Dindes de croissance Flashcards
1
Q
Causes de mortalité
A
- Cardiomyopathie dilatée
- Syndrome de mort subite
- Entérite hémorragique
- Anévrisme de l’aorte
- Colisepticémie
- Pasteurellose
2
Q
Maladies du système respiratoire
A
- Mycoplasmose
- NewCastle lentogène
- Colibacillose
- Aspergillose
- Chlamydiose
3
Q
Cardiomyopathie dilatée :
- Étiologie
- Lésions
A
- Inconnue
- Lésions
- Cardiomyopathie dilatée sévère
- Présence d’ascite, d’hydropéricarde et de congestion passive généralisée
4
Q
Syndrome de mort subite :
- Étiologie
- Âge, sexe
- Races
- Étiopathogénie
- SC et lésions
- Dx
- Contrôle et prévention
A
- Diète riche en énergie et protéines
- ++ mâles 8-15 semaines
- Sélection de races de dindes lourdes
- Pathogénie
- Stress + hypertrophie concentrique ventriculaire gauche+ instabilité exercice
- Ischémie du myocarde avec arythmies ventriculaires terminales - SC et lésions
- Aucun SC prémonitoire
- Carcasse en bon état de chair
- Congestion passive généralisée (H+ périrénales) - DX
- Lésions (poumon plein de sang) - Contrôle et prévention
- Diminuer les sources de stress
- Ralentir la vitesse de croissance (diète, lumière)
5
Q
Entérite hémorragique :
- Étiologie
- Introduction
- Transmission
- Conséquences
A
- Siadénovirus
- Introduction via autres oiseaux, rongeurs, équipement contaminé, souliers
- Transmission horizontales (fèces ingérés), pas de verticale
- HE cause immunosuppression = E.coli
- Conséquences
6
Q
Entérite hémorragique : SC
A
- Dinde entre 6-10 sem. d’âge
- Mortalité souvent premier signe
- Baisse consommation de nourriture et eau
- Sang frais ou melena dans les fientes, cloaque ou plumes autour de cloaque
- Durée 10-14 jours
- Mortalité 5-10%, parfois plus
- Parfois subclinique et seule manifestation = Colisepticémie/colibacillose
7
Q
Entérite hémorragique : Lésions
A
MACRO
- Carcasse pâle en bon état de chair
- Petit intestin distendu avec un contenu sanguinolent
- Muqueuse duodénale congestionnée avec une couche de débris fibrineux
- Rate marbrée et hypertrophiée: parfois seule lésion
MICRO
- Corps d’inclusions intranucléaires dans les cellules réticulo-endothéliales de la rate et dans la muqueuse intestinale
8
Q
Entérite hémorragique :
- DX
- DDX
- TX et Contrôle
A
- DX
- Lésions macro
- Corps d’inclusion a/n rate et intestin - DDX
- Autres entérites
- Maladie septicémique - Tx et contrôle
- Vx vivant dans eau
- Éviter stress d’élevage
- ATB pour éviter infections secondaires à E.coli
- BIOSÉCURITÉ
9
Q
Anévrisme de l’aorte :
- Âge
- Étiologie
- Facteurs de risques
- Lésions
A
- Occasionnellement entre 12-16sem
- Inconnue
- Facteurs
- Forte pression artérielle
- Athérosclérose
- Absence de vasa vasorum dans aorte abdominale - Lésions
- Bon état de chair, pâle
- Grande qté de sang dans cavité coelomique
- Rupture dans paroi aortique
10
Q
Pasteurellose :
- Étiologie
- Épidémie
- Qui
- Résistance
- Transmission
- Porteurs
- Humains
A
- Pasteurella multocida (G-), 4 sérotypes (A, B, C, D)
- Plupart des épidémie par sérotype A
- Tous oiseaux susceptible
- Bactérie très résistante dans environnement (Se chaleur, dessication, soleil et plusieurs désinfectants)
- Transmission horizontale directe et indirecte via excrétions du SRS
- Importance porteurs = persiste dans cavité orale des rongeurs et carnivores (attn oiseaux morts de l’infection)
- Humains =Septicémie suite morsure, Maladie respiratoire chronique suite aérosol
11
Q
Pasteurellose : SC
A
FORME AIGUE - Oiseaux trouvés morts - Augmentation soudaine de la mortalité FORME MOINS SÉVÈRE - Diarrhée, dépression, - Râles, écoulements nasal et oculaire FORME CHRONIQUE - Crêtes et barbillons enflés, - Arthrite, torticolis, - Chute de ponte et d'éclosion, semence de mauvaise qualité
12
Q
Pasteurellose : Lésions
A
FORME AIGUE
- Pétéchies et hémorragies ecchymotiques sur les séreuses
- Foyers nécrotiques multifocaux au foie
- Grappe ovarienne en régression chez les reproducteurs
FORME CHRONIQUE
- Caractérisé par des infections localisées de nature suppurative, souvent dans le système respiratoire, les articulations, etc.
