Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

NHoI - homeostas > Njurfysiologi > Flashcards

Njurfysiologi Flashcards

1
Q

njursvikt (= 80-90 % förlorad njurfunktion)

- symtom och orsak 8 st

A
  1. Rubbad volymsreglering
    - höjt ECV, ödem
  2. hypertoni
    - pga ECV
  3. Huvudvärk
    - pga hypertoni och kväveprodukter som ansamlas
  4. Smärta från bröstkorg och mage vid andning
    - pga utfällningar av kväveprodukter (urea och krea) i tunna vätskeskikt mellan vävnader
  5. Klåda
    - kväveprodukterna + fosfat
  6. blek hud, trötthet
    - anemi (EPO brist)
  7. lätt acidos
    - sänkt förmåga utsöndra H+
  8. Ospecifika symtom - aptitlöshet, illamående, kräkning etc
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är calyx, papiller, pelvis renalis?

A

Calyx (minor och major)

  • uppsamlingsstruktur
  • major innan urinen mynnar ut i pelvis renalis

Pelvis renalis
- sista delen av njuren innan uretären

Papiller
- innersta delen av märg-pryamiderna, Öppningar för samlingsrören.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Namnge huvuddelarna i nefronet i ordningen från Bowmans kapsel.

A

Kortex

  1. Bowmans kapsel
  2. Proximala tubuli

Medulla

  1. tunn nedåtgående Henles -> tunn uppåtgående
  2. mTAL (tjocka uppåtgående Henles)

Kortex - Efter glomeruli

  1. Distala tubuli
  2. Samlingsrör
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är huvudskillnaden på ytliga nefron och juxtaglomerulära nefron?

A

Ytliga nefron, 70 % av nefronen
- Henles slynga återvänder vid märggränsen

Juxtaglomerulära nefron

  • tunna delen av Henles slynga finns i medulla
  • deltar i koncentration och utspädning av primärurinen mest
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka celltyper finns genom nefronets delar? 6 olika

A

Proximala tubuli - kubiskt epitel

  • cilier
  • mycket mitok. och ATPas

Tunna Henles - skivepitel
- lite ATPas

mTAL - kubiskt epitel utan cilier
+++ Mitok
+++ ATPas
- inga aquaporiner!

Distala tubuli - som mTAL
- aquaporin 2
++ Mitok
++ ATPas

Samlingsrör - kubiskt

  1. Principalceller - vattentransport
  2. intercalated cells - syra/bas reglering
  3. kubiskt epitel i slutet på samlingsrör
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur stor är genomblödningen i njuren?

Hur mycket av kroppens syrgas förbrukas i njuren?

A
  • 25 % av HMV

- 7 % O2 förbrukas - pga resorberings-funktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Varför är genomblödningen låg i medulla jämfört med cortex?

A

Låg genomblödning krävs för att kunna skapa en medullär koncentrationsgradient som är viktig för att koncentrera urin med ADH. (osmotoisk kraft)

Nära hypoxigränsen!!! pga låga genomblödningen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Beskriv kärlen efter a. renalis i njuren i ordning fram till nefronet. 3 st.

A
  1. a. renalis
  2. a. interlobaris - mellan loberna
  3. a. arcuata - mellan märg/barkgräns ovan loberna
    - snuttar till kortex från detta kärl
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Blodförsörjning av nefronet (från a. arcuata)

A

a. arcuata –> a. interlobularis (avger förgreningar - vas afferens) –> vas afferens –> glomeruli –> vas efferens

Ytliga nefron

  1. vas efferens
  2. peritubulära kapillärer (försörjer kortex, dvs prox och distala tubuli, plockar tillbaks lite vätska och salt)

Juxtaglomerulära nefron

  1. vas efferens
  2. vasa recta (nutrition till medullas strukturer, tar tillbaks vätska och salter som kommer ut från tubuli till märgen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Beskriv filtrationsbarriären över glomerulis kapillär

A

Fenestrerade kapillärer - hålrum i endotelet

  1. glykokalyx - neg laddat, håller undan pos laddade proteiner
  2. endotelcell
  3. basalmembran som delas med
    - också neg proteiner som kollagen, för att repellera plasmaproteiner
  4. podocyter
  5. diafragma - proteiner mellan podocytutskotten
    - t.ex. nefrin
    - ytterligare barriär för plasmaproteiner

Podocyter
- ger stadga pga 50-60 mmHg trycket i kärlet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka ämnen har en filtrationskvot på 1.0?

