Syndrome de mort subite, Ascite Flashcards
1
Q
Syndrome de mort subite :
- Étiologie
- Qui
- Facteurs de risques
- Mortalité
A
- Étio inconnue
- Poulets à croissance rapide, surtout mâles
- Incidence affectée par des facteurs nutritionnels, génétiques et environnementaux
- Importante cause de mortalité chez poulets de chair entre 1-8semaines
2
Q
Syndrome de mort subite :
- SC
- Lésions
- Prévention
A
- SC
- Aucun SC prémonitoire
- Des poulets apparemment sain meurent subitement après une courte période de battement d’ailes
- Morte sur le dos - Lésions
- Pas de pathologie, bon état de chair
- TGI plein, muscles du bréchet congestionnés
- Ventricules cardiaques contractés
- Oreillettes dilatées par le sang
- Congestion pulmonaire (oedème est artéfact post-mortem) - Ralentir vitesse de croissance par le biais de différentes diètes ou progammes lumineux
3
Q
Ascite :
- AKA
- Étiologie
- Facteurs de risques
- Mortalité
- Qui
A
- Syndrome hypertension pulmonaire suivi d’ascite
- Secondaire à la défaillance ventriculaire droite
- Croissance rapide et métabolisme élevé
- Importante cause de mortalité chez poulets de chair âgés 5-8semaines
- Initialement poulets élevés en altitude, mais affecte tous les élevages commerciaux
4
Q
Pathogénie de l’ascite
A
- Facteurs de risques
- Croissance rapide =augmente besoin O2
- Pathologies respi, mauvaises ventilation, haut altitude, anémie = baisse disponibilité O2
- Intoxication au sel (hypervolémie) - Augmentation du travail cardiaque
- Défaillance cardiaque
- Intoxication furazolidone - Congestion passive
- Chlangiohépatite, Mycotoxines -> Dommages hépatiques -> Congestion passive - Ascite
- Dommage hépatique -> Pertes de protéines plasmatiques = Diminution Poncotique -> Augmentation Phydrostatique -> Ascite
- Biphényls Polychlorés -> Dommages endothélium vasculaire -> Augmentation perméabilité vaisseaux -> Interférence avec drainage lymphatique -> Augmentation Phydrostatique -> Ascite
5
Q
Ascite :
- SC
- Lésions
- Dx
- Prévention
A
- SC
- Ralentissement croissance
- Abattement, Ébouriffement des plumes
- Détresse respiratoire, cyanose
- Distension abdominale - Lésions
- Congestion passive généralisée
- Présence ou non d’un liquide ascitique jaunâtre dans la cavité coelomique
- Hypertrophie et dilatation du ventricule droit
- Fibrose hépatique lors de chronicité - Dx
- Lésions et incidence dans le troupeau
- Si incidence +++ = cherche autres causes = intoxication au sel, épisode précédent d’aspergillose - Prévention = Ralentir vitesse de croissance
6
Q
Lequel de ces éléments n’est pas un facteur prédisposant à l’entérite nécrotique?
a) La présence de la souche Clostridium perfringens netB positive (toxine)
b) La réduction de la vitesse du transit intestinal (attachement plus facile avec transit ralenti)
c) L’utilisation de bacitracine dans alimentation
d) Présence d’une forte pression d’Eimeria acervulina dans l’intestin
e) L’élevage de poulets de chair sans atb
A
c) L’utilisation de bacitracine dans alimentation
7
Q
Entérite nécrotique :
- Qui
- Mortalité
- Étiologie
- Pathogénie
- Éléments à surveiller pour prévenir
A
- Régulièrement dans élevages de poulets de chair. Risque + important dans élevage de poulets sans atb
- Cause de mortalité soudaine
- C.perfringens type A (pfs C), gram+, bâtonnet, anaérobe
- Pathogénie :
- Type A hydrolyse la lécithine et donc détruit les membranes cellulaires. Découverte de NetB
- Habitant normal de la microflore intestinale
- Dommage muqueuse (ex :coccidiose) et/ou changements milieux = prolifération - Coccidiose, moulée trop riche en blé, farine de poisson
8
Q
Entérite nécrotique :
- SC
- Macro
- Micro
A
- SC
- Peu (svt soudaine augmentation de mortalité)
- Surtout poulets 3-6semaines
- Mortalité entre 2-10%
- Plumes ébouriffées, A-, frileux, fientes D+
- Baisse des performances - Lésions Macro
- Nécropsie = déshydratés
- Foie foncé
- Intestins dilatés, friables, contiennent liquide brunâtre malodorant
- Muqueuse affectés et les lésions vont d’ulcères locaux à nécrose généralisée
- Muqueuse couverte d’une membrane diphtérique brunâtre
- Pfs foyers nécrotiques multifocaux au foie - Lésions Micro
- Colonisation massive de l’épithélium par les clostridies
- Nécrose de coagulation de la muqueuse intestinale
9
Q
Entérite nécrotique :
- Dx
- Tx
- Prévention
A
- Dx
- Présentation clinique et lésions
- Histopathologie = dx définitif - TX
- ID du ou des facteurs prédisposants essentielle au succès du tx
- ATB efficaces contre les bact Gram+ - Prévention
- Ajout avilamycine, bacitracine ou virginiamycine dans la moulée
- Contrôle des facteurs prédisposants