Syra-Bas reglering Flashcards
Vilken aa är mest känslig för pH förändringar?
Histidin. Finns mycket histidin i HB
Reaktion av CO2 och vatten till H+ (buffert i ECV)
CO2 + H2O H2O3 HCO3- + H+
a) Gränser för normalt pH. Definiera acidos/alkalos
b) inom volket intervall kan man leva men en kort stund, livshotande.
pH 7.35-45 (40 nM konc H+)
Alkalos
- pH över 7.4
Acidos
- pH under 7.4
6.8-7.8 pH gräns för liv
Vilka tre mekanismer finns gör att hålla pH konstanst?
Utspädning
- diffusion passivt av H+ mellan ICV och ECV
Buffert
- i blodet och i celler.
- tar upp/avger protoner
- HB - näst viktigast i blodplasma (stor mängd) : Imitazolgrupper binder/ avger H+
Kompensationssystem och elimination - njurar reglerar HCO3- - lungor reglerar CO2 i blodet - lever bryter ner laktat och fettsyror
Vad jänder med HBs dissociationskurva vid lägre pH?
- förkjuts åt höger
= HB släpper syre lättare pga inbindning till H+
Proteiner i plasma förutom HB, kan också bidra till buffert. Hur?
Nh2 grupper -> NH3+ (bas)
COOH grupper -> COO- + H+ (syra)
Beskriv hur H+ förs från arbetande muskel till lungan för att sedan bindas till HCO3- efter gasutbyte.
- Proton bildas i arbetande muskel. Binder HB
- HB tar med sig till lungans alveol. O2 högt -> H+ släpper när O2 binder
- H+ binder till HCO3-. H2CO3.
- CO2 underskott. Ekvation drivs åt CO2. –> mindre fria protoner i plasma.
- Karbanhydras i blodet bidrar till att bilda CO2 + H20 så att reaktionen går snabbare från H2CO3. - CO2 stiger i kapillären i alveolen –> diffar ut med konc gradienten till alveolens luftrum. = ekvation drivs åt vänster.
- ökad AF och tidalvolym = ökat gasutbyte för O2 men också för att vädra ut CO2! Vice versa när för lite protoner finns.
Hur bildas ammoniak (NH3) i njurens celler? Vad är detta bra för?
!!! FÖR ATT TILLVERKA NYA HCO3-
- förutom detta sätt öka eller sänka reabs. i proximala tubuli.
- Metabolism från aa främst glutamin. NH4+ + OH-
- NH4+ –> NH3 + H+. H+ transporteras ut apikalt.
3 NH3 transporteras ut apikalt –> ammoniak kissas - OH- + CO2 katalyseras i cellen med CA2 –> HCO3-
- HCO3- transporteras ut till ECV för att verka som bas vid sänkt pH
HCO3- tillverkning från glutamin, och reabs förmåga av HCO3- i njuren är de viktigaste sätten njuren reglerar pH med.
- Protoner kan också bildas av HPO4- i urin, hur?
- Hur kan njuren surgöra urinen som ett sätt också att öka pH i ECV?
- Tillverka HCO3- genom att utnyttja PO4 i tubuli
- HPO4(2-) finns i tubuli.
- I tubulicell dissocierar vatten till OH- + H+
- H+ transporteras ut apikalt -> H2PO4(-)
- OH- i cellen + CO2 i cellen kan med CA2 bilda HCO3-
- Protoner kan pumpas ut från prox tubuli med Na/H utbytare. I distala t + samlingsrör: H+-ATPas. –> pH i urin hamnar på 4.5 max, innan det läcker tillbaka igen.
- 1 % av regleringen sker med detta sätt
När brukar man mäta syrabas status i kliniken?
Behandling generellt?
- Intensivvård
- Diabetes - sur metabolism (ketonkroppar)
- Förgiftning som hämmar enzymer
- Hjärtstillestånd
- Kronisk lungsjukdom
Behandling
- buffertinfusion eller respiratorreglering
Normalvärde för
a) pCO2
b) BE
a) pCO2 - 5.3 kPa
b) 0 +/- 3
- BE = total buffrande kapacitet i ECV
- BE negativt värde = underskott av baser
Vad är skillnaden på akut syrabas-störning och partiellt kompenserad, och helt kompenserad syra-basstörning?
Akut
- stor pH förändring
- antingen BE eller pCO2 förändrat
Partiellt Kompensatorisk
- mindre förändring pH (pga kompensation)
- både BE och pCO2 är förändrat
Helt kompenserad
- normalt pH, förändrat BE och/eller pCO2