Vilken kvit har albumin?

A
  1. vatten
  2. urea
  3. glukos
  4. sukros
  5. Inulin (0.98)

Albumin
- 0,01

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilka 3 tryck bidrar till filtrationsprocessen i Bowmans kapsel? Ange helst siffror också.

Hur stort är det drivande trycket?

A
  1. 55 mmHg hydrostatiskt tryck från glomeruli
  2. 30 mmHg koll-osm tryck in till glomeruli pga albumin i blodet
  3. 5 mmHg hydrostatiskt tryck från kapselrymmet

Vas efferens har konstriktion vilket ökar trycket inom glomeruli

= 10 mmHg drivande tryck

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur mycket av njurfunktionen har man kvar vid 70 års ålder?

A

50 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilka två mekanismer håller trycket i glomeruli konstant trots en tryckökning i systemkretsloppet?

Beskriv den mekanism som kickar igång om inte den första räcker till

A
  1. myogena mekanismen
    - calcium läcker vid uttänjning av vas efferens
  2. tubuloglomerulär feedback

TGF

  1. primärurin filtreras ut i tubulisystemet
  2. tryckökning i aorta –> ökad GFR
  3. primärurinen når distala tubuli - macula densaceller i distala tubulis vägg intill afferent arteriol
  4. NKCC apikalt får ökad NA load (Na K och Cl)
  5. Detta leder till att ATP läcker ut apikalt till interstitiet. ATP binder P2-R. Det mesta ATP omvandlas snabbt till adenosin. Adenosin binder A1-receptor på glatt muskelcell i vas afferens
  6. Calcium ökar intracellulärt vid RL-komplex
  7. Kontraktion av vas afferens

Vice versa sker med minskat systemtiskt tryck.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Inom njurmedicin används Clearence för att uppskatta GFR. Då krävs en substans som måste uppfylla vissa krav. Vilka?

A
  1. markör ska vara fri i plasma, inte binda proteiner
  2. fritt filtrerbar i glomeruli
  3. får inte påverka njurfunktionen
  4. får inte reabsorberas i tubuli
  5. sekretion från peritbululära kapillärer får inte ske till tubulisystemet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

formel för clearence? hur mäts clearence genom urinmätning

A

Clx * Px = V * Ux

x = substans
V = urinflöde
U = urinkonc substans
P = plasma konc substans
  1. kissa blåsan tom. Vänta en timme.
  2. kissa igen = volym under en timme
  3. prov på urinen t.ex. kreatinin + prov i plasma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Varför ökar P-kreatinin vid njursvikt?
Vad ska man tänka på om man använder P-kreatinin som mått på njurfunktion?

Vilken annan endogen substans är bättre att mäta?

A

Kreatinin elimineras via njuren. Om GFR minskar som vid njursvikt, filtreras inte kreatinin ut. = ökad plasmakonc.

  • kreatinin varierar med ålder, kön och muskelmassa, diet.
  • p-kreatinin ska jämföras individuellt.

Cystatin C är ett endogent protein som inte påverkas av ovan faktorer

18
Q
  1. plasmakoncentration av kreatinin eller cystatin C
  2. mäta clearence av substans via urinmätning
  3. ?

Ett tredje sätt, vilket? Vilka parametrar tas med här?