- Pleuropneumonie fibrino-nécrotique
13
Q
Pasteurellose :
- Dx
- Tx
- Prévention
A
- DX
- Frottis direct et coloration Gram
- Anamnèse, SC et lésions
- Culture
- DDX = érysipèle, Colisepticémie aigue - TX
- ATB (atbgramme) - Prévention
- Biosécurité
- Vx
- Ramasser tous oiseaux morts/malades
- Contrôle de la vermine
- Dépopulation
14
Q
Mycoplasmes :
- Étiologie
- Transmission
- Facteurs de risques
A
- Petits procaryotes sans paroi cell
- Mycoplasma gallisepticum (A), synoviae (S), meleagridis (H), iowae (IJKMQR) - Transmission verticale et horizontale directe ou indirecte. Vénérienne pour deux mycoplasmes (meleagridis)
- Risques
- Porteurs
- Organismes fragiles
15
Q
Mycoplasma gallisepticum :
- AKKA
- Pathogénie
- Qui
A
- Maladie respiratoire chronique (sinusite infectieuse)
- Pathogénicité et vitesse de propagation varient selon les isolats
- Rapportée chez le poulet et la dinde, mais aussi chez d’autres oiseaux domestiques
16
Q
Mycoplasma gallisepticum : SC
A
NON COMPLIQUÉS - râles et toux avec écoulement nasal - baisse de consommation de moulée - chute de ponte et d'éclosabilité - sinusite infraorbitale chez dinde COMPLIQUÉS - + sévères avec augmentation de mortalité et condamnations
17
Q
Mycoplasma gallisepticum : Lésions
A
- Perte de poids suggérant affection chronique
- Inflammation catarrhale des VR
- Opacification des sacs aériens + exsudat
- Polysérosite
- Pfs salpingite
18
Q
Mycoplasma synoviae : SC
A
- Boiterie, difficulté à se déplacer
- Enflure des articulations et de la plante des pattes
- Morbidité faible sauf si infection concomitantes (E.coli, Staph)
19
Q
Mycoplasma synoviae : Lésions
A
- Exsudat visqueux dans les articulations et feuillets tendineux devenant éventuellement caséeux
- Kyste du bréchet
20
Q
Mycoplasma : DX et DDX
A
- S.C. peu dx
- Isolement et identification; organismes fastidieux requérant des milieux spéciaux enrichis variant selon le mycoplasme
- Pas fait au MAPAQ
- Sérologie : Test agglutination rapide sur lame, Test inhibition de l’hémagglutination, ELISA (oui MAPAQ)
- Recherche AG via PCR
DDX : - MG (système respiratoire) = colibacillose, aspergillose, influenza aviaire peu pathogène, MS, cryptosporidiose (sinusite)
- MS (syst respi et articulations) = synovite: coli, staph, arthrite à réovirus, Salmonella gallinarum, pullorum
21
Q
Mycoplasma : TX et contrôle
A
- TX = atb (mycoplasme pas de paroi cellulaire)
PRÉVENTION - Selon type de troupeau
- Tenir des particularités des organismes (faible résistance environnement, persiste oiseaux infecté par transmission verticale)
CONTRÔLE - Initialement les oeufs des troupeaux + étaient traités afin de briser le cycle d’infection
- AJD tous troupeaux primaires sont exempts
- Tests de dépistage régulier pour éliminer porteurs potentiels avec écouvillons et tests sérologiques
- Oiseaux/troupeaux primaires positifs = ÉLIMINÉS
- Même chose troupeau reproducteur secondaire
22
Q
Chlamydiose :
- AKA
- Humains
- Étiologie
- Qui
- Transmission
- Excrétion
A
- AKA
- Psittacose
- Ornithose
- Nouvelle terminologie déjà désuète!
‘chlamydophilose’ - ZOONOSE
- Chlamydia psittaci IC obligatoire (corps inclusion intra-cyto) virulence variable
- Tous oiseaux susceptibles
- Transmission horizontale via inhalation et ingestion
- Excrétion intermittente et infection inapparente (rôle porteur et oiseaux sauvages)
23
Q
Chlamydiose : Pathogénie
A
- Corps élémentaires (CÉ): attachement et pénétration
- Se transforme en la forme active: les corps réticulés (CR)
- Croissance et division des CR
- Maturation en CÉ
- Relâche des CÉ lors de la lyse cellulaire
24
Q
Chlamydiose : SC
A
FORME LÉGÈRE - quasi inapparent - légers signes respi - D+ FORMES + SÉVÈRES - dépression, faiblesse, - anorexie, perte de poids, - écoulements nasals, détresse respiratoire, - diarrhée verdâtre
25
Q
Chlamydiose : Lésions
A
- Prolifération de cellules inflammatoires et de nécrose dans divers organes (congestion, perte de poids)
- Péricardite, aérosacculite et pfs périhépatite fibrineuse
- Splénomégalie
26
Q
Chlamydiose : Dx et TX
A
DX
- Coloration Giemsa, Gimenez, Macchiavello pour démontrer les CÉ
- Tests pour détecter les antigènes (e.g. culture) et les anticorps et les anticorps fluorescents
- Sérologie
- Chez les oiseaux infectés, les tests sérologiques peuvent être positifs à cause de la stimulation, mais on est incapable d’isolement à cause de l’excrétion intermittente
DDX
- MG, Salmonella, Pasteurella, autres mycoplasmes
TX
- Attn zoonose (avertir abattoir)
27
Q
Ornithobacterium rhinotracheale :
- Étiologie
- Qui
- Susceptibilité
- Immunité maternelle (durée)
- Transmission
- Résistance
A
- Bact G-
- Croit sur gélose sang et TSP
- Microaérophile
- Pas sur MacConkey
- Plusieurs sérotypes varie avec géo - Plusieurs espèces d’oiseaux
- Susceptibilité augmente avec âge
- Immunité maternelle dure 3-4 sem
- Transmission horizontale
- Résiste au froid
28
Q
Ornithobacterium rhinotracheale : SC
A
- > Surtout chez oiseaux matures = Lésions les plus sévères >14 semaines
- Soudaine augmentation de la mortalité
- Diminution consommation eau / moulée
- Signes respiratoires à sévérité progressive = Toux, éternuement, décharges nasales + Détresse respiratoire, exsudat sanguinolent
- Boiteries, chute de ponte
29
Q
Ornithobacterium rhinotracheale : Lésions
A
- Pneumonie sérofibrineuse
- Aérosacculite fibrineuse
- Hépatomégalie
- Splénomégalie
- Arthrite
30
Q
Ornithobacterium rhinotracheale : DX et DDX
A
- Signes cliniques et lésions peuvent orienter = Ne sont pas diagnostiques!
- Isolation de l’agent = Poumons, trachée, sacs aériens (Sinus infra-orbital, cavité nasale)
DDX - Pasteurella multocida
- Escherichia coli (+ B. avium / Newcastle)
- Aspergillose
- Mycoplasmose
- Chlamydophila psittaci
- Riemerella anatipestifer
31
Q
Ornithobacterium rhinotracheale : TX et prévention
A
TX :
- Bcp de résistance (atbgramme)
- Pas de vx dispo au Canada
32
Q
Arthrite septique :
- Qui
- Étiologie
- SC
A
- Surtout chez des oiseaux lourds
- Conséquence d’une septicémie. Arthrite septique (Staph, E. coli, Enterococcus cecorum…)
- Boiterie, enflure de l’articulation avec présence d’un exsudat
33
Q
Ostéomyélite/synovite :
- Suite à
- SC
- Lésions
A
- Suite à une septicémie (Staph, Strep, E. coli, Enterococcus cecorum…)
- SC
- perte de poids, manque d’uniformité dans le troupeau
- Difformité des articulations si synovite
- Boîteries - Lésions
- Foyers lytiques avec exsudat caséeux dans l’épiphyses des os longs, vertèbres
- Exsudat purulent à caséeux dans les articulations
34
Q
Déformation osseuse
- Type
- Site
- Conséquence
A
- De type angulaire (valgus, varus)
- Surtout l’articulation tarso-métatarsienne
- Dans certains cas, déplacement du tendon
35
Q
Pododermatite (ou dermatite de contact du coussinet plantaire) :
- Étiologie
- SC
- Lésions
- Tx
- Prévention
A
- Survient suite à un trauma sur la surface plantaire de la patte
- SC =boiterie et perte de poids
- Lésions
- Inflammation des tissus SC
- Infection ascendante possible - TX = pas de tx de masse efficace
- Prévention
- Bonne qualité de litière
- Surface est importante pour les oiseaux
36
Q
Dyschondroplasie tibiale
- Quoi
- Étiologie
- SC
A
- Maladie très commune de la plaque de croissance chez le poulet de chair, caractérisée par la persistance du cartilage
- Multifactorielle
- Croissance rapide
- Débalancement électrolytique menant à une acidose métabolique - SC
- La sévérité des signes varie selon la taille du cône de cartilage: souvent sous-clinique, mais parfois difformités et fractures secondaires
37
Q
Spondylolysthèse :
- Qui
- SC
- Lésions
A
- Affecte les poulets en croissance. Observé régulièrement chez quelques oiseaux dans un troupeau normal
- Parésie du train
postérieur progressant
vers une paralysie - Lésions
- Déformation et déplacement de la 4e vertèbre thoracique faisant alors pression sur la moelle épinière
38
Q
Érysipèle :
- Étiologie
- Environnement
- Infection
- Facteurs de risques
A
- L’agent causal est Erysipelothrix rhusiopathiae, un bâtonnet pléomorphe, G+
- Cet organisme survit longtemps dans l’environnement et résiste à plusieurs désinfectants. Il peut y avoir plusieurs épisodes sur la même ferme.
- L’infection peut survenir après ingestion de sol et eau contaminés, et suite au cannibalisme, mais aussi s’il y a lésion cutanée.
- Le stress peut jouer un rôle d’élément déclencheur (mauvaises conditions de régie, vaccinations, changements dans la ration, etc.).
39
Q
Érysipèle : SC
A
- Mortalité soudaine, surtout chez des sujets près de l’âge de l’abattage.
- D’autres oiseaux peuvent paraître abattus, avec une diarrhée jaune-verdâtre.
- En quelques jours la morbidité ira augmentant.
- La durée de la maladie est courte, en quelques heures les oiseaux démontrant des signes cliniques peuvent mourir. Certains dindons présenteront de la cyanose au niveau de la tête.
40
Q
Érysipèle : Lésions
A
- À la nécropsie on retrouvera des lésions de septicémie; des hémorragies dans les muscles du bréchet avec pétéchies sur le myocarde et les surfaces séreuses d’autres organes.
- Une entérite catarrhale est commune.
- Il y aura hépatomégalie et splénomégalie.
- Parfois des lésions cutanées seront présentes.
- Dans les cas plus chroniques, on retrouvera de l’arthrite et une endocardite secondaires à la septicémie.
41
Q
Érysipèle : DX, DDX, Tx, prévention
A
DX - Présence de bâtonnets gram positif sur frottis de la rate ou du sang. - Isolement de la bactérie. DDX : - Pasteurellose - Colisepticémie aigüe - Salmonellose, streptococcose, chlamydiose, maladie de Newcastle PRÉVENTION ET TX - Éviter de mêler les âges, attention aux autres espèces animales porteuses. - Lavage et désinfection - Bactérine - Antibiotiques
