Syndrome Hémorragique D'origine Hemato Flashcards

1
Q

Quel examen explore l’hémostase primaire?

A

Temps de saignement

PFA 100

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Q

Quelle voie de la coagulation est explorée par le TP? Quels facteurs?

A

Voie exogène

facteurs VII, X, V, II, fibrinogène

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Q

Quels sont les facteurs vitamino-K dépendants?

A

X
IX
VII
II

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3
Q

Quelle voie est explorée par le TCA?

A

Voie endogène

Tous les facteurs sauf le VII et le XIII

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4
Q

V/F: la maladie de Willebrand peut donner un trouble de l’hémostase primaire comme de la coagulation

A

Vrai: hémostase primaire via vWF

Coagulation via facteur VIII

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5
Q

Donner les 3 principales causes d’allongement du TCA

A
  • héparine
  • anticoagulant circulant
  • déficit en facteur (hémophilie A,B, auto-anticorps)
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6
Q

Vers quel trouble orientent les hémorragies muqueuses?

A

Trouble de l’hémostase primaire

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7
Q

Vers quel trouble hémato orientent les hémorragies profondes?

A

Trouble de la coagulation

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8
Q

V/F: le TP et le TCA sont anormaux dans un trouble de l’hémostase primaire

A

Faux: le TP et le TCA explorent la coagulation

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9
Q

Quel traitement anti-dépresseurs peuvent donner une anomalie de l’hémostase primaire?

A

IRS

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10
Q

V/F : la maladie de Willebrand se transmet sur un mode dominant

A

Vrai

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11
Q

V/F: le TCA est souvent allongé dans la maladie de Willebrand

A

Vrai: Willebrand =hémostase primaire mais aussi trouble de la coagulation (léger) via le déficit en facteur VIII

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12
Q

Quelles causes peuvent être à l’origine d’une thrombopathie?

A
  • Éthylisme et cirrhose
  • Hémopathies (SMD; SMP)
  • I.Rénale C
  • Thrombopathies constitutionnelles génétiques rares
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13
Q

Pourquoi demander le groupe sanguin dans la maladie de Willebrand?

A

Les personnes du groupe O ont physiologiquement un taux de vWF abaissé (40-50%)

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14
Q

Quels dosages faire pour dépister une maladie de Willebrand?

A

Ils doivent être

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15
Q

Donner les 6 causes de maladie de Willebrand acquise

A
  • auto-AC
  • consommation (cellules cancéreuses ou plaquettes activées)
  • hypothyroïdie profonde
  • dysprotéinémie monoclonale
  • thrombocytémie essentielle
  • angiodysplasie digestive
16
Q

Sur quels facteurs agissent les nouveaux anticoagulants oraux? Ils font baisser le TP ou le TCA?

A

Agissent sur les facteurs X et II qui sont commun aux deux voies de la coagulation; d’où atteinte du TP et du TCA

17
Q

Quelle cause suspecter devant une diminution de TOUS les facteurs du TP?

A

Insuffisance hépatique

CIVD

18
Q

Que suspecter devant la baisse isolée d’un facteur du TP?

A

Début de carence en vitamine K
Déficit génétique
Auto-immunité acquise

19
Q

Que faire devant un allongement du TP?

A

Dosage des facteurs du TP: II V VII X Fb

20
Q

V/F: une antibiothérapie peut entraîner une baisse du TP +/- allongement du TCA

A

Vrai par destruction de la flore intestinale -> diminution synthèse vitamine K-> diminution des facteurs vitamino-K dépendants

21
Q

Quel est le premier facteur à diminuer en cas d’hypovitaminose K?

A

Facteur VII

Demi-vie la plus courte

22
Q

Quel facteur du TP reflète la fonction hépatique?

A

Le facteur V car il est non-vitamino-K dépendant

23
Q

Quels tests faire devant un allongement ISOLÉ du TCA?

A
  • héparinémie (activité anti-Xa)

- test malade+ témoin : correction ou non

24
Q

V/F: l’hémophilie ne modifie que le TCA

Le TCA est corrigé par le test plasma malade+témoin

A

Vrai: TP et PFA 100 normaux

Vrai : apport du facteur manquant par le plasma témoin

25
Q

V/F : le TCA est corrigé par le test plasma malade+ témoin en cas d’hémophilie acquise

A

Faux: l’AC anti-VIII va détruire le F VIII du témoin aussi

26
Q

Quel facteur donner en cas de saignement dans une hémophilie acquise ?

A

Le facteur VII car il ne sera pas consommé par l’auto-Ac anti-VIII

27
Q

Donner les étiologies possibles de l’hémophilie acquise (Ac anti-facteur VIII par exemple)

A
  • maladie auto-immune
  • cancer ou hémopathie maligne (lymphoïde surtout), MGUS
  • NB: l’hémophilie acquise du post-partum est transitoire, traiter par immunosup et apport de facteur VIII
28
Q

V/F: on peut doser les D-Dimeres sous anti-coagulants

A

Faux: taux diminué sous anticoagulants, examen interprétable

29
Q

Quelles sont les indications à réaliser un bilan de thrombophillie?

A
  • âge de moins de 50 ans
  • atcd familiaux
  • absence de facteur favorisant
  • épisodes thrombo-embolique à répétition
  • thromboses veineuses et artérielles de localisation inhabituelle
  • absence de cancer évolutif
31
Q

Quelle situation rend ininterprétable le PFA 100 (temps d’occlusion plaquettaire)

A

Anémie en dessous de 8 g/dL (donne une thrombopathie seulement in vitro)

32
Q

Quelle atteinte hémato donne le scorbut?

A

Purpura vasculaire

33
Q

Devant une diminution des plaquettes, facteurs de coagulation et fibrinogène, comment confirmer le diagnostic de CIVD ?

A
  • DDimères: augmentés
  • monomères de fibrine: n’éliminent pas le diag si nég, pathognomonique si + !
  • temps de lyse des euglobulines: normal =2h30
34
Q

Pourquoi mesurer le temps de lyse des euglobulines dans une suspicion de CIVD?

A

Temps de lyse des euglobulines = mesure indirecte de la plasmine. Distingue CIVD (fibrinolyse réactionnelle) et Fibrinogénolyse primitive (plasmine folle qui attaque d’où temps de lyse très court)

35
Q

Si un tableau ressemble à celui de la CIVD mais avec des plaquettes normales et le fibrinogène bien plus bas que le facteur V, quel diagnostic différentiel évoquer?

A

Fibrinogénolyse primitive: faire DDimères (nég), monomères de fibrine (nég) et temps de lyse des euglobulines (très court)

36
Q

Que cherche-t-on dans le bilan de thrombophilie?

A
  • lutation Leiden du facteur V (=R à la prot C activée)
  • mutation facteur II
  • déficit en anti-thrombine, en protéine C ou S
37
Q

Quel est l’effet des héparines sur le TP et le TCA?

A

allonge le TCA mais pas le TP (le tube contient un inhibiteur d’héparine)
/!\ les héparines agissent pourtant sur les 2 voies de la coagulation car inhibent le Xa et le IIa!

38
Q

V/F: l’hémophilie A est plus fréquente que la B

A

Vrai (A = facteur VIII)