A

Uppskatta clearence med Cockroft-Gault ekvation

- serum-krea, ålder, kön

19
Q

För och nackdelar med

  • Iohexol
  • Cystatin C
  • Kreatinin

för att mäta GFR genom urinclearence

A

Iohexol

  • mest korrekt rutinmässiga mätningen av GFR
  • utförs vid förhöjft Cystatin C och kreatinin

Cystatin C

  • kan användas initialt för att få en uppfattning om njurfunktion
  • vägledning om vidare clearence-utredning
  • Cystatin C kan påverkar av höga steroiddoser, gravidiet

Kreatinin

  • funkar bra för att följa en patient. Men dålig markör för lätt njurfunktion
  • hänsyn till patientens muskelmassa
20
Q

Var reabsorberas allt glukos i nefronet? Beskriv mekanismen.

Beskriv också H/Na antiporter.

A

I proximala tubuli

  1. NaK-ATPas ut 3 natrium, in 3 K
  2. Minskad Natriumkonc i cellen
  3. SGLT-1 och 2 tar in 2 natrium + 1 glukos apikalt
  4. Basolateralt GLUT 1 och 2 tar in glukos till ECV
  5. Na/H antiporter tar in 1 Na, ut en H+, apikalt
    - ett sätt i syra/basregleringen
  6. Med natirum och glukosinflöde följer också vatten med (reabsorberas
21
Q

Hur stor andel av bikarbonat reabsorberas i proximala tubuli? Mekanism. Beskriv också hur vatten följer med passivt och vilken kanal

A

90 % av bikarbonat reabsorberas i proximala tubuli

  1. NaHCO3- dissocierar. Na tas in med Na/H (H ut)
  2. HCO3- tar upp protonen som utsöndras till tubuli. Krabanhydras 4 apikalt katalyserar reaktion till H2O + CO2. CO2 kan diffundera över apikalmembranet
  3. Karbanhydras 3 intracellulärt gör motsatt. HCO3- + H+ fås. H+ tas ut via Na/H+ antiportern igen. HCO3- och N+ transporteras apikalt ut till ECV.
    • Vatten följer med passivt med salterna (aq1)
      - CO2 kan också diffundera helt från tubuli –> ECV
      - aq1 finns både apikalt och basalt
22
Q

Om proteiner har läckt ut från glomeruli, hur tas detta om hand och var sker det i tubuli?
- Vad kan vara ett problem om för mycket proteiner läcker ut?

A

I proximala tubuli

  1. På mikrovilli finns megalin och kubulin. Fångar proteinerna -> endocytos.
  2. Transport till lysosomer för nedbrytning.

Problem

  • Inflammation, fibros och apoptos sker med för högt proteinläckage
  • ses t.ex. vid diabetes nefropati
23
Q

Förutom Na/K ATPas som ställer upp en intracellulär gradient för reabsorbtion i proximala tubuli har även peritbuulära kapillärer avgörande roll. Mekanism?

A

Proteiner och stora partiklar passerar till vas efferens och kommer ingå i blodflödet i de peritubulära kapillärerna. Detta skapar en sugande kolloidosmotisk kraft
- Detta gör att vätska dras in i dem peritubulära kapillärerna från interstitiet efter reabsoption.

24
Q

Vad har Henles tunga slynga för roll i reabsorptionen av vatten och salt?

A

Pga hög osmolalitet ju längre ner i märgen mot papillgränsen man kommer, ju högre hyperton gradient. Även om Henels tunna slynga inte har stor kapacitet för att själva skapa Na-gradient pga få NaK ATPas, kommer gradienten göra att vätska och elektrolyter till viss del reabsorberas

25
Q

Vilken roll har mTAL? (juxtaglomerulära nefron)

  • vilken specifik transportör finns här som även finns i macula densa?
  • vilken typ av diuretika verkar här?
A
  • Tar upp elektrolyter (Na, K+, Ca, Mg) som reabsorberas in i vasa recta.
  • Mycket NaK ATPas som driver gradient.
  • NKCC finns här
  • Är motorn till den medullälra gradienten
  • Impermeabel för vatten!

