Mortalité des poussins Flashcards

1
Q

Taux de mortalité normale chez les poussins?

A

Les pertes pour les 10 premiers jours d’élevage ne devrait pas dépasser 1%

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Q

Manipulations entre 0-2 semaines au couvoir (poussin de chair)

A
  • Sexage à l’aile (plume primaire femelle plus longue)
  • Injection de vaccins ou mx
  • Vaccination en aérosol
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3
Q

Manipulation au couvoir entre 0-3 semaines (poussins reproduction, identique dindonneaux)

A
  • Sexage au cloaque
  • Coupe du bec
  • Coupe des griffes (pas blesser la femelle)
  • Injection de vaccins ou mx
  • Vaccination en aérosol
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4
Q

Quelles sont les causes de mortalité précoce suite aux manipulations au couvoir?

A
  • Conjonctivite suite à un trauma
  • Coupe de griffe –> infection
  • Manip pour le sexage (rare car manip doucement le cloaque) –> dindonneau avec sac vitellin rupturé
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Q

Quelle est la principale cause de mortalité dite normale des poussins?

A

Déshydratation, inianition

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6
Q

Déshydratation, inianition :

  1. Comment
  2. Quand
  3. Conséquences
  4. Fréquence
A
  1. Poussin n’ayant pas trouvé les sources d’eau et de nourriture.
  2. Mort lorsque le jaune est épuisé (entre 3-5J d’âge)
  3. Pfs problèmes congénitaux, Malformation (ICC passive, séparation septum auriculaire et ventriculaire)
  4. Ne devrait pas dépasser 1% à 10J (plus fréquent = 0,7-0,8 idéalement)
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7
Q

Déshydratation, inianition :

  1. SC
  2. Lésions macro
A
  1. SC
    - Poussins peu actif
    - Retard de croissance et manque d’uniformité dans le troupeau
  2. Lésions macro
    - Carcasse plus foncée
    - Peau adhère aux muscles
    - Dépôts d’urates sur les séreuses de divers organes
    - Uretères bloquées
    - Peu ou pas de nourriture dans gésier, inanition, vésicule biliaire élargie
    - Même chose chez les dindonneaux
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8
Q

Mortalité à cause de problèmes de régie : SC

A
  • Poussins bruyants
  • Distribution inégale
  • Augmentation de la mortalité
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9
Q

Omphalite :

  1. Quand
  2. Normal
  3. Étiologie
  4. Agents
  5. Lésions
  6. Dx
  7. Tx et prévention
A
  1. Lorsque le pourcentage de mortalité est plus élevé
  2. Normal chez un faible pourcentage de poussin
  3. Survient suite à l’infection bactérienne d’un nombril mal fermé
  4. E.coli, Salmonella, Staph, Strep, Pseudomonas
  5. Lésions
    - Nombril oedémateux et enflé
    - Jaune d’oeuf d’apparence et de consistance anormales
    - Svt péricardite, péritonite, périhépatite
  6. Isolement de la bactérie
  7. TX et prévention
    - ATB dans eau?
    - Qualité de l’environnement à l’arrivée des poussins
    - Norme d’hygiène très stricte au couvoir
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10
Q

Réaction vaccinale :

  1. Quand
  2. Évolution
  3. SC
A
  1. Habituellement quelques jours après vx aérosol (au couvoir) contre la bronchite infectieuse
  2. Peut s’aggraver si les conditions environnementales sont adverses
  3. SC
    - Mortalité plus élevée, retard de croissance, manque uniformité
    - Poussins se secouent la tête, larmoiements
    - Yeux sales, même collés avec oedème périorbital
    - Légère toux
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11
Q

Réaction vaccinale:

  1. Lésions
  2. Dx
  3. Tx
A
  1. Lésions
    - Exsudat séreux puis purulent a/n des VRS
    - Atteinte des sacs aériens si infection secondaires (svt E.coli)
  2. Dx
    - Environnement de mauvaise qualité
    - SC
    - AC sérique contre la bronchite infectieuse ELISA sont normaux
  3. TX
    - ATB si atteinte sévère
    - Fournir un environnement de qualité sans écart de température aux poussins
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12
Q

Parmi les affirmations suivantes, laquelle est fausse?

  1. La mortalité pour les 10J d’élevage ne devrait pas dépasser 1-1,5%
  2. La mortalité en début d’élevage est principalement associée à l’incapacité de certains poussins à trouver de l’eau et la nourriture
  3. L’arrêt de l’utilisation des atb de catégories I et II au couvoir a prob un impact sur la mortalité en début d’élevage
  4. La principale cause D’omphalite chez le poussin est la bactérie Staph aureus
A
  1. La principale cause D’omphalite chez le poussin est la bactérie Staph aureus –> FAUX E.coli
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13
Q

Aspergillose :

  1. Quoi
  2. Évolution
  3. Agents
  4. Dx
  5. Quand
  6. Qui
A
  1. Maladie mycotique affectant principalement le SR des oiseaux
  2. Infection systémique peut s’ensuivre et atteindre yeux et cerveau
  3. Aspergillus fumigatus+++, flavus pfs
  4. Pousse rapidement sur gélose sang ou Sabouraud
    - Nécropsie, culture, démontration micro des hyphes (poumons, yeux)
    - Écouvillon trachéal ou lavage des sacs suivi de culture chez oiseaux vivants
  5. Ubiquitaire = quand:
    - Chaleur
    - Humidité
    - Grandes qtés de spores
    - Immunosuppression
  6. Toutes les espèces aviaires sont susceptibles. Jeunes oiseaux + susceptibles (dont dindonneaux)
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14
Q

Aspergillose :

  1. Transmission
  2. Transmission fumigatus
  3. Origine
  4. SC
  5. Lésions
A
  1. Causée par inhalation d’une grande qté de spores svt doublée d’une diminution de résistance de l’oiseau
  2. Aspergillus fumigatus peut aussi pénétrer coquilles des oeufs au couvoir et alors infecter embryon
  3. Sont normalement présents dans litière et moulée
  4. SC
    - Mort soudaine de jeunes oiseaux
    - Dyspnée, cyanose
    - SC nerveux si infection SNC
    - Morbidité et mortalité variable (selon spores)
  5. Lésions
    - Présence dans les poumons et dans les sacs aériens de plaques ou granulomes ou encore de croissance mycélienne
    - Au micro, granulomes ou plaques renferment hyphes segmentées bien visible à la coloration PAS
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15
Q

Aspergillose : Tx et prévention

A
  • Pas de tx de troupeau efficace = optimise ventilation, élimine oiseaux infectés, enlève litière ou moulée contaminée
  • Attn aux sources de litière, qu’elle soit bien sèche
  • Bonne régie a/n du couvoir (nettoyer, désinfecter, fumiguer, gestion des oeufs)
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16
Q

Encéphalomyélite aviaire :

  1. Qui
  2. Étiologie
  3. Transmission verticale
  4. Transmission horizontale
A
  1. Jeunes poulets**, dindes, faisans et cailles
  2. Étiologie
    - Hépatovirus famille Picornaviridae
    - Souches entérotropes avec neurotropisme variable
    - Virus présent dans les fientes, survit 4sem (résistant environnement)
  3. Transmission verticale
    - Phase aigue = excrétion dans les oeufs, SC dès 1J d’âge
  4. Transmission horizontale (2e vague)
    - Poussins sans AC maternels = susceptible et SC avant 28J car résistance à la maladie augmente avec l’âge
17
Q

Encéphalomyélite aviaire : SC

A

POUSSINS
- SC possible dès l’éclosion mais en gen 1-3sem
- Morbidité et Mortalité variable
- Mortalité débute 1-2 semaines et termine 4 semaines
- Ataxie progressant vers paralysie
- Tremblements de la tête et du cou
- Peut se remettre complètement
- Survivants –> opacité dans le cristallin de l’oeil
ADULTES
- Légère chute de ponte (environ 2 semaines)
- Diminution de l’éclosabilité
- Troupeau récupère par la suite et devient immun

18
Q

Encéphalomyélite aviaire :

  1. Lésions macro
  2. Lésions micro
  3. Dx
  4. Prévention
A
  1. Macro
    - Pas de lésions macro
    - Pfs foyers pâles dans la musculeuse du proventricule des poussins
  2. Micro (SNC)
    - Encéphalomyélite non-purulente disséminée avec manchon périvasculaire marquée
    - Chromatolyse centrale dans le cerveau moyen et/ou cervelle
    - Foyers lymphocytaires dans la musculeuse du proventricule
  3. DX
    - Anamnèse, âge, SC, lésions micro
    - Démonstration AG (immunofluorescence directe)
    - Isolement virale peu utile et $$ (PCR)
    - Sérologie pairée chez les adultes
  4. Prévention = vx des reproductrices
19
Q

Parmi les lésions suivantes, lesquelles ne sont pas caractéristiques de la déshydratation comme cause de la mortalité chez un poussin?

  • Présence de dépôts blanchâtres sur les séreuses
  • Carcasses avec peau foncée
  • Urètres dilatées et bloqués
  • Difficulté à séparer la peau des muscles
  • Jabot et gésiers vides
A
  • Urètres dilatées et bloqués –> Faux ce sont les uretères