti-inflammatoires (cortisone)
• Vaccins

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6
Q

Vrai ou Faux ?

La kératine est le principal constituant protéique
de l􀀂épiderme.

A

Vrai !

Et aussi des cheveux
Kératine= protéine élastique très résistance

**kératinocytes= cellules jointives qui produisent keratine
- forment une couche basale proliférative et des couches suprabasales en différenciation
(temps de renouvellement= 28 jours)
!! Seules cellules qui peuvent proliférer

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7
Q

Nomme les 3 pigments donnent sa couleur à la peau.

A
  1. Mélanine
    - Phéomélanine: jaune à rouge
    - Eumélanine: brun à noir
  2. Hémoglobine
  3. Carotène
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8
Q

Associe les fonctions de l’épiderme aux cellules/parties responsables.

  1. Barrière (Perméabilité) + Protection mécanique
  2. Protection contre les UV
  3. Perception tactile
  4. Protection contre les corps étranger¸
  5. Protection, Isolation, Perception et niche
  6. Protection mécanique, préhension fine et se gratter

a. Cellules de Merkels
b. Mélanocyte
c. Cellules de Langherans
d. Couche cornée
e. Follicules pileux
f. Ongles

A

(1 +d) Barrière + Protection mécanique= Couche cornée
**épaisseur augmente en réaction à des frictions répétées (Formation de callosités)

(2 +b) Rayonnement UV= mélanocyte

  • situés dans la couche basale
  • grains de mélanine qui absorbent les UV envoyé au kératinocyte

(3 +a) Perception tactile= Merkels (récepteur tactile)

  • dans couche basale
  • synapse avec neurone sensitif (sensibilité fine)

(4 +c) Corps étranger= Langherans

  • C immunitaires de l􀀂épiderme (présentatrices d’􀀂antigènes)
  • *Réagit si infection/migration de pathogènes ds épiderme

(5 +e) Protection, Isolation, Perception et niche= Follicules pileux (associés avec les glandes sébacées)
1. Protections mécaniques et physique
Contre chocs, frottements, poussières (filtration), UV
2. Protection thermique (isolation)
3. Perception sensorielle (toucher grossier)
4. Protection des cellules souches cutanées
Niche protectrice
C souches= essentielles régénération épiderme

(6 +f) Protection mécanique au bout des doigts, préhension fine et se gratter= Les ongles
- Formés de kératine plus épais et dense (plus dur)

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9
Q

Vrai ou Faux ?

L’apparition des cheveux blancs est due à une disparition
progressive de ces mélanocytes.

A

Vrai

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10
Q

Associe les glandes cutanées de l’épiderme à sa fonction

  1. Sudoripares eucrines
  2. Sudoripares apocrine
  3. Sébacées

a. sécrètent une sueur odorante
b. Thermorégulation
c. sécrètent le sébum pour former film hydrolipidique

A

(1 +b) Sudoripares eucrines= Thermorégulation

  • distribuées sur toute la surface du corps
  • produit 200ml d’eau/jour (10L si forte chaleur/exercice)

(2 +a) Sudoripares apocrines= sécrètent sueur odorante

  • aisselles, organes génitaux et anus
  • canal excréteur débouche a/n des poils
  • avant : attraction sexuelle par sécrétion de phéromones

(3 +c) Sébacées= sécrètent le sébum

  • assurée par la contraction du muscle érecteur du poil
  • sébum + sueur= film hydrolipidique (maintient hydratation peau)
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11
Q

Vrai ou Faux ? à propos des généralités sur les cheveux

a. Ils sont constitués d’un empilement de kératinocytes
vivants.

b. Leur couleur est assurée par la quantité de mélanine
injectée dans les kératinocytes par les mélanocytes à la
base du follicule pileux.

c. Apparition des cheveux blancs est due à une disparition progressive de mélanine

A

a. Faux
- Cheveux= composé de kératonicytes morts (donc essentiellement de kératine)

b. Vrai
- Couleur grâce à mélanine

c. Faux
- Cheveux blanc, car disparition de mélanocytes à la base du follicule pileux

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12
Q

Le derme sert à quoi ? 6 fonctions générales du derme.

A
  1. Nutrition de l􀀂épiderme (vaisseaux sanguins)
  2. Soutien des annexes cutanées
    (poils, glandes sudoripares et sébacées, corpuscules sensoriels…)
  3. Résistance à la traction et 􀀂écrasement + souplesse (Aspects mécaniques)
  4. Réservoir sanguin (8 à 10% du sang total)
  5. Thermorégulation
    - fonction isolante
    - variation du flux sanguin
    - siège des glandes sudoripares
  6. Immunitaire (macrophages, C dendritiques, mastocytes)
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13
Q

Vrai ou Faux ?

Le derme est un tissu conjonctif dont l’élément cellulaire de base est le fibroblaste.

A

Vrai

Le Fibroblaste est :

  • très dispersées
  • entouré d’une matrice extracellulaire
  • la cellule de base (la moins différenciée)
  • produit toutes les composantes de la matrice extracellulaire et les organisent
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14
Q

Associe les composants de la matrice extracellulaire du derme à leur fonction.

  1. Collagènes
  2. Protéoglycans et Glycosaminoglycans
  3. Glycoprotéines
  4. Système élastique (élastine et autres)

a. résistance à la traction
b. Élasticité de la peau
c. Résistance à la pression
d. Liaisons entre protéines, et protéines-cellules

A

(1 +a) Collagènes= Résistance à la traction (selon niveau de stress causé sur la peau : se renforcit si bcp de stress)

(2 +c) Protéoglycannes + glycosaminoglycannes= Résistance à la pression (système hydraulique par leur
propriété de rétention d􀀂eau)

(3 +d) Glycoprotéines= Liaisons entre protéines, et protéines-cellules + Fonctions biologiques et biochimiques diverses

(4 +b) Système élastique= Élasticité de la peau

  • Élastine= durée de vie humaine (Très persistante)
  • Élastine= composante majeur des artères
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15
Q

Vrai ou Faux ?

L’hypoderme est un tissu adipeux sous cutané
de type conjonctif lâche.

