Syndrome Hémorragique D'origine Hemato Flashcards
Quel examen explore l’hémostase primaire?
Temps de saignement
PFA 100
Quelle voie de la coagulation est explorée par le TP? Quels facteurs?
Voie exogène
facteurs VII, X, V, II, fibrinogène
Quels sont les facteurs vitamino-K dépendants?
X
IX
VII
II
Quelle voie est explorée par le TCA?
Voie endogène
Tous les facteurs sauf le VII et le XIII
V/F: la maladie de Willebrand peut donner un trouble de l’hémostase primaire comme de la coagulation
Vrai: hémostase primaire via vWF
Coagulation via facteur VIII
Donner les 3 principales causes d’allongement du TCA
- héparine
- anticoagulant circulant
- déficit en facteur (hémophilie A,B, auto-anticorps)
Vers quel trouble orientent les hémorragies muqueuses?
Trouble de l’hémostase primaire
Vers quel trouble hémato orientent les hémorragies profondes?
Trouble de la coagulation
V/F: le TP et le TCA sont anormaux dans un trouble de l’hémostase primaire
Faux: le TP et le TCA explorent la coagulation
Quel traitement anti-dépresseurs peuvent donner une anomalie de l’hémostase primaire?
IRS
V/F : la maladie de Willebrand se transmet sur un mode dominant
Vrai
V/F: le TCA est souvent allongé dans la maladie de Willebrand
Vrai: Willebrand =hémostase primaire mais aussi trouble de la coagulation (léger) via le déficit en facteur VIII
Quelles causes peuvent être à l’origine d’une thrombopathie?
- Éthylisme et cirrhose
- Hémopathies (SMD; SMP)
- I.Rénale C
- Thrombopathies constitutionnelles génétiques rares
Pourquoi demander le groupe sanguin dans la maladie de Willebrand?
Les personnes du groupe O ont physiologiquement un taux de vWF abaissé (40-50%)
Quels dosages faire pour dépister une maladie de Willebrand?
Ils doivent être
Donner les 6 causes de maladie de Willebrand acquise
- auto-AC
- consommation (cellules cancéreuses ou plaquettes activées)
- hypothyroïdie profonde
- dysprotéinémie monoclonale
- thrombocytémie essentielle
- angiodysplasie digestive
Sur quels facteurs agissent les nouveaux anticoagulants oraux? Ils font baisser le TP ou le TCA?
Agissent sur les facteurs X et II qui sont commun aux deux voies de la coagulation; d’où atteinte du TP et du TCA
Quelle cause suspecter devant une diminution de TOUS les facteurs du TP?
Insuffisance hépatique
CIVD
Que suspecter devant la baisse isolée d’un facteur du TP?
Début de carence en vitamine K
Déficit génétique
Auto-immunité acquise
Que faire devant un allongement du TP?
Dosage des facteurs du TP: II V VII X Fb
V/F: une antibiothérapie peut entraîner une baisse du TP +/- allongement du TCA
Vrai par destruction de la flore intestinale -> diminution synthèse vitamine K-> diminution des facteurs vitamino-K dépendants
Quel est le premier facteur à diminuer en cas d’hypovitaminose K?
Facteur VII
Demi-vie la plus courte
Quel facteur du TP reflète la fonction hépatique?
Le facteur V car il est non-vitamino-K dépendant
Quels tests faire devant un allongement ISOLÉ du TCA?
- héparinémie (activité anti-Xa)
- test malade+ témoin : correction ou non
V/F: l’hémophilie ne modifie que le TCA
Le TCA est corrigé par le test plasma malade+témoin
Vrai: TP et PFA 100 normaux
Vrai : apport du facteur manquant par le plasma témoin
V/F : le TCA est corrigé par le test plasma malade+ témoin en cas d’hémophilie acquise
Faux: l’AC anti-VIII va détruire le F VIII du témoin aussi
Quel facteur donner en cas de saignement dans une hémophilie acquise ?
Le facteur VII car il ne sera pas consommé par l’auto-Ac anti-VIII
Donner les étiologies possibles de l’hémophilie acquise (Ac anti-facteur VIII par exemple)
- maladie auto-immune
- cancer ou hémopathie maligne (lymphoïde surtout), MGUS
- NB: l’hémophilie acquise du post-partum est transitoire, traiter par immunosup et apport de facteur VIII
V/F: on peut doser les D-Dimeres sous anti-coagulants
Faux: taux diminué sous anticoagulants, examen interprétable
Quelles sont les indications à réaliser un bilan de thrombophillie?
- âge de moins de 50 ans
- atcd familiaux
- absence de facteur favorisant
- épisodes thrombo-embolique à répétition
- thromboses veineuses et artérielles de localisation inhabituelle
- absence de cancer évolutif
Quelle situation rend ininterprétable le PFA 100 (temps d’occlusion plaquettaire)
Anémie en dessous de 8 g/dL (donne une thrombopathie seulement in vitro)
Quelle atteinte hémato donne le scorbut?
Purpura vasculaire
Devant une diminution des plaquettes, facteurs de coagulation et fibrinogène, comment confirmer le diagnostic de CIVD ?
- DDimères: augmentés
- monomères de fibrine: n’éliminent pas le diag si nég, pathognomonique si + !
- temps de lyse des euglobulines: normal =2h30
Pourquoi mesurer le temps de lyse des euglobulines dans une suspicion de CIVD?
Temps de lyse des euglobulines = mesure indirecte de la plasmine. Distingue CIVD (fibrinolyse réactionnelle) et Fibrinogénolyse primitive (plasmine folle qui attaque d’où temps de lyse très court)
Si un tableau ressemble à celui de la CIVD mais avec des plaquettes normales et le fibrinogène bien plus bas que le facteur V, quel diagnostic différentiel évoquer?
Fibrinogénolyse primitive: faire DDimères (nég), monomères de fibrine (nég) et temps de lyse des euglobulines (très court)
Que cherche-t-on dans le bilan de thrombophilie?
- lutation Leiden du facteur V (=R à la prot C activée)
- mutation facteur II
- déficit en anti-thrombine, en protéine C ou S
Quel est l’effet des héparines sur le TP et le TCA?
allonge le TCA mais pas le TP (le tube contient un inhibiteur d’héparine)
/!\ les héparines agissent pourtant sur les 2 voies de la coagulation car inhibent le Xa et le IIa!
V/F: l’hémophilie A est plus fréquente que la B
Vrai (A = facteur VIII)