Loop-diuretika (Furosemid)

  • hämmar NKCC
  • t.ex. hjärtsvikt, diabetes, lungödem
  • mycket potent - litervis kan kissas
26
Q

Vilken roll har sendistala tubuli och samlingsrör?

  • specifika kanaler för salter/vatten, vilka hormoner reglerar dessa?
  • vilka celltyper finns i samlingsrören?
A

Finreglering av elektrolyt och vätskebalans (60 % av elektrolyter tas upp i proximala tubuli)
- permabilitet för salt och vatten kan förändras beroende på behov.

Kubiskt epitel i distala tubuli/principalceller i samlingsrör
Dessa regleras av Aldosteron
1. EnaC
- Na kanal
2. ROMK
- kaliumkanal (ut från cellen)
3. AQ2
- apikal vattentransportör som uppregleras av ADH

Intercalated cells
- deltar i bikarbonatreabsorbtion

27
Q

Beskriv verkningsmekanismen för Aldosteron. Hur lång tid tar det för det innan effekt fås?

A
  1. Aldosteron diffunderar in till principalcellen i samlingsröret. Binder intracellulär receptor.
  2. Ökad transkription av EnaC och NaK ATPas och mitokondriella enzymer. + direkt stimulering av Na/H-antiporter.
  3. Ökat natrium reabsorbtion (och Klorid), K-sekretion ökar.
    - vatten följer med passivt

Effekten sker efter ett 12-24h, pga transkription.

28
Q

Beskriv verkningsmekanismen för ADH.

- Vilka är stimuli för frisättningen av ADH?

A
  1. ADH frisätts från neurohypofysen vid ökad osmolalitet i ECV/CSF. Men också vid
    - sympatikuspåslag genom baroreceptorer som skickar afferenter till nucleus supraopticus och nucleus paraventricularis (vid tryckminskning)
    - angiotensin 2 frisättning
    - nervfibrer från hjärtats förmak
  2. ADH binder V2 på principalcellen basolateralt
  3. cAMP ökar
  4. Aq2 till apikalmembranet ökar. Aq4+3 finns stationärt basolateralt.
  5. ökad vattenreabsorbtion (drivkraft pga hypertona gradienten)
  • snabb reglering (minuter)
  • ADH ger ökad törst också
  • vid längre tids påslag - ökad proteinsyntes, ökat saltupptag i mTAL (ökat gradient), och ökad reabs av urea i samlingsrören
29
Q

Hur stor procent av vatten tas upp i de olika delarna av nefronet?

A 
Prox tubuli 65 %
Henles 15 %
Distala tubuli 10 %
Samlingssrör 9 %
- obs! ökad kapacitet vid ADH påslag!

= 1 % ut i sluturin (0,01 * 180 L/dygn = 1-2 L kiss)

30
Q

Hur stor procent av NaCl reabsorberas av filtrerad mängd i de olika delarna av nefronet?
- totalt 1,5 kg som filtreras per dygn!

A

Prox tubuli
K och Na 67 %

mTAL
25 %

Distala tubuli
5 %

Samlingsrör
3 %
obs kapacitet kan ändras med EnaC

= 0,4 % i urin

31
Q

a) hur mycket K filtreras per dygn genom glomeruli?
b) Var sker det mesta av reabsorptionen/sekretion?
c) Vilka stimuli finns för ökad sekretion?

A

a) 28 g
b) Reabs: Proximala tubuli 67 %, mTAL 20 %, samlingsrör 9 %

Sekretion

  • Samlingsrören 5-30 % - ROMK i principalceller (sekretion vid högt P-Kalium)
  • Distala tubuli 10-150 %

c)
- högt tubulusflöde, K mkt flödeskänsligt! (pga gradienten ökar i tubuli hela tiden när det sköljs bort i tubuli)
- hyperkalemi
- aldosteron
- Högt Na i tubulus (elektroneutralititet)
- Alkalos

32
Q

Vilka läkemedel kan ge hyperkalemi/hypokalemi?