A

Vrai

  • constitué d’adipocytes dans un stroma (réservoir de lipide)
    • adipocytes contiennent larges vésicules lipidiques
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16
Q

C’est fonctions appartiennent à quelle section de la peau ?

  1. Réserve d􀀂énergie sous forme de lipides
  2. Isolant thermique
  3. Protection mécanique
  4. Fonction métabolique (Sécrétion de nombreux facteurs)
A

l’hypoderme

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17
Q

Tissus adipeux et diabète …. Important ? ppt tégumentaire.1 diapo 31-32

A

À faire

insulo-résistance ????

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18
Q

Vrai ou Faux ?

Les 3 sections de la peau possèdent un réseau vasculaire.

A

Faux

Uniquement derme et hypoderme de vascularisés

De profond à superficielle :

  • hypoderme= artères et veines
  • derme réticulaire profond= artérioles et veinules
  • derme papillaire superficiel= capillaires
  • *les vaisseaux sont plus gros en profondeur de la peau

!! capillaires sont constitués de cellules endothéliales, entourées par des péricytes
(tube tapissé de C endotheliales)

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19
Q

Associe les différents types de fibres nerveuse sensorielles cutanées avec leur stimulus.

  1. Fibre type C avec terminaison nerveuse libre
  2. Fibre de Type A(alpha) avec récepteur sensoriel (Meissner et Merkel)
  3. Fibre de type Aβ avec récepteur sensoriel (Paccini et Ruffini)
  4. Fibre type A(sigma) avec terminaison nerveuse libre
  5. Fibres innervant les poils

a. Discrimination sensorielle fine et précise
b. Discrimination sensorielle large et global
c. Sens du toucher grossier
d. T chaude (Nocicepteurs/douleur)
e. T froide (Mécano-nocicepteurs)

A

(1 +d) Fibres C / IV + terminaison libre= T chaude (Nocicepteurs/douleur)

  • les plus nombreuses
  • Conduction lente (pas myélinisé)

(2 +a)Fibre A(alpha) / I + récepteur= discrimination sensorielle fine et précise (sens du touché)

  • Récepteurs sensoriels de Meissner= adaptation rapide + début et fin du stimulus
  • Récepteurs sensoriels de Merkel= adaptation lente + toute la durée du stimulus

(3 +b) Fibres Aβ / II + récepteur= discrimination sensorielle large et global (sens du touché)

  • Récepteurs sensoriels de Paccini= Rapide + vibration (haute fréquence, 100 Hz)
  • Récepteurs sensoriels de Ruffini= Lent + étirement

(4 +e)Fibres A(sigma) / III + terminaison libre= T froide (Mécano-nocicepteurs)
- Conduction rapide

(5 +c) Fibres innervant les poils= Sens du toucher grossier
- adaptation rapide

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20
Q

Vrai ou Faux ?

Les corpuscules sont surtout concentrés dans les
régions à forte sollicitation sensorielle.

A

Vrai
Ex : paume des mains, lèvres…

*Il y en a beaucoup moins dans la peau avec poils (car poils font perception sensorielle grossière)

!! Récepteur à discrimination sensorielle dans le derme, mais :

  • fine= plus proche de l’épiderme (superficielle)
  • large et globale= plus proche de l’hypoderme (profond)
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21
Q

Vrai ou Faux ?

Les nerfs sensoriels contiennent des vésicules remplies de neuropeptides (substance P et CGRP principalement) qui sont libéré suite à une stimulation.

A

Vrai, permet inflammation neurogène

  • Libération neuropeptides stimulé par :
  • stress mécanique
  • influx nerveux (ex: stress)
  • température
  • des récepteurs TRP
  • *neuropeptides induisent :
  • vasodilatation
  • augmentation de la perméabilité vasculaire
  • augmentation de la douleur
  • attirent les cellules immunitaires
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22
Q

Vrai ou Faux ?

l’inflammation neurogène est la première réponse de l’organisme à une agression.

A

Vrai, car mobilisé très rapidement

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23
Q

Associe le système de l’innervation cutanée autonome/ involontaire à sa fonction.

  1. Sympathique
  2. Parasympathique

a. Vasodilatation
b. Contraction du m. érecteur du poil et des glandes sudoripares + Vasoconstriction

A

(1 +b) Système sympathique=

  • Contraction du m. érecteur du poil
  • Contraction des glandes sudoripares
  • Vasoconstriction

(2 +a)Système parasympathique=
- Vasodilatation

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24
Q

Pourquoi le piment donne t’il chaud, alors que la menthe est rafraîchissante ?

A

Piment :
- Récepteurs stimulé par la capsaicine= ceux de la chaleur (Fibres de type C) à conduction lente

Menthe
- Récepteur stimulé par le menthol= ceux du foids (Fibre A(alpha) à conduction rapide

**Ressent le froid avant le chaud

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25
Q

Vrai ou Faux ?

La température corporelle oscille entre 36 et 37,8°C, de façon à optimiser la vitesse des réactions biochimique de l’organisme, quelque soit la température ambiante.

A

Vrai, c’est la thermorégulation

  • Si T corporelle dépasse 41°C=risques de convulsions
    si dépasse 43°C= mort
  • Si T corporelle descend sous 36°C= métabolisme ralentit
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26
Q

Associe les mécanismes pour réchauffer le corps avec son effet et explique ce qui le cause.

  1. Vasoconstriction des vaisseaux sanguins cutanés
  2. Sécrétion de thyroxine
  3. Frisson

a. Diminue pertes de chaleur par la peau
b. Thermogenèse (génération de chaleur)
c. Augmentation du métabolisme de base

A

(1 +a) Vasoconstriction= Diminue pertes de chaleur par peau
- Causé par stimulation syst. nerveux sympathique
- Puis par régulation humorale (sécrétion d’adrénaline)
!! Pathologie : Vasoconstriction induit forte diminution de l’apport sanguin aux extrémités= augmente risque d’engelure

(2 +c) Sécrétion de thyroxine= Augmentation du métabolisme de base (Adaptation lente)

  • Induite par l’hypothalamus
  • Permet adaptation au saison (+ froid au début de l’hiver)

(3 +b) Frisson= Thermogenèse (génération de chaleur)
- Induit par contraction involontaire des m. squelettiques **80% de l’énergie consommée par le muscle= dissipée sous forme de chaleur

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27
Q

Associe les mécanismes pour refroidir le corps avec son effet et explique ce qui le cause.

  1. Vasodilatation des vaisseaux sanguins cutanés
  2. Augmentation de la transpiration
  3. Diminution sécrétion thyroxine

a. Perte de chaleur par évaporation
b. Diminution du métabolisme de base
c. Afflux de sang dans la peau: augmente les pertes de chaleur

A

(1 +c) Vasodilatation= Augmente pertes de chaleur

  • Causé par diminution stimulation syst. nerveux sympathique
  • Puis par stimulation stimulation syst. nerveux parasympathique (sécrétion d’acétylcholine)

(2 +a) Augmentation transpiration= Perte de chaleur par évaporation
**efficace si moins de 60% d’humidité ambiant

(3 +b) Diminution sécrétion thyroxine= Diminution du métabolisme de base

  • induite par l’hypothalamus
  • Permet adaptation au saison
28
Q

L’hyperthermie (coup de chaleur) bonne idée, mais voir ppt quand même

A

Aller va voir diapo 49 de tégumentaire.1_Cindy

29
Q

Nomme les 3 facteurs impliqués dans la protection de la peau contre les agressions du milieu extérieur.

A
  1. Résistance mécanique de l􀀂épiderme
    - 􀀂épaisseur de l’􀀂épiderme (couche cornée) augmente en réaction à des frictions répétées (Formation de callosités ou cors)
  2. Résistance du derme
    - qté de fibres collagène augmente en réponse à des tractions répétées + s’􀀂aligne dans le sens de la traction
  3. Adaptation de la peau
    - peau peut s’étirer en réponse à une traction prolongée
    (Ex: grossesse)
30
Q

Nomme les 5 facteurs impliqués dans la résistance à l’􀀂infection.

A
  1. Barrière de l’􀀂épiderme
  2. Renouvellement cellulaire= 􀀂élimination des pathogènes fixés sur la peau
  3. Film hydrolipidique= maintient un pH acide de 4,7 à 5,6
    limitant la fixation des microorganismes
    - produit par les glandes
  4. microbes saprophytes sur la peau= limitent la fixation des pathogènes
  5. Fonction immunitaire de la peau
31
Q

Le métabolisme cutané permet…

A
  1. Synthèse de vitamine D sous l􀀂action des UV
    (exposer son avant-bras au soleil, 15min/jour)
  2. Détoxification des xénobiotiques
    - transformation molécules lipophiles en hydrosolubles pour les éliminer plus facilement
    - Ex: pesticides,médicaments…
  3. Sécrétion (faible) de CO2, urée, toxines et diverses électrolytes, captation d’􀀂O2
  4. Élimination d􀀂eau
    - par perspiration
    - Par sudation
32
Q

Ces symptômes font référence à quelle pathologie du système tégumentaire.

  1. Amincissement de l’épiderme (10 à 50%)
  2. Diminution du nombre de mélanocytes et cellules de Langerhans
  3. Baisse de prolifération des kératinocytes (augmentation de la perméabilité)
  4. Amincissement du derme (réduction de son contenu en collagène et en élastine)
  5. Baisse d’efficacité des réseaux vasculaire et nerveux
  6. Baisse de la capacité de cicatrisation
A

Vieillissement cutané

33
Q

Nomme les 5 causes du vieillissement de la peau.

A
  1. Rayonnement UV
    -UVA (320-400nm)= - énergétiques, mais + pénétrants
    -UVB (290-320nm)= + énergétiques, mais - pénétrants
    !! Coups de soleil, vieillissement prématuré de la peau (rides), photosensibilisation, cancers de la peau !!
    **Expositions répétées à faibles doses= autant nocives que coups de soleil
  2. Consommation de tabac
  3. Excès de production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) + carence en antioxydants
  4. Accumulation de produits de la glycation= induisent une rigidification du derme + divers effets toxiques
  5. Liens probables avec génétique

!!!Aggravation possible chez femme liée à la ménopause + déficit en œstrogènes

34
Q

Associe les type de brûlures à un exemple ou explication.

  1. Thermique
  2. Électriques
  3. Radiations (Radiothérapie)
  4. Chimiques
  5. Dermo-abrasion

a. Accident de libération d’isotope dans l’hôpital
b. Dépend du temps de contact et de la température du feux
c. Dépend du temps de contact et du voltage
d. Frottement de la peau sur une surface rugueuse
e. dégage chaleur ou action corrosive directe sur la peau

A

(1 +b) Thermiques= Dépend du temps de contact et de la température du feux
Principales sources :
1. Accidents domestiques : liquide brûlants (huile, eau)
2. Feu (condition aggravante, brûlure des poumons)
3. Engelûres

(2 +c) Électriques= Dépend du temps de contact et du voltage

  • Courant traverse le corps par les zones de plus faible résistance (vaisseaux sanguins et nerfs)
  • Induit lésions vasculaires (thromboses), cardiaques, musculaires, rénales et neurologiques
  • *Points d’entrée/sortie cutanée ne reflètent pas ampleur des lésions internes

(3 +a) Radiations (radiothérapie)= Accident de libération d’isotope dans l’hôpital

(4 +e) Chimiques= Produit chimiques dégage chaleur ou action corrosive directe sur la peau
- Peut induire toxicité systémique en plus (ex : déséquilibre pH)

(5 +d) Dermo-abrasion= Frottement de la peau sur une surface rugueuse

  • Ex : chute en moto
  • *Souvent profonde et avec fractures et traumatismes
35
Q

Vrai ou Faux ?

Le temps nécessaire à la guérison des plaies et l’évolution de l’intégrité de la peau suite à la brûlure sont différents dépendamment de la profondeur de la brûlure.

A

Vrai

Capacité de cicatrisation des brûlures :
2e degré= Persistance des follicules pileux
- source de kératinocytes permettant réépithélialisation lente de la plaie
- contiennent des cellules souches cutanées (rôle essentiel pour régénération épiderme)
!! Guérison spontanée des brûlures du 2e degré profond produit cicatrices hypertrophiques

3e degré= ne peut pas cicatriser spontanément

  • nécessite une greffe
  • plus à risque de développer cordons + hypertrophie
  • car p. de guérison intensif (p. inflammatoire) se prolonge longtemps
36
Q

Aspect clinique des brûlure… Aller jeter un coup d’oeil rapide au ppt

A

diapo 14 de ppt 12.1 tégumentaire.2

**Juste un petit tour, allez vas y

37
Q

Vrai ou Faux ?

Une pathologie associée comme le diabète est un facteur aggravant à considérer pour le pronostic de la gravité d’une brûlure.

A

Vrai, diminue la capacité de regénération de la peau !

Autres facteurs :

  • Surfaces des brûlures (règle des 9 wallace)
      • 15%= graves (10% chez le nourrisson, 5 à 10% chez la personne agée)
  • Indice de Baux pour la personne agée
    •Si Âge + surface brûlée + 15 (uniquement si pathologie associée) > 100= mort probable
38
Q

Les brûlures profondes et étendues causent un traumatisme généralisé à tous l’organisme. Associe la conséquence physiopathologique des brûlures à ce qu’elle induit.

  1. Destruction de la barrière cutanée
  2. Accroissement de la perméabilité vasculaire
  3. Perte d’ions et de protéines (albumine et fibrinogène)
  4. Choc hypovolémique (pertes de liquide)
  5. État d’hypermétabolisme
  6. Immunodépression

a. Induit diminution de volume sanguin, puis du rythme cardiaque + vasoconstriction
b. Induit une perte d’eau
c. Induit une fonte pondérale
d. Induit oedème extracellulaire extravasculaire
e. efficacité du système immunitaire fortement diminuée
f. Provoqué par chaleur et libération facteurs vasodilatateurs

A

(1 +b) Destruction de la barrière cutanée= Perte d’eau

  • via l’exsudation de plasma a/n de la plaie
    • Aucune perte sanguine (feu cautérise vaisseaux)

(2 +f) Augmentation perméabilité vasculaire= Provoqué par chaleur et libération facteurs vasodilatateurs

(3 +d) Perte d’ions et de protéines (albumine et fibrinogène)= oedème extracellulaire extravasculaire
**Affecter des zones non brûlées (si TBSA > 20%)

(4 +a) Choc hypovolémique= Diminution de volume sanguin, puis du rythme cardiaque
!! vasoconstriction périphérique qui s’ensuit peut être dommageable au niveau rénal

(5 +c) État d’hypermétabolisme= Perte de poids

  • métabolisme s’emballe pour compenser les pertes protéiques et de liquide
    • S’auto-digère les muscles

(6 +e) Immunodépression= efficacité du système immunitaire fortement diminuée

39
Q

Nomme des traitements possible pour les grand brûlé (7).

A
  1. Refroidir le plus rapidement possible avec de l’eau tiède= Arrêter destruction des tissus par la chaleur
  2. Installer perfusion rapidement= Évite choc hypovolémique
    * *Pour brûlures profondes (+ de 15% de surface corporelle)
  3. Analgésie aux morphiniques
  4. Excision des zones de peau nécrosée
    * *Car libèrent toxines inflammatoires
  5. Incisions de décharge= Évite qu’oedème provoque compression vaisseaux (effet de garrot) et ischémie en aval
    * Si atteinte circulaire +dos des mains
  6. Suivi des infections d’origine endogène
    - Septicémie (propre bactérie du patient)
    - Infection pulmonaire
    - Infection urinaire
  7. Recouvrir la blessure rapidement= Prévient infections + Améliorer qualité de la cicatrisation
    - Couverture permanente ou temporaire des brûlure
40
Q

A) Quelle est la différence entre les 2 technique de couverture permanente des brûlure (Autogreffe vs Autogreffe « meshée ») ?

B) Nomme la limite de l’autogreffe

A

A) suite au prélèvement de la peau saine, on augmente sa surface avant la transplantation

  1. Autogreffe= Prélève de la peau saine (zones non brûlées) + greffe sur les zones brûlées
    - Site donneur=brûlure du 2e degré superficiel, guéri en 2 semaines
    * *Possible, car épiderme s’invagine dans le derme
  2. Autogreffe « meshée »= Prélève la peau saine restante + Augmente sa surface + transplante ensuite sur brûlures
    !! Mais laisse des cicatrices (un damier)

B) Pas adapté pour grands brûlés (>50% de surface corporelle)
Ex : faudrait plus de 6 à 8 mois pour recouvrir complètement un brûlé à 80%
!! Risques de septicémie= très élevés

41
Q

Associe les alternatives de couverture temporaire des plaies à leur définition.

  1. Homogreffe
  2. Matrices biologiques (Integra)

a. Éponge de collagène acellulaire recouverte par membrane de silicone
b. greffes de peau de cadavre

A

(1 +b) Homogreffe= Greffe peau de cadavre sur brûlures
!! rejetée après 4-5 sem chez les brûlés (normalement 2 semaines)
**Variantes
- Greffe des membranes amniotiques
- Recouvre de pansements temporaires (+- sophistiqués)

(2 +a) Matrice biologique (Integra)= Éponge de collagène + membrane de silicone

  • *permet remodelage du derme (de façon permanente)
  • *membrane de silicone= imperméable et transparente
  • Avantages
    1. couverture immédiate des plaies (même profondes)
    2. favorise le remodelage du derme
    3. stockage à température pièce pendant longue durée
  • Inconvénient
    1. seconde étape de greffe de peau autologue pour reconstruire l’épiderme
    2. pansement couteux
42
Q

Associe les alternatives de couverture permanente des plaies à leur définition. Nomme les avantages et inconvénients de chaque technique

  1. Pulvérisations de suspensions cellulaires sur la plaie
  2. Feuillets épidermiques autologues
  3. Peaux reconstruites autologues (+++)

a. Les plaies ou les sites donneurs sont recouverts par
des feuillets de kératinocytes obtenus d’une biopsie
de peau saine du patient, après amplification des
cellules en laboratoire

b. L’objectif ce cette approche est d’effectuer
extemporanément la dissociation des cellules
composant une petite biopsie de peau en une
suspension cellulaire qui pourra être pulvérisée sur les
plaies

c. Développement d’une peau complète par génie tissulaire à partir des propres cellules du patient (combine le derme et l’épiderme)

A

(1 +b) Pulvérisations de suspensions cellulaires

  • Interstices plus grands si combinée à autogreffe meschée
  • Avantages
    1. rapide (environ 30 min) + fait pendant la chirurgie
    2. diminue besoins en sites donneurs, donc accélérer couverture des plaies
    3. meilleur préservation des mélanocytes
  • Inconvénients
    1. n’amplifie pas les cellules (les disperse uniquement), donc réduit le gain de surface et de temps
    2. Moins appropriée pour brûlures profondes

(2 +a) Feuillet épidermique autologues

  • Avantages
    1. efficace car sauve des vies
    2. réduit de 6 à 1 mois la période du patient au soins intensifs, donc augmente chances de survie
    3. possible de prélever même site donneur jusqu’à 5 fois, donc augmente qté peau pour les autogreffes, donc améliore qualité de cicatrisation
  • Inconvénients
    1. cicatrisation pas optimale des plaies (cicatrice hypertrophiques)
    2. Épiderme plus fragile (saignements)
    3. Douleur chronique ou démangeaisons

(3 +c) peau reconstruite autologue (+++)

  • Production du derme : formation spontanée de matrice extracellulaire à partir de feuillet de fibroblastes humains
  • Avantages
    1. aucun matériel exogène
    2. utilise que C du patient (réduit risques de transmission virale + simplifie obtention d’une approbation de Santé Canada)
    3. résultat clinique nettement meilleur que feuillet (chirurgie esthétique)
  • Inconvénients
    1. Longue période de culture (50 jours)
    2. Bcp de travail +importante installation de culture cellulaire (idéalement salles blanches)
    2. coût de production= très élevé
  • *bénéfice pour le patient est indiscutable
  • *coût pour système de santé amorti à long terme
43
Q

Quelles sont les étapes de la production de feuillets épidermiques autologues qui sert d’alternative pour une couverture permante chez les grand brûlés.

A
  1. Prélèvement d’une biopsie de peau saine
    (environ 4 cm2) dans des conditions stériles
  2. Transfert dans un flacon contenant du milieu
    de culture
  3. Extraction des cellules
  4. Mise en culture des cellules
  5. Amplification des cellules
    * * Double amplification nécessaire (5 à 7 jours)
  6. Détachement et transport du feuillet
    - Détaché du flacon par traitement à la dispase
    - Haut du flacon découpé au fer à souder pour avoir accès au feuillet
    - Agrafer le feuillet à une gaze (car très fragile) transport
  7. Transplantation du feuillet sur le brûlé
  8. Histologie de la peau à 3 semaines
44
Q

Énumère les étapes du processus de cicatrisation des brûlure.

A
  1. Brûlure grave
  2. Fibroblastes= état hyperactif, car inflammation prolongée
  3. Différentiation des fibroblastes en myofibroblastes
    - myof. exprime alpha-actine (composante C musculaires)
  4. Phase inflammatoire
    - Observation : coloration peau (rouge foncée/ violacée)
    - Intervention : Diriger la cicatrice, patient mal dans sa peau, ROM variable
    - Durée= jusqu’à 18 mois suite à une brûlure
  5. Formation du tissus cicatriciel
    - Augmentation vascularisation du derme (visible à la surface de la peau, mais disparait à long terme)
    - glandes sudoripares, sébacées et poils tentent de se régénérer
    !! cicatrisation vers la rétraction et l’hypertrophie
    (risque maximal= entre 6e semaine au 6e mois)
  • *cicatrisation optimale si équilibre entre prolifération des cellules et nécrose cellulaire
  • Sinon= hypertrophie ou rétraction

!! Facteur qui désactive processus de guérison inconnu

45
Q

Qui suis-je ?

Disposition anarchique des fibres de collagène qui s’organisent en nodules ou en spirales au lieu de s’organiser en fibres épaisses, traissées et orientées parallèlement à la surface du derme normal.

A

Cicatrice hypertrophique

**Surtout observable a/n des zones moins mobiles
bras, tronc, bas du visage…

46
Q

Nomme les facteurs contribuant à l’évolution hypertrophique des cicatrices (7), car l’évolution est imprévisible.

A
  • infection des plaies
  • génétique
  • facteurs immunitaires
  • prélèvement répété de zones donneuses
  • âge (ex : personne âgée= métabolisme ralentit, donc mois d’hypertrophie et de rétraction)
  • processus inflammatoire chronique
  • localisation des plaies
47
Q

Qui suis-je ?

Une force contractile produite par les myofibroblastes autour d’une plaie.

Je suis utile (diminue risque d’infection et la perte de liquide), mais devient indésirable quand elle se prolonge dans le temps.

Je suis prévisible et stéréotypée car je suit la direction des lignes de force.

A

Rétraction

**But= diminuer superficie d’une plaie par mvmt centripètes de la peau
(diminution de 10 à 20 % de la superficie)

  • *Observation=
  • blanchiment de la peau si mis en tension (manque de place pour la circulation capillaire)
  • Près des articulations (zones mobiles)
  • cordons, placards ou palmes interdigitales
  • creux du coude / genoux / axillaires, coin des yeux…
  • *Intervention= étirement de la peau
  • formation des cordons favorisée par douleur et attitudes vicieuses (postures antalgiques)
  • Évaluer avec schéma des rétractions chimiques
48
Q

Associe les 3 complications des brûlures avec sa définition.

  1. Syndrome compartimental
  2. Neuropathie
  3. Ossification hétérotopique / myosite ossifiante

a. Si brûlure électrique (car traverse le corps) ou syndrome compartimental
b. Formation d’os ou il ne devrait pas en avoir
c. Accumulation de fluide sous l’escarre ou dans les tissus sous-cutanés

A

(1 +c) Syndrome compartimental= Trop de pression ds compartiment à cause d’accumulation de fluide
!! Compromet le flot sanguin et nerveux
- Brûlures circonférentielles
- Traitement
1. Escarrotomie: incision dans l’escarre afin de libérer la pression subie par le membre brûlé et ainsi rétablir le flot sanguin
2. Fasciotomie: incison de l’enveloppe des muscles
3. Yeux: canthotomie

(2 +a) Neuropathie= Si brûlure électrique (car traverse le corps) ou syndrome compartimental

    • Pas atteinte si brûlure par flamme, car nerf trop profond
  • Nerf atteint : péronéen (plus commun), médian (cubital), Brachial et radial (brûlures électriques)
  • À surveiller: Pied tombant, Main en griffe, Faiblesse diffuse

(3 +) Ossification hétérotopique (myosite ossifiante)= Formation d’os ou il ne devrait pas en avoir (Os prends trop de place dans articulation)

  • *Étiologie inconnue
  • Atteint les coudes > genoux = hanches
  • Traitements
    1. ROM actif (respecter la douleur)
    2. Excision chirurgicale
49
Q

Évaluation en physiothérapie des plaies et tissus cicatriciels + Objectifs de la réadaptation… Je ne trouve pas ça pertinent, mais va faire un tour.

A

diapo 26-30 de ppt 12.2_Tégumentaire.2

50
Q

Voici les modalités d’interventions en physiothérapie pour les grand brûlés (11).

!! La majorité des traitement sont douloureux… Il est important de soulager la douleur suffisamment pour que le patient puisse participer de façon optimale à ses traitements et activités fonctionnelles.
(distraction, musique, relaxation)

A
  • Approche interdisciplinaire(pour gérer insatisfaction face à l’image corporelle)
  1. Conseils pour les soins de la peau
    Voir conseils diapo 32-33 de 12.2
  2. Vêtements compressifs et masque
    **Guident la cicatrisation, créent une certaine hypoxie au niveau de la peau, réorientent les fibres de collagène (et en diminuent le dépôt) et diminuent l’hypertrophie et les cordons.
    Voir diapo 34 pour conseils
  3. orthèse
    Vois diapo 35 pour recommendation
  4. Étirements
    - Phase aigu= Actif, car stimule participation du patient
    - Réadaptation= passif soutenue (plus efficace que répétition)
    Autres recommendation voir diapo 36
  5. Exercices d’assouplissement (mvmt combiné)
  6. Auto-posture
    !! Éviter position antalgique
  7. Massage / Bain tourbillon
    **Réoriente les fibres de collagène, brise les adhérences entre les couches de tissus et entre les fibres de collagène
    Voir diapo 47 pour contre-indication et effets rapportés
  8. Exercices de renforcement musculaire et cardiovasculaire
    (perd masse musculaire, car métabolisme augmenté)
  9. Modalité thermique
    (Pas si phase inflammatoire)
  10. Électrothérapie (pas encore prouvée, mais pourrait accélérer guérison des plaies
  11. Chirurgie
    !! Ne peuvent jamais restaurer les capacités et l’état esthétique antérieurs
    Voir diapo 51 pour autres éléments à considérer
    - Chirurgie correctricede palmes
    - Chirurgie en «Z» aux aisselles
51
Q

Voici les séquelle à long terme des grand brûlé.

A
  • Ongles incarnés, fragilité de la peau, hypersensibilité au soleil, sécheresse cutanée, allergie cutanée, hypersensibilité et ↓sensibilité cutanée
  • Prurit et dysesthésie disparaissent souvent après 1 à 2 ans
  • ↓esthétique de la peau : irrégularité du relief et de la pigmentation, aspect de peau fripée,↓ propriété visco-élastique de la peau)
  • Hypersudation des zones saines/intolérance à la chaleur: difficulté importante répertoriée chez personne avec brûlure du 2è profond et 3è degrés sur plus de 40% TBSA . Emmagasinent plus la chaleur.
    Doser le exercices, appliquer glace en cervical si pas brûlure à cet endroit (afin de diminuer la température corporelle)
52
Q

Rappel sur le processus de guérison :

  1. Phase inflammatoire
    - Hémostase / Coagulation
    - Vasodilatation
    - Perméabilité vasculaire
  2. Phase de prolifération et migration
    - Tissu de granulation
  3. Phase de maturation/remodelage
A
  1. Phase inflammatoire (4-6 jours)
    a. Coagulation= Formation du caillot de fibrine par les plaquettes sanguines
    b. Libération de neuropeptides (Substance P, CGRP)= induit le douleur
    c. Libération de cytokines
    d. Attraction de cellules immunitaires= élimination des pathogènes et des débris cellulaires (neutrophile…)
  2. Phase de prolifération/migration (4-24 jours)
    - kératinocytes
    - collagène par les fibroblastes
    - Formation du tissu de granulation
    - Revascularisation (angiogenèse)
    - Attraction de cellules immunitaires
    * Macrophages= Éliminent les neutrophiles+ Enclenchent processus de réparation
    * Lymphocytes T
  3. Phase de maturation (21 jours à 2 ans)
    - fibroblastes du derme se différencient en
    myofibroblastes (TGFβ1, cytokine libérée macrophages)
    - Contraction de la plaie par myofibroblastes
    - Remodelage matrice extracellulaire= organisation des faisceaux de fibres de collagène+ élimination du surplus
    - Régression des vaisseaux sanguins surnuméraires
    - Apoptose des myofibroblastes
53
Q

Quel est l’impact de la destruction/absence) de la barrière cutanée, soit l’épiderme (3)?

A
  1. Cicatrice hypertrophique (derme produit excès de matrice extracellulaire)
    - kératinocytes= stimule la dégradation matrice de collagène produite par fibroblastes (stratifine) + inhibe leur production de collagène
  2. Perte d’eau massive via l’exsudation du liquide extracellulaire
  3. Pertes d’ions et de protéines (albumine et fibrinogène)
54
Q

Quel est l’impact de la profondeur de la plaie sur la cicatrisation (1)?

A
  • **2 populations différentes de fibroblastes dans derme
  • papillaires (derme papillaire)= + superficielle, bcp de capillaire
  • réticulaires (derme réticulaire) + profond, collagène en tension
  1. derme papillaire atteint= réparation sans cicatrice
  2. atteinte du derme profond= cicatrice hypertrophique
    - sollicite fibroblastes réticulaire (au lieu de papillaire)
    - myofibroblastes reste ds tissu (au lieu de disparaître)
    - structure anarchique de la matrice limite vascularisation et réinnervation
55
Q

Quelles sont les différences entre les fibroblastes réticulaire p/r au papillaires ?

A

**Stimule TGFβ1= Favorise différenciation des fibroblastes du derme en myofibroblastes

  1. Produisent beaucoup moins de :
    - décorine et fibromoduline (protéoglycan qui fixent et inhibent le TGFβ1)
    - TGFβ3 (cytokine qui réduit l’expression du TGFβ1)
  2. Expriment plus de récepteurs au TGFβ1
56
Q

Qui suis-je ?

Une cicatrice hypertrophique, dont le volume excède largement les limites de la plaie, pouvant prendre la forme de nodules.

A

chéloïde (emballement de la production de collagène)

    • cause inconnue
  • Probablement un lien génétique (noir plus à risque)

!! Peut être associés à démangeaison ou douleur
- Traitement: Chirurgie + irradiation (MAIS grossis de plus en plus si on essaye de l’enlever)

57
Q

Vrai ou Faux ?

Le diabète peut avoir comme complication un ulcère du pied causé par une neuropathie et une déficience vasculaire.

A

Vrai
**Diabète altère système vasculaire, donc néphropathie, rétinopathie et neuropathie comme complication

A) Différents effets des neuropathies :
!! Gravité augmente selon l’évolution de la maladie
1. Neuropathie autonome= Bloque la transpiration et la vasoconstriction (affecte les nerfs sympathiques et parasympathiques)

  1. Neuropathie sensitive= Perte de sensibilité à douleur, chaleur et toucher (douleurs chroniques)
  2. Neuropathie motrice= Atrophie des muscles, déformation du pied (orteils en marteau)

B) Conséquences d’un déficit vasculaire du pied :
1. Accumulation de plaques athérosclérotiques ds artères des jambes, donc hypoxie qui perturbe la cicatrisation, donc augmente risques d’infection

  1. Nécrose des tissus (gangrène)

!!! Si infection ou gangrène de l’ulcère= Amputation parfois nécessaire du membre

58
Q

Associe le type de fermeture d’une plaie à sa description.

  1. Fermeture par première intention
  2. Fermeture par deuxième intention
  3. Fermeture par troisième intention

a. Après avoir résolu les problèmes d’infection et d’oedème, la plaie est fermée par greffe de peau
b. On laisse la plaie se fermer d’elle-même par cicatrisation « naturelle »
c. Fermeture immédiate de la plaie avec des points de suture

A

(1 +c) 1ere intention= Fermeture immédiate + points de suture

(2 +b) 2e intention= Fermeture naturelle
**Si plaie avec perte tissulaire importante, infection ou oedème

(3 +a) 3e intention= Fermeture par greffe de peau
**Seulement si infection guérit et oedème résorbé

!! Traitement des plaies par pression négative (TPN)

  • 2e intention si : traitement plaies chroniques (ulcères diabétiques, artériels ou de pression)
  • fermeture chirurgicale (avec perte tissulaire importante), - 3e intention si : couverture chirurgicale (préparation du lit de greffe ou couverture d’une autogreffe)
59
Q

Qui suis-je ?

Ce système favorise la formation du tissu de granulation et la détersion de la plaie.

A

Traitement des plaies par pression négative (TPN)

Par :

  • Diminution oedème et exsudats
  • Diminution colonisation bactérienne
  • Amélioration circulation vasculaire et lymphatique
  • Amélioration oxygénation locale
60
Q

Nomme les autres causes d’ulcères à par le diabète (4).

A
  1. Pression prolongée (diminue irrigation sanguine)
    - Plaies de lit
  2. Insuffisance vasculaire
    - Vaisseaux sanguins abîmés (artères ou veines)
  3. Radiothérapie pour traiter le cancer
  4. Cancer (nécrose tissulaire)
61
Q

Associe les infections de la peau à sa cause et décrit ses symptômes et les traitements possible.

  1. Acnée
  2. Furoncle
  3. Panaris
  4. Fasciite nécrosante

a. Infection au staphylocoque doré des doigts
b. Infection au staphylocoque doré d’un follicule pileux
c. Inflammation du follicule pilosébacé
d. Infection bactérienne très virulente (bactéries mangeuses de chair) se développant dans l’hypoderme

A

(1 +c) Acnée= Inflammation du follicule pilosébacé, car excès de sébum
- Symptômes= boutons rouges, points noirs et kystes sur visage et thorax
- Causes pas complètement connues
**hormones sexuelles impliquées, car production de sébum augmenté
!!! Excès de sébum= bouche pores de peau + prolifération de la bactérie propionibacterium acnes qui induit inflammation
- Traitements= nettoyage du visage (gel antibactérien de peroxyde de benzoyle) + nourriture équilibrée

(2 +b) Furoncle= Staphylocoque doré + follicule pileux
- Symptômes= bouton rouge qui évolue en pustule (cicatrice en creux après son éclatement)
!! Plus fréquent chez : diabétiques, immunosuprimés, traités par corticoïdes (psoriasis)

(3 +a) Panaris= Staphylocoque doré + doigts ( +sérieux)

  • Symptômes= Abcès douloureux suite à une blessure (écharde, piqûre d’insecte…)
  • Traitement= incision chirurgicale pour drainer le pus

(4 +d) Fasciite nécrosante= Bactéries mangeuses de chair colonise l’hypoderme

  • Symptômes= Rougeur cutanée très douloureuse qui s’étend rapidement (plusieurs centimètres/heure) + associée avec fièvre + peut conduire à confusion/délirium
  • Pronostic= mort en 12 à 24h, car choc septique dû à la libération massive de toxine
  • Mécanisme= bactéries colonise vaisseaux sanguin et les bouchent qui induit ischémie et nécrose cutanée
  • Traitement= Chirurgie en urgence (enlever les tissus contaminés, en protégeant les nerfs et les vaisseaux) + antibiothérapie intraveineux
62
Q

Associe les maladies génétiques cutanées à sa cause et décrit son mécanisme et ses symptômes.

  1. Syndrome d’Ehlers-Danlos
  2. Cutis laxa
  3. Ichtyoses
  4. Épidermolyse bulleuse
  5. Nævus géant congénital / tâche de naissance
  6. Xeroderma pigmentosum

a. Mutation somatique gène NRAS ou BRAF (régulant la division cellulaire des mélanocytes), maladie non-transmise
b. Mutation des collagènes fibrillaires (collagènes de type I, III ou V), transmission autosomique dominante
c. Mutation dans les gènes impliqués dans la réparation de l’ADN, transmission autosomique récessive
d. Mutations dans des protéines du système élastique (ex : fibuline), transmission autosomique dominante ou récessive (liée à X ou non)
e. Mutation dans le collagène de type 7 (constitue jonction dermo-épidermique), transmission autosomique dominante ou récessive
f. Mutations interférant avec la différenciation de l’épiderme, transmission majoritairement autosomique dominante

A

(1 +b) Syndrome d’Ehlers-Danlos= Collagènes fibrillaires (collagènes de type I, III ou V)
- transmission autosomique dominante
- Mécnisme= fragilise fibres de collagène
- Symptômes= fragilité de tous les tissus à base de
collagène (incluant le derme et ligaments)
** Hyperextensivité de la peau, hyperlaxité ligamentaire, fragilité vasculaire, cicatrices atrophiques
- Traitement= Physiothérapie (renforcement des muscles)

(2 +d) Cutis laxa= Protéines du système élastique (ex : fibuline)

  • transmission autosomique dominante ou récessive (liée à X ou non)
  • Mécanisme: Perturbe formation du réseau élastique des tissus conjonctifs
  • Symptômes= Peau ridée (perte élasticité) + associée avec atteintes systémiques sévères (viscérales, vasculaires, pulmonaires)
  • Traitement= Chirurgie possible pour peau, mais peu efficace (revient si on tire sur la peau)

(3 +f) Ichtyoses=Interfère avec la différenciation de l’épiderme

  • transmission majoritairement autosomique dominante
  • Mécanisme= Perturbe formation du stratum corneum + provoque déshydratation de la peau et augmentation des risques d’infection
  • Symptômes= Dystrophie cutanée congénitale correspondant à une peau sèche et couverte de squames plus ou moins foncés ressemblant à des écailles de poisson
  • Traitement= Hydratation de la peau, rétinoïdes (efficace mais ayant des effets secondaires)

(4 +) Épidermolyse bulleuse= Collagène de type 7 (constitue jonction dermo-épidermique)

  • transmission autosomique dominante ou récessive
  • Mécanisme= Fragilité de la membrane basiliaire
  • Symptômes= débute dès la naissance, décollement de l’épiderme et la formation de bulles => douleur, plaies, risques d’infection
  • Traitement= Aucun (Protéger peau contre les chocs avec des pansements)

(5 +a) Nævus géant congénital / tâche de naissance= Mutation somatique gène NRAS ou BRAF (régulant la division cellulaire des mélanocytes)
- non-transmise
- Mécanisme= Induit la prolifération des mélanocytes
!! + apparaît tôt, + surface est grande
!! cellules germinales n’étant pas impliquées
- Symptômes= Lésion dermatologique présente dès la naissance (tumeur bénigne dérivée des mélanocytes)
- Traitement= Surveillance dermatologique (risques de mélanomes) + chirurgie possible

(6 +c) Xeroderma pigmentosum= Gènes impliqués dans la réparation de l’ADN

  • transmission autosomique récessive
  • Mécanisme= Incapacité des cellules à réparer leur ADN + exposition aux UV induit appoptose ou transformation tumorale
  • Symptômes= extrême sensibilité aux UV, soleil induit brûlures, vieillissement accéléré et multiples cancers de la peau et des yeux
  • Prévalence= Japon et Moyen Orient,
  • Traitement= Protection maximale contre le soleil
63
Q

Vrai au Faux ? à propos des cancers de la peau

Les carcinomes sont surtout causés par des expositions
modérées mais fréquentes et continues au soleil. Alors que les mélanomes semblent plutôt causés par des expositions intenses et de courte durée, surtout si coups de soleil.

A

Vrai

** Exposition aux rayons UV a un effet cumulatif (s’additionne au fil du temps)

!! Autres causes du cancer de la peau

  • Rayons X
  • virus du papilloma
  • arsenic
  • plaies persistantes
64
Q

Est-ce qu’il est possible d’avoir un cancer de la rétine ?

A

Non, car les UV arrête au cristallin (provoque cancer de l’iris et de la cornée)

65
Q

Associe les maladies immunitaires cutanées à sa cause et décrit son mécanisme et ses symptômes.

  1. Hypersensibilité allergique (urticaire)
  2. Pemphigoïde bulleuse
  3. Dermatite atopique (eczéma)
  4. Psoriasis

a. Contre des protéines des hémidesmosomes (type de jonction)
b. Défectuosité de la barrière cutanée et du système immunitaire
c. Réaction inflammatoire dûe à la libération d’histamine, leukotriènes et prostaglandines par les mastocytes
d. Origine immunitaire ou nerveuse

A

(1 +c) Réaction allergique= Réaction inflammatoire dûe à la libération d’histamine, leukotriènes et prostaglandines par les mastocytes
- Symptôme= Démangeaison +Oedème (perméabilité vasculaire)
!! Choc anaphylactique si oedème trop gros (mort)

(2 +a) Pemphigoïde bulleuse= Contre des protéines des hémidesmosomes (type de jonction)

  • Mécanisme= Induit une inflammation
  • Symptômes= Formation de cloques d’eau précédées par un prurit intense
  • Prévalence= personnes âgées (>70 ans)
  • Traitement= corticothérapie (prednisone)

(3 +b) Dermatite atopique (eczéma)= Défectuosité de la barrière cutanée et du système immunitaire

  • Mécanisme= Induit lésions cutanées par infiltration de lymphocytes T
  • Symptômes= Inflammation chronique de la peau
  • Prévalence= enfants (Signe avant-coureur de l’asthme et des allergies alimentaires)
  • Traitement= hydratation et corticostéroïdes

(4 +) Psoriasis= Origine immunitaire ou nerveuse
- Cause = Stress, infection, facteur génétique (PSORS1)
Voir ppt tégumentaire.3 diapo 48 à 55