A
  • Digitalis
  • K-sparande diuretika

Hypokalemi
- loopdiuretika (NKCC antagonist - Furosemid mTAL - högt flöde och minskad K intransport)

33
Q

Varför är urea viktigt i njuren? Vad kan ske om för mycket urea i kroppen?

A

Behövs för den hypertona gradienten (hälften av molekylerna är urea!) –> (vattenintag via samlingsrör)

  • uremi vid för mycket urea i kroppen
34
Q

Hur mycket salt förloras via svett, feces och urin av totalt 10 g som intas per dag?

A

9 g utsöndras via urin
0,5 g feces
0,5 g svett

35
Q

Beskriv hur njuren deltar i ökat upptag av Calcium och PO4(2-) vid låga nivåer i ECV

A
  1. I proximala tubuli omvandlas D-25 till aktivt vitamin D (Kalcitriol)
  2. Kalcitriol ökad kalciumbindande protein i tarmen
  3. Ökad upptag av Calcium i tarmen
  • I njuren sker Kalciumreabs passivt i proximala tubuli och mTAL.
  • I distala tubuli kommer PTH binda receptor som stimulerar transkription av kalciumkanaler, dessa ökar i apikalmembranet. Calcium tas in med Ca/H ATPas basolateralt + CA/Na antiporter.
36
Q

Beskriv hur PTH påverkar fosfat i njuren.

A
  1. PTH ökar vid minskade Calciumnivåer i blodet
  2. PTH binder i proximala tubuli- celler till receptor.
  3. Detta leder till internalisering av Typ2a co transport apikalt endocyteras och förstörs i lysosomer
  4. Minskat upptag av Fosfat
37
Q

Vid ett rent vattenintag hotas osmolaliteten i ECV. Hur kompenseras detta akut i kroppen för att motverka en osmolalitetsförändring?

Varför fås inte någon stor volymsförändring i ECV när detta sker?

Hur mycket andel av kroppens vatten innehåller celler vs ECV normalt?

A

Vätskan transporteras in intracellulärt. Därmed kommer inte någon signifikant volymsökning ske i ECV. Och potentialförändringar bibehålls över cellmmebran

2/3 av vatten finns i celler
1/3 i ECV

38
Q

Varför hamnar all isoton vätska som intas i ECV?

A

Na K ATPas i celler tar ut Na från cellen. Natrium hamnar därmed i ECV och binder vatten.

39
Q

Vilka joner dominerar i ECV och ICV av

  • na
  • k
  • fosfat
  • cl
  • bikarboant
A

ECV

  • NaCl
  • bikarbonat

ICV

  • K
  • Fosfat
40
Q

Vilken är den jon som reglerar ECV nest och därmed VR och BT? Vad leder ofta defekt till vid att reglera Natriumbalansen?

A

Natrium, 90 % som elektrolyt för osmotisk givare i ECV.

Oförmåga att reglera Na-mängden –> ECV, via njurar leder oftast till hypertoni

41
Q

Vilka hormonella svar fås vid

a) vattenbrist
b) vattenöverskott
c) natriumöverskott
d) natriumbrist

Begrepp: ADH, törst, hormoner

A
  1. JUSTERING osmolalitet - cell tar in/ ut vatten
  2. VOLYMS reglering - hormoner

Vatten

Brist

  • Na ökar ECV -> vatten tas ut från ICV
  • ADH och Törst ökar

Överskott

  • Na minskar i ECV –> vatten in till ICV
  • ADH och törst minskar

Natrium

Natriumöverskott

  • Natrium ökar i ECV –> vatten ut från ICV
  • ADH och törst

Natriumbrist, cellulär dehydrering

  • Na minskar i ECV –> vatten in till ICV
  • Törst, ADH, angiotensin och aldosteron

NHoI - homeostas (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions